Тяжело что-то ответить по Вашему сыну, кроме как выразить искренние соболезнования.

У меня был тяжёлый период, когда я свято верил в современную "продвинутую" медицину. Нашёл лучших специалистов, но все специалисты нынче "узконаправленные". Так называемая "доказательная медицина",  почти уничтожила индивидуальный подход думающего врача и комплексные концессуальные решения для конкретного индивидуального случая. Фарм-Гиганты навязали общие протоколы лечения, а молодые специалисты обязаны ссылаться на дорогостоящие, часто покупные исследования. Когда я понял, что не может быть одного протокола лечения для любого автоиммунного заболевания, было уже поздно - химио- и биологическая терапия оттягивали следующее обострение, а здоровье сына, вцелом, становилось хуже, из месяца в месяц...

Я собрал, изучил, проанализировал всю доступную информацию по нашей теме, на тот момент. Затем, подключил к дискуссии врачей и учёных различных специальностей. Отсеял копи-пэсты и фейки. Убрал заказные, финансируемые исследования, где тратились десятки миллионов долларов, на сомнительные доказательства полезности иммуносупрессоров, в случае несформированного детского иммунитета.

Я решил для себя - либо мы рискнём и вылечим сына-инвалида, либо поможем тянуть лямку жертвы "загадочных аутоиммунных заболеваний".

Психологически, я был готов к смерти сына, в случае неудачи. Он "таял у меня на глазах"

Я взял на себя ответственность и... мы пошли против всего мира "доказательной медицины"!

Меня пугали все гастроэнтерологи, начиная от лечащего врача отделения и, заканчивая профессорско-преподавательским составом: "Вам нельзя прекратить принимать ХУМИРУ! - Иначе придётся делать следующую хирургическую операцию, через 2 года максимум!" Научная литература говорит о том, что через 5 лет, у больных БК (болезнь Крона), с высокой вероятностью, разовъётся онкология, если не продолжать "тераппию". И т.д. и т.п.

Мы победили!

Это сейчас, в связи с пандемией, до всех дошло - SARS-CoV-2 (вирус), проходит через организм человека, вызывая аутоиммунные заболевания,  с общим названием COVID-19. Я думаю, что в ближайшие 5 лет, будет сформированна многомиллионная армия больных пациентов, с различными аутоиммунными заболеваниями, на благо приумножения капитала Фарм-Гигантов. Новые вакцинки - ещё только начало. Затем пойдут продажи универсальных моноклональных антител, которые будут вмешиваться в сложнешие процессы врождённого иммунитета, меняя фукции защиты на искусственный иммунитет от действия вакцин.

Никто не заморачивается по профилактическим мерам и, уже 2 года, нам говорят - заплатите за ПЦР, а в случае позитивного результата, закройтесь в отдельном помещении и ждите ухудшения! Специалисты - вирусологи знают, что вирус клонирует себя в клетках, со скоростью 10 000 копий в час! Зачем давать фору вирусу??? Есть вполне адекватные меры раннего лечения! Про психологиескую поддержку речи нет абсолютно! Нужно обязательно снизить вирусную нагрузку, чтобы избежать тяжёлого течения! А сколько было суицидов, в том числе, среди врачей? А ведь это от поражения нервной системы и мозга вирусом! Имеются достаточно статистики, собранной клиницистами....

На FaceBook, можно найти узких специалистов по E.Coli.

Анна Дёмина - вирусолог с большим практическим опытом, по герпесовирусам, например...

"Кальпротектин и АСЛ-О в норме" - это очень важно! Значит нужно найти причину "дисбаланса" в другом!

Дивертикулярная болезнь кишечника - это есть у каждого второго, после 40 - 50 лет.

Хронический тонзилит - это серъёзно! Но раз уже дожили как-то до своих лет, то компенсаторные функции организма справляются с этой проблемой.

Когда мы горели в АДУ, я искал точку зрения, кеоторая была бы для меня выходом из шокового состояния.

