- Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы получить возможность отправлять комментарии
Приветствую читающих!
Вопреки знаниям всех фанатов, так называемой "доказательной медицины", сообщаю следующее:
Прошло 7 лет, с даты окончания реального курса лечения Болезни Крона. Никаких осложнений и обострений нет.
Никаких специальных медицинских препаратов не принимали. Самочувствие и анализы - на отлично!
Я редко бываю на этом форуме. Прошу прощения, что не отвечаю быстро на ваши вопросы.
Уважаемая annaprh,
1. Диагноз Болезнь Крона могут подтведить две лаборатории, на сколько мне известно. Одна из них в Новой Зеландии, а вторая в Великобритании.
Всё остальное - синдром Болезни Крона, на мой взгляд. Синдромы разных болезней имеют такую же картину, как и БК.
2. В Москве могли провести грамотное обследование Гидро - МРТ только в НЦЗД. Был там грамотный специалист, который делал это нам. Он умер. Есть ли кто-то вместо него - не знаю. Это если есть подозрение на стриктуры и сужение просвета кишечника.
3.
Раз уж есть подозрение на аутоиммунное заболевание, то я рекомендую то, что проверил сам:
Вернитесь на эту страницу https://astom.ru/ru/forum/bolezn-krona-u-syna-17-let?page=48
и обратитесь к иммунологу для обследования. Мы были с младшей дочкой на приёме у Инны Сергеевны и она нам дала полную картину по всем проблемам здоровья.
Пост в топике от 30.04.2023 - 20:41 #6
Альбина Валерьевна в качестве детского врача аллерголога-иммунолога ведет амбулаторный прием детей со следующими патологиями иммунной системы, в том числе в сложных клинических случаях:
-
частые обострения хронических воспалительных заболеваний или повторяющиеся инфекции,
-
фурункулез,
-
острые и хронические вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус папилломы человека), в том числе часто рецидивирующие;
-
хронические рецидивирующие бактериальные инфекции (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз);
-
иммунодефицитные состояния;
-
лекарственная, пищевая и бытовая аллергии;
-
бронхиальная астма,
-
атопическй дерматит,
-
поллиноз,
-
крапивница,
-
синдромом хронической усталости и т.д.;
Альбина Валерьевна, владея современными методами диагностики и лечения, использует в практической деятельности инновационные подходы к диагностике и терапии: комплексную оценку аутоиммунитета («Иммунная карта»), молекулярно-генетические методы, оценку состояния микробиоты кишечника, оценку наличия пищевой аллергии и непереносимости, уделяет большое внимание бактериально - вирусным инфекциями при развитии любой патологии, в том числе протекающей латентно.
https:// www. smclinic.ru/rezume/simonova-alla-valerevna/
Специализация и профессиональные навыки врача
Инна Сергеевна занимается лечением и диагностикой следующих заболеваний:
-
острые и хронические вирусные инфекции (герпес, цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр, вирус папилломы человека), в том числе часто рецидивирующие;
-
хронические рецидивирующие бактериальные инфекции (хламидиоз, микоплазмоз, уреаплазмоз);
-
фурункулез;
-
часто и длительно болеющие;
-
иммунодефицитные состояния;
-
синдром хронической усталости;
-
острая и хроническая крапивница;
-
отек Квинке;
-
лекарственная, пищевая и бытовая аллергия;
-
полинозы, в том числе профилактика сезонных обострений.
Инна Сергеевна владеет инновационными методами комплексной оценки аутоиммунитета по технологии «Иммункулус», в том числе по выявлению иммунных причин бесплодия и невынашивания беременности, занимается подготовкой к вакцинации, проводит иммуноглобулинотерапию, иммунокоррекцию, применяет в диагностике и лечении различных заболеваний метод оценки IgG4-зависимой пищевой непереносимости продуктов питания.
https:// www. smclinic.ru/rezume/lebedeva-inna-sergeevna/
А. В. Симонова, доктор медицинских наук, профессор
И. С. Лебедева
Медицинский центр «СМ-Клиника», Москва
Это единственная, на мой взгляд, толковая публикация о комплексном подходе ЛЕЧЕНИЯ ЗДОРОВЬЯ.
Эти врачи, по крайней мере, понимают - что делают, а иммунитет подключают для контроля над хроническими заболеваниями и не только! Когда я изучал аналогичную методику, я вспомнил и "Историю CURED" и "Историю omen" и Артёма (unspecific точка ру) и Верунчик с кронпортала и Профессора Бороди)
ВРАЧ ДОЛЖЕН ВЫЛЕЧИТЬ ПАЦИЕНТА, А НЕ ЛЕЧИТЬ ДИАГНОЗ!
https://astom.ru/ru/forum/bolezn-krona-u-syna-17-let?page=41
14.02.2020 - 19:53 #1
https://astom.ru/ru/forum/bolezn-krona-u-syna-17-let?page=30
04.01.2020 - 00:45 #2
Оставьте свой контакт Telegram, если до сих пор хотите пообщаться.
Всем здоровья и успехов!
Что изменилось после пандемии там, откуда тянут информацию наши фанаты "доказательной" медицины?
Вважная проблема заключается в том, что врачи отделения неотложной помощи имеют очень разные критерии относительно того, кого они принимают в больницы (например, некоторые принимают пациентов, которые не очень больны, чтобы избежать ответственности, в то время как другие принимают только тех, кто действительно нуждается в больничном уходе). Это создает существенную проблему для больницы, как потому, что это нагружает ограниченные больничные ресурсы (заполняя койки — следовательно, заставляя больницы освобождать койки как можно быстрее), так и потому, что это дает страховым программам нереалистичные ожидания относительно того, как долго пациентам потребуется больничный уход, из-за сопоставления менее и более тяжелых проявлений одного и того же заболевания. вместе.
...почти все протоколы, которым обучаются врачи (которые призваны улучшить качество медицинской помощи), имеют тенденцию отбрасывать нематериальные аспекты в сторону — вплоть до того, что врачей часто наказывают, если они нарушают протоколы.
Одной из областей, где это особенно проблематично, является дозировка, поскольку разным пациентам просто нужны разные дозы одной и той же терапии. Для почти всех видов терапии существует определенная доза, при которой большинство пациентов начнут получать пользу от терапии, и другая, при которой они начнут проявлять токсичность.
Например, практически каждая система натуральной медицины признает, что «хрупкие» пациенты обычно не могут переносить более высокие дозы, и для их правильного лечения вместо этого требуется использовать более низкую дозу в течение более длительного периода времени. К сожалению, поскольку больницы «обязаны» быстро выписывать пациентов, вместо этого используются более высокие дозы, что приводит к тому, что люди с более крепкой конституцией (которые могут переносить терапию) быстро выздоравливают. Напротив, когда эти быстрые протоколы (которые предназначены для достижения быстрой выписки) используются для более хрупких пациентов, они не реагируют на них хорошо, и затем, когда это происходит, членам их семей часто говорят: «Ничего нельзя сделать для пациента». На них оказывают давление, чтобы отправить их на паллиативную помощь (например, морфин) или отправить их в хоспис (например, им говорят, что «бессознательный» член семьи никогда не сможет восстановиться и не хотел бы так жить).
Мы считаем, что такая ненадлежащая дозировка является основной причиной неоправданных смертей в больницах и что многие «терминальные» пациенты могли бы выздороветь при более медленном курсе лечения.
Например, у пациентов с застойной сердечной недостаточностью частым сценарием, который мы увидим, будет агрессивный режим диуретиков, применяемый для выведения излишков жидкости из организма. У более крепких пациентов это работает, и вы можете вывести их в течение 2-3 дней, но у более слабых пациентов это может вызвать ряд серьезных осложнений (например, низкий уровень натрия в крови или почечную недостаточность). Хорошие результаты могут быть достигнуты только при 4-5-дневном пребывании в больнице и мягком, хорошо организованном протоколе диуреза (дренирования жидкости).
Примечание: похожая проблема возникла во время COVID с преждевременным отключением пациентов от аппаратов искусственной вентиляции легких.
Благодаря этим экономическим стимулам больницы стали очень эффективно перемещать пациентов по конвейеру паллиативной помощи, и больничный уход часто превращается в дарвиновскую ситуацию, когда, если вы не выздоравливаете в течение 3–4 дней, вас «отбирают» на смерть.
Таким образом, больницы мотивированы «лечить» пациентов по стандартизированному протоколу, а не улучшать их состояние. Многие вещи, которые необходимо сделать для улучшения результатов лечения пациентов, просто не делаются, а ресурсы тратятся ненадлежащим образом.
Например, больницы регулярно инвестируют в социальных работников, поскольку они помогают обеспечить выписку пациентов (например, оказывая на них давление). Напротив, медсестер в больницах так не хватает, что у них часто есть время только на то, чтобы измерять показатели жизнедеятельности пациентов и давать им таблетки, прописанные врачом, вместо того, чтобы осматривать каждого пациента каждые несколько часов или узнавать, что с ним происходит (что часто критически важно для положительных результатов в отношении здоровья). Реальность такова, что они должны оценивать состояние пациентов каждые 2-3 часа.
Из-за этого, если бы было потрачено немного больше денег на то, чтобы иметь на каждом этаже еще 1-2 медсестер, это был бы относительно недорогой способ значительно улучшить результаты лечения пациентов. Напротив, мы считаем, что стремление быстро выписывать пациентов из больниц (например, с социальными работниками) в конечном итоге обходится довольно дорого для медицинской системы, поскольку, когда пациентов отправляют из больницы без надлежащего восстановления здоровья, их часто будут повторно госпитализировать много раз.
Короче говоря, текущие критерии выписки были созданы для «экономии» денег путем быстрого выписывания пациентов из больницы (например, путем отправки их в дом престарелых, когда они еще не полностью выздоровели). Однако в реальности, поскольку «неосязаемая» часть процесса выздоровления была вырезана в процессе, это фактически оказывается гораздо более дорогостоящим для всех участников из-за того, как часто эти пациенты впоследствии повторно госпитализируются (особенно потому, что многократные госпитализации часто приводят к фатальному падению для пациентов).
Примечание: напротив, ускоренное пребывание в больнице гораздо менее проблематично для пациентов после операции, поскольку хирурги финансово наказываются уровнем смертности своих пациентов в течение 30 дней после операции и, следовательно, мотивированы держать пациентов в больнице в течение достаточного периода времени. Этот момент помогает проиллюстрировать, как много вещей в медицине являются результатом экономических стимулов, а не того, что лучше для пациента.
...Самое поразительное, что врачей обучают отказываться от пациентов и принимать неизбежность многих болезней , когда на самом деле (при правильном подходе) их вполне можно вылечить.
...
...Иными словами, многие врачи будут очень разумны, если вы подойдете к ним правильно (особенно если вы начнете диалог рано), но если это будет сделано в более смятенной или конфронтационной манере, они часто не захотят менять то, что они делают. Тем не менее, почти невозможно заставить больницы предлагать такие вещи, как внутривенное введение витамина С при сепсисе, поэтому, если они не пойдут на это, не стоит начинать драку и ставить под угрозу ваши партнерские отношения с врачами.
Выбор больничного лечения
Поскольку вы никогда не можете знать, когда вам придется обратиться в больницу, разумно попытаться спросить медицинских работников в вашем сообществе (например, медсестер), какую больницу они порекомендовали бы, а также с какими госпиталистами можно сотрудничать.
Поскольку зачастую это невозможно, есть еще несколько полезных приемов, которые мы обнаружили за эти годы:
•Небольшие сельские больницы, как правило, оказывают более ориентированную на пациента помощь (и проводят там больше времени с пациентами), чем крупные престижные больницы.
•Больницы имеют широкий диапазон прозрачности на своих веб-сайтах. Обычно те, которые более прозрачны в отношении того, что происходит в больнице, как правило, предоставляют более качественную помощь.
•Если вы позвоните в больницу и попросите поговорить со старшим ординатором (особенно если он врач), ординатор, как правило, готов и сможет дать вам направление к лучшим врачам в системе.
Примечание: если вы не врач, стоит попросить друга сделать этот звонок за вас...
https:// budetlyanin108.livejournal.com/3919767.html
После длительного перерыва, я переговорил с нашим доктором.
Я отпишу по контактам, которые мне предоставили.
Просьба к женщине (не буду называть её имени) из Эстонии. Доктор сказал, что Вас вылечили. Я пробовал добавить Ваш контакт, но ответа не получил. Дай Бог Вам здоровья!
Спасибо этому форуму!
Уважаемые Дамы и Господа!
Отписал по контактам и дал свой контакт. В прошедшие пару лет не следил, как раньше 24/7 за новостями по ВЗК.
Послушал рекомендации Европейского сборища гастроэнтерологов, которые берут на вооружение наши врачи...
Что я вижу?:
1) Много новых -мабов выпустила БигФарма после 2017-го года. Инжектируй годами... )))
2) Теперь советуют один раз в 6 месяцев сдавать анализы на туберкулёз ))) МАНТУ??? Не хочу комментировать даже.
3) Якобы научились взрослым заживлять слизистую кишечника.... Если вялотекущее течение синдрома БК или ЯК?
===
Просто подумайте и вспомните заклинания БигФармы по БК - "..поражает от рта до ануса..." ... РОТ, ЗУБЫ И НОСОГЛОТКУ им не доверили, а в иммунитет разрешили вмешиваться... Эксперементальными снадобьями... Я публиковал про ротовую полость и носоглотку несколько раз...
Это важно! Особенно у детей... Например:
Одним из ограничений этого исследования был выбор контрольной группы. Хотя после тщательного осмотра врачами эта группа была признана патологически нормальной, показания к эндоскопии подразумевают потенциальные желудочно-кишечные расстройства. Это неотъемлемое ограничение, поскольку проведение эндоскопии полностью здоровым детям недопустимо с этической точки зрения. Несмотря на это, существует высокая степень достоверности, основанная как на диагнозе врача, так и на оценке патологии, что в этом анализе мы, как минимум, сравниваем педиатрических пациентов с болезнью Крона и без нее. Дальнейший анализ диаграмм через два года после сбора образцов также подтвердил, что ни у одного из детей в контрольной группе с тех пор не была диагностирована болезнь Крона или какие-либо другие воспалительные желудочно-кишечные заболевания.
Еще одним ограничением является небольшой размер выборки. Болезнь Крона у детей встречается редко, ежегодная заболеваемость составляет 3–20 на 100 000 человек. 58 . Помимо того, что это заболевание является редким, получение биопсии у этой уязвимой группы населения во время ремиссии представляет дополнительные проблемы. Чтобы преодолеть эти проблемы, в нашем исследовании использовалась часть собранных образцов из исследования BEED. 26 . Из-за редкости образцов биопсии у детей нам удалось получить образцы только от 6 детей с пролеченной болезнью Крона и 16 детей из контрольной группы. Все пациенты проходили лечение в системе здравоохранения Университета Вирджинии, что еще больше ограничивает возможность обобщения этих результатов. Это лежит в основе необходимости получения большего количества данных о микробиоме из открытых источников. В настоящее время существуют исследовательские сети данных, сообщаемых пациентами, из Американского фонда Крона и колита. 59 . Однако отсутствуют хорошо зарекомендовавшие себя национальные реестры и биобанки для данных о микробиоме, связанных с болезнью Крона.
Наши данные показывают, что у детей с болезнью Крона сохраняется легкий дисбиоз микробиоты тонкого кишечника, несмотря на купирование воспаления и восстановление целостности эпителия. Это означает, что существующих методов лечения недостаточно для лечения болезни Крона, и предполагает, что дисбиоз является терапевтической целью. Эффективность трансплантации фекальной микробиоты (ТФМ) при болезни Крона еще раз подтверждает важность восстановления микробиоты как части лечения. 60 . В последнее время микобиота также коррелирует с повышенной активностью заболевания. 61 .
Таким образом, необходимы более обширные метагеномные исследования, чтобы определить, оправдан ли резистентный дисбиоз при болезни Крона у детей. Идентификация конкретных видов, связанных с патогенезом или, наоборот, с устойчивой ремиссией, может привести к новым методам лечения, направленным на микробиоту. Кроме того, идентификация Oribacterium у пациентов с контролируемой болезнью Крона позволяет предположить, что модификация микробиома полости рта может быть уникальной терапевтической мишенью. Лучшее понимание микробных факторов рецидива и ремиссии может помочь разработать персонализированные схемы лечения, основанные на различиях в микробиоте конкретного пациента.
Доступность данных
Наборы данных, созданные и/или проанализированные в ходе текущего исследования, доступны в репозитории dbGAP, PRJNA562573. Дополнительные обезличенные данные, подтверждающие выводы этого исследования, можно получить у соответствующего автора по запросу.
https: // www. nature.com/articles/s41598-024-63299-y
Какое-то движение за 7 прошедших лет всё же вижу ...
Куркума или омепразол?
Вы много уже знаете об удивительных свойствах куркумы: способности уменьшать суставные и мышечные боли, регулировать обмен жиров и укреплять иммунитет. Но это не всё.
Учёные сравнили действие куркумина (главного действующего вещества куркумы) с омепразолом — лекарством, которое часто применяют при функциональных расстройствах желудка.
Результат:
Заметной разницы между группами не обнаружили — все участники отметили улучшение состояния.
Почему это исследование важно?
Хотя омепразол помогает при расстройствах ЖКТ, его длительное применение снижает кислотность желудочного сока.
А это приводит к:
Плохому расщеплению белков.
Дефициту витамина B12, кальция, магния и железа.
Риску анемии, остеопороза и алиментарно-зависимых заболеваний.
А вот куркума обладает мягким, но глубоким воздействием, которое не вредит организму. Восточная медицина применяет её тысячелетиями как универсальное и безопасное средство.
И это всего лишь малая часть свойств специй, которые можно использовать вместо лекарств.
«Аллергические заболевания, неврологические заболевания и аутоиммунные заболевания внезапно появились где-то около 1989 года».
«Взрыв аутоиммунных заболеваний, диабета, болезни Крона, волчанки, ревматоидного артрита, аллергии, неврологических заболеваний — эти экзотические заболевания теперь повсюду».
«CDC посчитали, что это может быть связано с графиком вакцинации, поэтому они рассмотрели одну вакцину, а именно вакцину от гепатита В. Они рассмотрели детей, которые получили ее в первые 30 дней, а затем детей, которые получили ее позже или не получили ее вообще, и сравнили эти две группы».
«Среди детей, у которых это произошло в первые 30 дней, относительный риск составил 11,35 (для диагноза аутизм). Если у вас относительный риск два, то предполагается причинно-следственная связь. Связь между курением пачки сигарет в день в течение 20 лет и раком легких составляет относительный риск 10. Это было 11,35».
«Итак, они знали, что это такое, и затем они провели экстренное совещание, на котором собрались все крупные шишки из индустрии вакцин, из фармацевтической промышленности... из NIH, CDC, FDA, ВОЗ, Европейского агентства по лекарственным средствам, и все они собрались вместе на два дня, чтобы обсудить это исследование».
«Кто-то сделал его расшифровку, и эту расшифровку мне дали. Второй день они провели, обсуждая, как скрыть это от американской общественности, и я опубликовал эти вещи. В тот момент я получил много критики».
RobertKennedyJr hawnRyan762
Болезнь Крона успешно лечили с помощью палеолитической кетогенной диеты
АБСТРАКТНЫЙ
Введение: Болезнь Крона считается неизлечимой. Предыдущие сообщения о диетической терапии болезни Крона не указывают на значительный успех.
Отчет о случае: Здесь мы сообщаем о тяжелом случае болезни Крона, когда мы успешно применили палеолитическую кетогенную диету. Диетическая терапия привела к разрешению симптомов, нормализации лабораторных показателей, а также к постепенной нормализации воспаления кишечника, о чем свидетельствуют данные визуализации, и к нормализации кишечной проницаемости, как показал тест с полиэтиленгликолем (ПЭГ 400). Пациент смог прекратить прием препарата в течение двух недель. В настоящее время он находится на диете уже 15 месяцев, и у него нет симптомов и побочных эффектов.
Вывод: мы пришли к выводу, что палеолитическая кетогенная диета была осуществима.
эффективен и безопасен в данном случае.
ВВЕДЕНИЕ
Болезнь Крона, воспалительное заболевание кишечника, считается неизлечимым [1]. Стандартное лечение, включающее стероиды, иммунодепрессанты и биологическую терапию, направлено на уменьшение симптомов [1]. Периоды обострений и ремиссий обычно чередуются, однако общее течение заболевания прогрессирующее. Ряд экологических данных, включая различия между прозападными и незападными странами в возникновении заболевания, повышает вероятность того, что образ жизни и/или диетические факторы могут быть причиной этиологии заболевания [2]. Было предпринято несколько попыток использовать диетическое вмешательство при болезни Крона, например, специфическую углеводную диету [3] и противовоспалительную диету [4], а также элиминационно-восстановительные диеты [5]. Хотя сообщалось о клинических улучшениях и сокращении количества лекарств, связанных с этими диетами, нам не известно о какой-либо диете, вызывающей одновременно полную ремиссию и долгосрочную свободу от лекарств.
Авторы настоящего отчета используют диету, известную как палеолитическая кетогенная диета, при лечении хронических заболеваний. На сегодняшний день мы опубликовали случаи успешного лечения диабета 1-го типа [6, 7] и 2-го типа [8], эпилепсии [9,10], а также других состояний [11].
ОТЧЕТ О ДЕЛЕ
Предыдущая история болезни
Диагностика
У 14-летнего мальчика отмечались утомляемость, невысокая температура, железодефицитная анемия, болезненность внизу живота и перианальный дерматит. Он был невысокого роста для своего возраста. 30 сентября 2013 г. была проведена верхняя и нижняя эндоскопия. У последнего выявлено язвенное поражение терминального отдела подвздошной кишки. Биопсия была взята из нескольких мест, и гистопатология показала тяжелое воспаление терминального отдела подвздошной кишки и клапана Баухина. В толстой кишке наблюдались признаки неспецифического воспаления легкой и умеренной степени. При лабораторном обследовании был повышен уровень реактивного белка маркера воспаления С (СРБ) (58 мг/л). Ему поставили диагноз болезнь Крона.
Стандартное лечение
На момент постановки диагноза (7 октября 2013 г.) пациенту был начат прием месалазина, метронидазола и пантопразола. В течение десяти дней добавили ципрофлоксацин и пробиотики. Учитывая отсутствие улучшения, 13 ноября 2013 г. была начата иммунодепрессивная терапия азатиоприном в сочетании с метилпреднизолоном, цитратом калия, кальцием и витамином D. Учитывая прогрессирование заболевания, через год после постановки диагноза (25 сентября 2014 г.) была начата биологическая терапия: проводилось пять циклов адалимумаба с интервалом в две недели. Состояние пациентки еще больше ухудшилось, поэтому 7 ноября 2014 года было начато исключительное искусственное вскармливание. В это время прием месалазина, поливитаминов, витамина D3 и кальция был прекращен. Пантопразол был отменен в течение двух недель. Питание по формуле привело к исчезновению болей в животе, но другие симптомы сохранились (таблица 1, рисунки 5 и 6).
Лабораторные данные
По мере прогрессирования заболевания железодефицитная анемия у больного ухудшалась. Число тромбоцитов имело тенденцию к снижению на протяжении всего курса стандартного лечения. Уровень маркеров воспаления СРБ и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) снизился в начале терапии иммунодепрессантами и стероидами, но впоследствии увеличился (табл. 1, рис. 6).
Визуализация
УЗИ
На момент постановки диагноза ультразвуковое исследование, проведенное 7 октября 2013 г., показало утолщение терминального отдела подвздошной и тонкой кишки в нескольких местах. Утолщения толстой кишки не наблюдалось. В течение следующего года были проведены еще три контрольных ультразвуковых исследования. Это свидетельствовало о прогрессировании заболевания, что выражалось в увеличении диаметра утолщенной стенки кишки и увеличении интенсивности гиперваскуляризации. Последнее УЗИ из четырех (7 ноября 2014 г.) уже показало утолщение почти всех сегментов кишки, включая восходящую и поперечную ободочную кишку. На рисунке 1 показано, как изменился наибольший диаметр терминального отдела подвздошной кишки в период с 7 октября 2013 г. по 7 ноября 2014 г.
Рисунок 1. Хронология, включающая лечение пациента, время и результат МР-энтерографии, а также ультразвукового исследования.
Сокращения: ti: толщина терминального отдела подвздошной кишки, *: умеренная гиперваскуляризация, **: сильная гиперваскуляризация, IPT: тест на кишечную проницаемость.
МР-энтерография
МР-энтерография, выполненная через пять недель после постановки диагноза (12 ноября 2013 г.), выявила утолщение стенки тонкой кишки в нескольких местах. Контрольная МР-энтерография через 13 месяцев, 16 декабря 2014 г., показала увеличение вариабельности диаметра просвета кишки и сужение просвета (рис. 2). В связи с сужением в декабре 2014 г. пациенту была предложена операция, от которой он отказался.
Рисунок 2. Хронология приема лекарств и изменения маркеров воспаления СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и СРБ (С-реактивный белок).
Симптомы
Спазмы в животе, а также эпизоды субфебрильной температуры уменьшились при начале терапии иммунодепрессантами вместе со стероидами. Однако в течение трех месяцев у пациента появилась двусторонняя боль в колене в качестве нового симптома. Позже его аппетит ухудшился. Через 12 месяцев после установления диагноза спазмы в животе усилились и вернулись эпизоды субфебрильной температуры. Пациент сообщил об усталости и ухудшении успеваемости в школе. После начала биологической терапии все симптомы сохранялись. После четвертого курса адалимубаба внезапно возникла сильная боль в животе, которая сохранялась в течение нескольких часов. Учитывая этот опыт и общую неэффективность биологической терапии, пациент принял решение прекратить ее. Его перевели на исключительно энтеральное питание, в результате чего спазмы в животе уменьшились, но другие симптомы сохранились.
Диетические рекомендации во время стандартной терапии
Пациенту было рекомендовано соблюдать диету без лактозы и с низким содержанием жиров и клетчатки. Анализ его дневника диеты и симптомов не выявил какой-либо устойчивой связи между симптомами и продуктами питания.
Вмешательство с помощью палеолитической кетогенной диеты
Учитывая неэффективность стандартных методов лечения, родители ребенка искали альтернативные варианты. Когда мы впервые встретились с пациентом, он сообщил о двусторонней боли и отеке колена, частых эпизодах лихорадки и ночной потливости, а также усталости. Он выглядел бледным. Мы предложили палеолитическую кетогенную диету наряду с тщательным наблюдением за пациентом. Пациентка начала диету 4 января 2015 г. Диета состоит из животного жира, мяса, субпродуктов и яиц с соотношением жир:белок примерно 2:1. Поощрялось красное и жирное мясо вместо птицы, а также регулярное потребление субпродуктов свинины и крупного рогатого скота. Зерновые, молоко, молочные продукты, рафинированный сахар, растительные масла, семена масличных культур, пасленовые и искусственные подсластители были исключены. Для подслащивания допускалось небольшое количество меда. Пациент не принимал никаких добавок. Регулярный домашний мониторинг кетонов в моче показал устойчивый кетоз. Регулярное лабораторное наблюдение использовалось для наблюдения за течением заболевания, а также для предоставления обратной связи о том, как точно настроить диету. Пациент находился под нашим пристальным контролем и часто давал обратную связь, поэтому мы могли оценить уровень соблюдения диеты. Пациент сохранял высокую степень соблюдения диеты в течение длительного времени, однако в свой день рождения он допустил ошибку: съел два куска имеющегося в продаже «палео» торта, в состав которого входило кокосовое масло, мука из семян масличных культур, а также сахарный спирт. Клинические последствия обсуждаются позже. С июля 2015 года он также потреблял небольшое количество овощей и фруктов. Учитывая сохранение определенных изменений лабораторных показателей (легкая анемия) по состоянию на 10 ноября 2015 г., несмотря на 10 месяцев палеолитической кетогенной диеты, мы предложили снова ужесточить диету. С этого времени он не употреблял ни овощей и фруктов, ни растительного масла, содержащего такие специи, как тмин и корица.
Мы получили письменное информированное согласие пациента на публикацию его случая.
РЕЗУЛЬТАТЫ
Прекращение приема лекарств
В течение двух недель после начала диеты пациент прекратил прием азатиоприна – единственного лекарства, которое он принимал на тот момент. На данный момент он находится без лекарств уже 15 месяцев.
Симптомы
Частая ночная потливость у пациента исчезла в течение трех недель после начала диеты, и, таким образом, его сон значительно улучшился. Боли в коленях у пациентки стали уменьшаться на 4 неделе соблюдения диеты и полностью исчезли к третьему месяцу. С этого времени он регулярно ездил в школу на велосипеде (ежедневно по 20 км). Он сообщил о восстановлении энергии и повышении физической и умственной работоспособности. Хотя в течение восьми месяцев до начала диеты его вес снижался, после начала диеты он начал прибавлять в весе. На момент начала диеты его вес составлял 41 кг, рост 152 см (ИМТ=17,7). Через 12 месяцев после начала диеты его рост составил 160 см, вес 50 кг (ИМТ: 19,5). Изменение его роста и веса показано на рисунке 3. На момент написания статьи он находится на диете в течение 15 месяцев и у него нет симптомов и побочных эффектов.
Лабораторное обследование
Лабораторные исследования, включая анализ крови и мочи, проводились семь раз за время наблюдения. Мочевые кетоны были положительными в каждом случае. Уровень глюкозы в крови составлял от 5 до 5,4 ммоль/л. Функция почек и печени, а также ионы были в норме. Тяжелая железодефицитная анемия была купирована уже на четвертой неделе диеты: уровень железа увеличился с 3,6 мкмоль/л до 12,1 мкмоль/л. Маркеры воспаления, включая СОЭ и СРБ, значительно снизились: через четыре недели СРБ составлял 3,75 мг/л, а СОЭ - 3 мм/ч (рис. 6). После этого маркеры воспаления в некоторой степени повышались. Количество тромбоцитов уже было низким до начала диеты, но продолжало снижаться после ее начала. Однако последнее лабораторное обследование 14 декабря 2015 г. показало увеличение количества тромбоцитов (табл. 2).
Визуализация
Ультразвуковое исследование брюшной полости проводилось пять раз за время наблюдения и проводилось одним и тем же исследователем. Первое обследование после начала палеолитической кетогенной диеты 29 января 2015 года показало значительное улучшение. Хотя стенка терминального отдела подвздошной кишки все еще была утолщена, гиперваскуляризации уже не было. Утолщение все еще наблюдалось в слепой кишке и подвздошной кишке, но не в других областях, которые были описаны как пораженные при предыдущем ультразвуковом исследовании. Контрольный осмотр 9 апреля 2015 г. показал дальнейшее улучшение: утолщение стенки терминального отдела подвздошной кишки уменьшилось, а в других участках не наблюдалось никаких отклонений. Следующее УЗИ, проведенное после употребления «палео-лепешек», показало утолщение стенки терминального отдела подвздошной кишки до 6 мм. При очередном осмотре 19 июня 2015 г. утолщение терминального отдела подвздошной кишки уменьшилось до 4,5 см. Три месяца спустя, 17 сентября 2015 г., обследование не выявило отклонений от нормы (рис. 1 и 6).
Тест на кишечную проницаемость
Кишечную проницаемость оценивали с использованием теста с полиэтиленгликолем (ПЭГ 400) на основе метода Chadwick et al. [12]. ПЭГ 400 содержит смесь инертных водорастворимых молекул 11 различных размеров, которые всасываются независимо от дозы, но транспорт которых через слизистую оболочку снижается с увеличением размера молекул. ПЭГ 400 также нетоксичен, не разлагается кишечными бактериями, не метаболизируется в тканях и быстро выводится с мочой. После перорального приема 3,0 грамма ПЭГ субъект собирает мочу в течение 6 часов. Фракции ПЭГ ацетилируют уксусным ангидридом, используя пиридин в качестве катализатора, а затем количественно определяют с помощью капиллярной газожидкостной хроматографии. Подсчитывают процент каждой фракции ПЭГ, выведенной за 6 часов.
Проба с ПЭГ 400, проведенная через четыре месяца диеты (18 мая 2015 г.), показала повышенную проницаемость для ПЭГ с молекулярной массой от 242 до 418. Последующий тест, проведенный через 10 месяцев соблюдения диеты (26 ноября 2015 г.), не выявил нарушений кишечной проницаемости (рис. 4).
ОБСУЖДЕНИЕ
Здесь мы сообщаем о случае, когда болезнь Крона была обращена вспять благодаря палеолитической кетогенной диете.
Симптомы заболевания начали улучшаться через несколько недель после начала диеты. В течение 10 месяцев у пациента достигнута полная ремиссия симптомов, а также нормализация воспаления кишечника, о чем свидетельствуют данные визуализации, нормализация лабораторных показателей и кишечной проницаемости. За исключением одного нарушения в питании, пациентка строго соблюдала диету, что подтверждается частыми отзывами пациентов, лабораторными данными и домашним мониторингом кетонов в моче. Учитывая тяжелое состояние больного, при первом посещении была начата палеолитическая кетогенная диета в самой строгой форме, вообще не содержащая овощей и фруктов. Такая диета может на первый взгляд показаться ограничительной, но наш предыдущий опыт показывает, что в наиболее тяжелых случаях болезни Крона необходима полноценная диета с мясом и жирами. Кроме того, наш опыт показывает, что даже единичное отклонение от правил диеты может привести к длительному рецидиву. То же самое имело место и у настоящего пациента, когда нарушение строгих правил (употребление в пищу «палео-пирожных») привело к утолщению стенки кишечника. По нашему опыту, это связано с компонентами популярной палеолитической диеты, включая кокосовое масло, семена масличных культур и сахарные спирты, которые могут вызвать воспаление. Напротив, мед, употребляемый в ограниченных количествах, переносится и не вызывает таких симптомов. Значительное улучшение, наблюдаемое при последнем лабораторном исследовании, также указывает на то, что палеолитическая кетогенная диета наиболее эффективна, когда вообще не содержит растительных компонентов.
Известно, что болезнь Крона характеризуется прогрессирующим ухудшением симптомов. Стандартные методы лечения могут привести к временному облегчению симптомов, но сопровождаются значительными побочными эффектами [1]. Хирургическая резекция считается неизбежной в долгосрочной перспективе [13]. Наш пациент также не ответил на иммуносупрессивную терапию, стероиды, биологические агенты и исключительное искусственное вскармливание. Через 14 месяцев после постановки диагноза ему была предложена операция в связи с сужением кишки. Палеолитическая кетогенная диета обратила болезнь вспять на этой очень поздней стадии. Хотя известно, что болезнь Крона характеризуется чередованием лучших и худших периодов, полная ремиссия на очень поздней стадии вряд ли является частью нормального течения заболевания.
На фоне биологической терапии количество тромбоцитов снизилось и продолжало снижаться на фоне диеты. Наш предыдущий опыт не указывает на тромбоцитопению при палеолитической кетогенной диете. Однако низкое количество тромбоцитов является хорошо известным побочным эффектом применения адалимумаба при болезни Крона [14, 15]. Примечательно также, что возврат к самой строгой форме палеолитической кетогенной диеты привел к увеличению количества тромбоцитов.
Болезнь Крона считается аутоиммунным заболеванием. Аутоиммунные заболевания и, в частности, болезнь Крона связаны с повышенной проницаемостью кишечника [16]. Однако в настоящее время не существует известных способов обратить вспять патологическую кишечную проницаемость [17]. Предыдущее исследование палеолитической диеты не выявило изменений в кишечной проницаемости по данным лактулозо-маннитолового теста [18]. Насколько нам известно, это первый задокументированный случай, когда патологическая кишечная проницаемость была изменена по данным диагностического теста.
Эксперты в области эволюционной медицины уже давно предполагают, что хронические заболевания цивилизации возникают из-за несоответствия нашего древнего генома и современного образа жизни [19,20]. В последние годы все большее число исследований показало, что метаболический синдром и связанные с ним состояния можно обратить вспять или улучшить, применяя диету, называемую «палеолитической» (обзор см.: [21]). В палеолитической диете, как описано в подразумеваемых статьях, соотношения макронутриентов неопределенны или изменчивы, как и соотношение животных и растительных продуктов, включая соотношение животных и растительных жиров. Однако наш клинический опыт показывает, что наиболее тяжелые хронические заболевания, включая болезнь Крона, можно вылечить только с помощью палеолитической кетогенной диеты, основанной на животном жире, мясе и субпродуктах. Тот же вывод был сделан в нашем предыдущем тематическом исследовании, показывающем, что палеолитическая кетогенная диета была более эффективной, чем популярная форма палеолитической диеты, в случае синдрома Жильбера [11]. Палеолитическая кетогенная диета, которую мы используем при лечении хронических заболеваний, близка к эволюционной диете, первоначально предложенной гастроэнтерологом Фогтлином [22]. Что касается основных принципов, предпосылок, устойчивости и дальнейших вопросов, таких как обеспечение витаминами при соблюдении диеты на основе мяса и жира, мы обращаемся к превосходной книге Фогтлина [22].
Что касается основного механизма, мы предполагаем, что нормализация патологической кишечной проницаемости имеет решающее значение в борьбе с аутоиммунными заболеваниями, включая болезнь Крона. Соответственно, было показано, что повышенная кишечная проницаемость предсказывает рецидивы болезни Крона [23]. Известно, что в физиологических условиях пищевые макромолекулы не транспортируются параклеточно из просвета кишечника в кровь или лимфу. Было высказано предположение, что некоторые компоненты диеты западного типа способны разрушать клеточные соединения и тем самым нарушать барьерную функцию кишечника [24,25]. В результате в кровообращении могут появиться крупные молекулы, включающие фрагменты белков и гликопротеины, обладающие антигенными свойствами и способствующие хроническому воспалению [26]. Учитывая их специфическую структуру, эти макромолекулы могут связываться и образовывать комплексы с поверхностными молекулами определенных типов клеток. Такой комплекс затем разрушается иммунной системой посредством апоптоза [27,28]. Мы предполагаем, что длительное воздействие этих макромолекул может поддерживать аутоиммунное разрушение тканей. Мы предположили, что диета на основе животного жира, единственная диета, к которой люди эволюционно адаптированы, не содержит веществ, разрушающих кишечный барьер. Переход к палеолитической кетогенной диете может нормализовать кишечную проницаемость (что также наблюдалось у нашего пациента) и тем самым остановить аутоиммунное разрушение пораженных тканей, в нашем случае кишечника. При затухании аутоиммунного процесса кишечник может регенерировать.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
Мы пришли к выводу, что палеолитическая кетогенная диета была эффективной, не вызывая при этом побочных эффектов в этом случае болезни Крона. В отличие от стандартных терапевтических подходов, направленных на контроль только определенных компонентов заболевания, палеолитическая кетогенная диета смогла обратить вспять группу симптомов и отклонений, связанных с заболеванием. Предполагая долгосрочное соблюдение диеты, мы считаем, что в будущем пациент останется здоровым.
КОНФЛИКТ ИНТЕРЕСОВ
Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов
https:/ /www. paleomedicina.com/en/crohns-disease-successfully-treated-with-the-paleolithic-ketogenic-diet?s=09
Инфекция цитомегаловирусом желудочно-кишечного тракта является основной причиной заболеваемости и смертности у пациентов с ослабленным иммунитетом ( 1 ). После первичного инфицирования ЦМВ переходит в латентное состояние в тканях хозяина, находясь в равновесии с иммунной системой. Реактивация латентного ЦМВ, в первую очередь вызванная иммуносупрессией, часто приводит к инфицированию желудочно-кишечного тракта, в то время как суперинфекция на фоне уже существующих заболеваний ЖКТ, таких как воспалительное заболевание кишечника, встречается реже ( 10 ). Хотя ЦМВ может инфицировать любой сегмент пищеварительной системы, от пищевода до прямой кишки, наиболее частым местом поражения является толстая кишка (55%), за ней следуют пищевод и желудок (40%), а тонкий кишечник поражается редко (4,3%) ( 11 ). В нашем случае преобладающими поражениями были двенадцатиперстная кишка и ранняя часть тонкого кишечника, судя по результатам визуализации. ЦМВ поражает сосудистые эндотелиальные клетки и поверхностные эпителиальные клетки в тонком кишечнике, вызывая подслизистые кровоизлияния, эрозии, а также поверхностные и глубокие язвы. Эти патологические изменения клинически проявляются в виде постоянной диареи, потери веса, скрытого желудочно-кишечного кровотечения, кишечной непроходимости, перфорации и, изредка, массивного желудочно-кишечного кровотечения ( 12 ). Колоноскопия выявила спектр характерных аномалий слизистой оболочки у пациентов с колитом, связанным с ЦМВ. К ним относятся глубокие язвы, проявляющиеся как глубоко вдавленные поражения, приближающиеся к слою мышечной оболочки или превосходящие его, с умеренно приподнятыми краями или без них. Также наблюдались перфорированные язвы, характеризующиеся почти круглой формой и четкой границей ( 13 ). В нашем случае был отрицательный результат ПЦР крови на ЦМВ. Чувствительность ПЦР ЦМВ варьируется от 81 до 87%. Важно отметить, что ПЦР ЦМВ цельной крови демонстрирует положительную прогностическую ценность всего лишь в 34% для инвазивной в ткани ЦМВ-болезни ( 3 ). Хотя иммуногистохимическое окрашивание ЦМВ (золотой стандарт диагностики инвазивной в ткани болезни) в нашем случае не проводилось, наличие множественных характерных перфорированных язв убедительно свидетельствовало о наличии ЦМВ-инфекции. Это дополнительно подтверждалось положительным IgG плазмы, ПЦР слизистой оболочки на ЦМВ и клиническими данными, которые в совокупности указывали на локализованную ЦМВ-инфекцию в желудочно-кишечном тракте без каких-либо доказательств системного поражения на момент тестирования.
Нематода Strongyloides stercoralis вызывает стронгилоидоз и охватывает повышенную концентрацию в тропических регионах, характеризующихся теплыми температурами, высокой влажностью и неадекватными санитарными условиями ( 4 ). Во Вьетнаме ее присутствие было впервые задокументировано в 1876 году среди французских солдат, страдающих от тяжелой диареи, позднее установив ее статус эндемичной. Последующие метаанализы с использованием стула и серологических исследований выявили различные оценки распространенности, варьирующиеся от 0,2 до 2,5% на севере и от 1,19 до 7,6% на юге соответственно ( 14 ). Уникальный жизненный цикл S. stercoralis отличает ее от других человеческих паразитов из-за ее способности к аутоинфекции. Желудочно-кишечные проявления часто включают тошноту, рвоту, мальабсорбцию, дискомфорт в животе и мелену ( 5 ). Диагностический метод включает использование микроскопии для непосредственного выявления личинок S. stercoralis в образцах стула. Однако чувствительность довольно низкая, всего около 21% из-за периодически выделяемых личинок и небольшого количества, при этом личинки не всегда выделяются в достаточном количестве, чтобы их можно было обнаружить в одном образце, и часто требуется несколько исследований. Некоторые исследования показывают, что чувствительность улучшается до 50% при трех образцах кала и может приближаться к 100% при семи последовательных образцах ( 15 , 16 ). Эндоскопия с биопсией образца из желудочно-кишечного тракта может поставить диагноз. Ускоренная аутоинфекция включает значительное увеличение миграции личинок в пределах органов и может привести к распространению заболевания за пределы желудочно-кишечного тракта. Использование кортикостероидов является основным фактором риска гиперинфекции в развитых странах ( 17 ). В нашем случае анализ кала был отрицательным, что исключило гиперинфекцию. Однако стронгилоидоз может усугублять желудочно-кишечные симптомы, особенно способствуя мальабсорбции с тяжелой гипоальбуминемией, ухудшению желудочно-кишечного кровотечения и нарушению заживления язв двенадцатиперстной кишки. Поэтому нам следует проводить больше последовательных исследований, чтобы повысить вероятность обнаружения S. stercoralis .
При оценке язвенных поражений в желудочно-кишечном тракте у пациентов с ослабленным иммунитетом макроскопические особенности язв могут предоставить ценные диагностические подсказки о различных патогенах. У наших пациентов были множественные активно кровоточащие язвы двенадцатиперстной кишки с пальцевидным, выбитым внешним видом, что типично для ЦМВ, в то время как эндоскопические находки S. stercoralis в двенадцатиперстной кишке часто включали коричневое изменение цвета, отек, эритему слизистой оболочки, редко с неглубокими, небольшими язвами (только 2 из 25 случаев), которые склонны к кровотечению ( 18 ). Язвы, вызванные вирусом простого герпеса, обычно представляют собой множественные небольшие неглубокие, четко очерченные, с приподнятыми краями и пузырьками ( 19 ), в то время как инфекции Candida часто проявляются в виде белых бляшек с лежащими под ними неглубокими язвами ( 20 ), а Mycobacterium tuberculosis может вызывать неглубокие, кольцевые или поперечные язвы с неровными краями ( 21 ). Более того, эти патогены редко вызывают множественные язвы в двенадцатиперстной кишке. Поэтому они с меньшей вероятностью приводили к этим поражениям. Эти особенности помогают в дифференциальной диагностике, хотя для подтверждения требуются гистопатологические и микробиологические исследования.
Наш случай представлял собой уникальное состояние коинфекции ЦМВ и S. stercoralis у пациента с ослабленным иммунитетом, осложненное гиповолемическим шоком, вызванным желудочно-кишечным кровотечением и ДКА. Этот пациент, у которого был плохо контролируемый диабет 2 типа и длительное применение кортикостероидов, считался иммунокомпрометированным, что является фактором риска как для ЦМВ, так и для инфекции S. stercoralis . По сравнению с обзором 21 сообщений о случаях, медианный возраст 47 лет был значительно выше, чем в нашем случае, в основном из Соединенных Штатов или Индии, с только одним случаем из Азии и только 9,5% пациентов имели сахарный диабет ( 22 ). В нашем случае мы думали, что ЦМВ играет ключевую роль в желудочно-кишечном кровотечении, поскольку у пациента преобладало желудочно-кишечное кровотечение, и типичные эндоскопические результаты предполагали ЦМВ, в то время как S. stercoralis способствовал этому состоянию. Другие случаи коинфекции Strongyloides и ЦМВ часто случались у пациентов с трансплантацией солидных органов или гематологическими заболеваниями, что приводило к синдрому гиперинфекции, вызванному S. Stercoralis , и комбинированному поражению ЖКТ, легких и виремии ( 22 , 23 ). Однако случаи коинфекции только с симптомами ЖКТ и кровотечением ЖКТ регистрируются редко. Насколько нам известно, есть только два случая этой коинфекции, вызывающей легкое кровотечение ЖКТ ( 7 , 8 ), и наш случай является первым случаем, в котором наблюдался тяжелый гиповолемический шок и диабетический кетоацидоз. Чтобы предотвратить тяжелые осложнения, подобные нашему случаю, крайне важно поставить ранний диагноз и быстро начать лечение. Тесты на ЦМВ следует проводить у пациентов с типичными эндоскопическими результатами, иммуносупрессией или анамнезом трансплантации. Коинфекцию с S. stercoralis также следует рассматривать с осторожностью, особенно если не выявлено никакой другой четкой этиологии симптомов, учитывая риск обострения S. stercoralis, приводящего к тяжелой гиперинфекции ( 7 , 17 ).
Наш пациент перенес сложное лечение из-за постоянного желудочно-кишечного кровотечения. Пациент перенес четыре эндоскопии с трудностями в остановке кровотечения, что можно объяснить множественными поражениями, распределенными как в двенадцатиперстной кишке, так и в тонком кишечнике, которые не поддавались эндоскопии. Кроме того, коинфекция ЦМВ и S. stercoralis вызвала глубокие язвы и хрупкую слизистую оболочку, что затрудняло проведение эндоскопических механических вмешательств. Наш пациент изначально лечился альбендазолом из-за отсутствия ивермектина в нашей больнице. В метаанализе было показано, что эффективность ивермектина выше, чем у альбендазола ( 24 ). Из-за тяжелого состояния пациента мы попытались перейти на ивермектин на 14 дней, что не является стандартной продолжительностью лечения; однако пациент хорошо переносил лечение и быстро улучшил симптомы. Обзор показал, что ивермектин использовался в 11 случаях (66,7%), и уровень смертности от этой коинфекции все еще был высоким (52,4%). Однако ни в одном случае с симптомами ЖКТ не было геморрагического шока, и потребовалось несколько вмешательств в ЖКТ для остановки кровотечения из ЖКТ ( 22 ).
4 Заключение
Этот случай подчеркивает важность рассмотрения возможности коинфекции ЦМВ и S. stercoralis у пациентов с ослабленным иммунитетом, имеющих желудочно-кишечные симптомы, особенно у тех, кто долгое время принимал кортикостероиды. Раннее распознавание обоих патогенов имеет решающее значение, поскольку своевременная диагностика и лечение могут предотвратить серьезные осложнения. Врачи должны быть настороже и проводить скрининг на эту коинфекцию, особенно у пациентов с ослабленным иммунитетом или необъяснимым желудочно-кишечным кровотечением и системными симптомами. Своевременное начало соответствующей терапии, включая противопаразитарные и противовирусные препараты, может значительно улучшить результаты лечения пациентов в этих группах.
Вот, что ивермектин животворящий делает, я считаю, что его применение в данном случае было обусловлено не только положительным действием на S. stercoralis, но и синергическим влиянием на ЦМВ, а также обладая мощным противовоспалительным действием способствовал заживлению повреждений ЖКТ. И конечно иммуномодулирующее действие в восстановлении иммунитета после его убийства ГКС. (Прим. В.З.)
https :// budetlyanin108.livejournal.com/3931230.html
К счастью, я не клерк в белом халате, который тупо убивает здоровье детей, согласно строгому и бездумному следованию одного протокола лечения, спущенному БигФармой и утверждённому Обязательным Медицинским Страхованием. Все дети, которых я видел в отделении ВЗК, подвергались чудовищному риску осложнений от диких побочек лошадиных доз кортикостероидов. В нашем случае, я наблюдал и описывал все перечисленные побочки, но белохалатные уверяли меня, что это неотъемлемая и обязательная часть курса лечения ВЗК. Мы верили и строго следовали всем рекомендациям клерков с медицинским образованием. Что я мог сделать? Я же не врач. Те, кто не видел "чудодейственных" последствий на своих детях, меня не поймут.
Во время курса реального лечения, мы принимали половинку таблетки преднизолона, а не лошадиные дозы горстями, но цель использования препарата была совсем другая. Прошли годы. Сколько здоровья детей с ВЗК было убито за это время? До сих пор не вижу никакой статистики. Зато читаю эти чудовищные публикации:
Кортикостероиды обычно используются по назначению (только при необходимости)
Кортикостероиды в настоящее время остаются одной из наиболее эффективных групп препаратов для лечения острых обострений ВЗК. Их высокая эффективность и низкая стоимость компенсируются только значительными побочными эффектами, особенно если их применение продолжительно [ 150 , 151 ]. Таким образом, несмотря на разработку и внедрение новых терапевтических стратегий, таких как биологические агенты и малые молекулы, кортикостероиды по-прежнему играют важную роль в индукции ремиссии у пациентов с ВЗК.
Частой и значимой ошибкой является использование кортикостероидов в качестве поддерживающего лечения либо потому, что их не прекращают, либо потому, что их часто назначают без стратегии поддерживающей терапии [ 151 , 152 , 153 ]. Различные авторы предполагают, что (отсутствие) использования кортикостероидов должно быть индикатором качества лечения в программах лечения воспалительных заболеваний кишечника [ 154 , 155 , 156 ]. Несмотря на это, значительный процент пациентов по-прежнему не получает адекватного лечения кортикостероидами [ 150 , 151 ]. Некоторые исследования показывают, что 30–50% пациентов с ВЗК по-прежнему ежегодно подвергаются воздействию кортикостероидов, а 10–20% подвергаются чрезмерному приему кортикостероидов [ 157 ]. Примечательно, что примерно половины этих случаев потенциально можно было бы избежать [ 158 , 159 , 160 , 161 , 162 ]. Действительно, неправильное использование кортикостероидов, вероятно, является одним из наиболее распространенных оснований для исков о врачебной халатности при лечении ВЗК [ 13 ]. Таким образом, несмотря на наличие противопоказаний для длительного применения кортикостероидов, анализ данных по заявлениям в США показал, что 10–25% пациентов с ЯК получали лечение кортикостероидами более 3 месяцев в течение 12-месячного периода исследования. 163 ].
Всегда следует рассматривать подходящие альтернативы кортикостероидам. Своевременное введение иммуномодуляторов/биологических агентов/малых молекул имеет важное значение, поскольку эти методы лечения продемонстрировали потенциал сбережения кортикостероидов при ВЗК. Однако своевременное усиление терапии, когда пациент рефрактерен к кортикостероидам или зависит от них, в значительной части случаев не проводится, что приводит к неуместному избытку кортикостероидов [ 150 , 151 ]. В этом отношении, по сравнению с иммуномодуляторами и биологической терапией, длительное применение кортикостероидов остается основным фактором риска повышенной заболеваемости и смертности у пациентов с ВЗК [ 164 ]. Использование анти-ФНО-агентов и наличие междисциплинарных бригад по лечению воспалительных заболеваний кишечника связаны со снижением уровня нецелесообразного длительного применения кортикостероидов [ 165 ]. Хроническое или повторное применение системных кортикостероидов без попыток применения стероидсберегающих стратегий у пациентов с ВЗК представляет собой низкокачественную помощь [ 114 ], несмотря на относительно более низкие прямые затраты на лечение по сравнению с затратами на современные методы лечения со стероидосберегающим и стероидосберегающим лечением. преимущества, модифицирующие заболевание [ 114 ].
Чтобы избежать распространенных ошибок при применении кортикостероидов, врачам необходимо обучать и привлекать пациентов и врачей общей практики (а также гастроэнтерологов) к правильной роли кортикостероидов в лечении воспалительных заболеваний кишечника, включая информацию о потенциальных краткосрочных и долгосрочных побочных эффектах кортикостероидов. [ 150 , 151 ]. Ключевой терапевтической целью должна быть безкортикостероидная ремиссия [ 166 ].
Кортикостероиды эффективны у пациентов, которые уже получают лечение иммуномодуляторами или биологическими агентами.
Метаанализ, включавший более 4000 пациентов, показал, что комбинация кортикостероидов и анти-ФНО только увеличит заболеваемость из-за наличия побочных эффектов [ 167 ]. В недавнем исследовании после одного курса стероидов, назначенных пациентам с ВЗК, получающим иммуносупрессивное лечение, только 35% оставались в состоянии ремиссии без необходимости эскалации лечения [ 161 ].
Рекомендуется начинать с низких или средних доз кортикостероидов и использовать полные дозы только в случае отсутствия ответа.
Подход, заключающийся в том, чтобы начинать с низких доз кортикостероидов и увеличивать их, если желаемый ответ не достигается, с целью снижения частоты побочных эффектов, не имеет научной основы. После принятия решения о назначении стероидов их следует назначать в дозах, эффективность которых доказана, а именно в «полных» дозах. Это утверждение основано на нескольких следующих аргументах. (а) Кумулятивная доза стероидов, получаемая пациентами, которым с самого начала назначены полные дозы, часто ниже, чем полученная, когда лечение начинается с низких доз и постепенно их увеличивает. Эта последняя стратегия часто связана с неполным клиническим ответом, что требует повышения дозы и в конечном итоге приводит к увеличению продолжительности и более высокой общей дозе стероидов. (б) Было высказано предположение (хотя и не четко доказано), что постепенное использование увеличивающихся доз стероидов может способствовать развитию резистентности или зависимости от кортикостероидов. (в) Использование полных доз стероидов с самого начала облегчает определение обострения как рефрактерного, потому что, если лечение высокими дозами не вызывает ответа, мы можем классифицировать пациента как резистентного к кортикостероидам, не сомневаясь в использовании дозы, которая, возможно, была недостаточной. .
Однако оптимальная доза стероидов для лечения ВЗК не установлена. В одном исследовании сравнивались три дозы преднизолона (20, 40 и 60 мг/день) у пациентов с ЯК и было продемонстрировано, что две более высокие дозы более эффективны, чем 20 мг/день [ 168 ]. Тем не менее, ограниченный размер выборки этого исследования и, как следствие, уменьшенная статистическая мощность не позволили определить различия в эффективности между дозами преднизона 40 и 60 мг/день [ 168 ]. Мета-регрессионный анализ не обнаружил никакой корреляции между увеличением дозы кортикостероидов и снижением частоты колэктомий у пациентов с тяжелым ЯК и пришел к выводу, что дозы метилпреднизолона или его эквивалента, превышающие 60 мг в день, не следует использовать [ 169 ]. Большинство клиницистов используют эти препараты в дозах от 0,75 до 1 мг/кг/день преднизолона (или его эквивалента) [ 128 ]. В метаанализе 24 когортных исследований у пациентов с острым тяжелым ЯК средняя доза метилпреднизолона для внутривенного введения составила 68 мг в диапазоне от 40 до 100 мг/день. 169 ]. Введение доз преднизолона, превышающих 1 мг/кг/день, не увеличивает эффективность и, наоборот, связано с более высокой частотой побочных эффектов [ 170 ].
Должно пройти не менее 10 дней, прежде чем считать пациента с тяжелым ЯК, получающего внутривенные кортикостероиды, рефрактерным к кортикостероидам.
Определение периода, начиная с которого определяется рефрактерность к стероидам, имеет решающее значение, поскольку со временем, особенно у пациентов, у которых явно не ухудшается, но и не улучшается, могут развиться серьезные осложнения, иногда маскируемые назначением стероидов. Кроме того, после отнесения пациента с ЯК к кортикорезистентному следует рассмотреть возможность проведения спасательной терапии, либо циклоспорином/инфликсимабом, либо хирургическим вмешательством [ 171 ]. Резистентность к кортикостероидам традиционно определялась у тяжелобольных пациентов с ЯК (госпитализированных), получающих внутривенные кортикостероиды, как отсутствие ответа через 7–10 дней [ 172 ]. Однако совсем недавно было предложено оценивать реакцию кортикостероидов раньше. Таким образом, некоторые авторы предполагают, что 3–5 дней лечения может быть достаточно, в то время как другие считают, что 5 дней или, возможно, максимум от 5 до 7 дней, можно считать разумным периодом для оценки ответа на лечение стероидами [ 27 ]. В любом случае было показано, что продление лечения стероидами более 7–10 дней у пациентов, резистентных к кортикостероидам, не увеличивает терапевтический ответ и, наоборот, вредно, поскольку усиливает побочные эффекты и задерживает назначение других потенциально эффективных препаратов. спасательные процедуры [ 173 , 174 ].
Здесь кажется уместным вспомнить здравый афоризм, призывающий нас не упрямиться в спасении толстой кишки больного, а самого больного
PMC11355176
- Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы получить возможность отправлять комментарии