Я представил для себя: мой сын - это знамение, знак для меня свыше и расплата за все мои грехи. Если в этом был смысл его рождения, то я принял это знамение покорно. Я решил для себя: ДЕЛАЙ ЧТО МОЖЕШЬ И, БУДЬ ЧТО БУДЕТ! Это мне сильно помогло справиться психологически.

Желаю Вам здоровья, воли к победе и тяги к знаниям!

Ходили в частный сад-5 дней болеем 25 ходим.Пошли в госсадик.Из 34 детей ходит максимум 15.2 недели в садике неделю болеем.Это так везде.Это же не возможно победить.

Здравствуйте! Kolos спасибо Вам большое за то,что делитесь своим опытом! Очень поддержал Ваш труд. Год назад дочери поставили диагноз болезнь Крона. Полностью поддерживаю Вашу точку зрения по поводу протоколов в медицине. Тоже пошла против врачей. В Израиле и Канаде в педиатрии для индукции ремиссии используют CDED + PEN. Сейчас вышли в ремиссию без лекарств, исключительно на смеси. Но в биопсии сохраняются изменения.Если можно, поделитесь, пожалуйста, как вашему сыну удалось отменить биологию. Как поддерживаете здоровье? Можно ли связаться с Вами лично?

Приветствую читающих!

Очень трудное решение по отказу. Я не нашёл нигде информацыию по последствиям отказа от Хумиры - ни на каком языке и никаких научных исследований на эту тему. Лишь одно упоминание по аппортунистическим инфекциям, которые развивались на фоне приёма адалимумаба: рекомендуется прекратить и пролечить инфекции...

Все гастроэнтерологи говорили про страшные последствия и про очередную хирургическую операцию, в случае прекращения приёма. Но тоже самое нам говорили про лошадиные дозы гормональныз препаратов, которые убивают гормональную систему, а значит и здоровье ребёнка... Результаты работы азатиоприна - мы испытали в полном обьёме также, когда подросток не мог двигаться и потерял чувствительность конечностей на пару суток...
Современная "доказательная медицина" стоит на заказных исследованиях фарм-гигантов. После пандемии, это стало абсолютно очевидным - аутоиммунные заболевания в разы увеличились по всему миру.

Зато я нашёл достаточно тяжёлых случаев осложнений на фоне использования Хумиры.

Я принял на себя ответственность и... начали с SCD диеты, но учитывая индивидуальную реакцию организма - оставили гречку. Йогурт делали сами, благо была болгарская закваска. В результате кальпротектин снизился, хотя фанаты доказательной медицины невежественно посмеивались - нет дорогущих и массовых исследований )

Я долго беседовал с выдающимся доктором и его аргумент был:

- на биологическую терапию, мы всегда можем вернуться, но попробовать курс реального лечения, мы можем, прекратив принимать универсальное вещество для многих аутоиммунных заболеваний.

Так мы и ушли на 2 месяца от снадобья БигФармы, а состояние и анализы показали, что картина никак не изменилась. За это время подняли витамин D3 до 30 ед. Через 2 месяца, мы начали реальный курс лечения.

Курс лечения был разработан именно с учётом всех наших особенностей, учитывая все периоды жизни ребёнка и все возможные известные причины Болезни Крона и патогенеза развития Воспалительных Заболеваний Кишечника.

Вопреки ужасным фантазиям теоретиков, у нас всё получилось, хотя у нас было именно тяжёлое развитие заболевания.
Прошло 5 лет, но никакие лекарства по профилю ВЗК, мы не принимали после курса лечения.

Просто после развала Союза Советских Социалистических Республик, выдающиеся  достижения советских учёных и фундаментальную науку, сменили на новые ориентиры. Узкая специализация новейших исследований, в связи с компьютерной революцией, породила разобщённость консилиумов, ориентированных на денежные результтаты БигФармы. Новейшие биотехнологии использовались для получения максимальной прибыли производства аграрно-промышленного комплекса, В 90-х годах на страны СНГ обрушились химические порошковаые концентраты "ЗУКО" и иже с ними, пропитанные антибиотиками окорочка, Фаст Фуды и прочие гадости. Сказки народов мира о добре и зле сменились на "телепузики", а пропоганда физкультуры и спорта спорта сменились на цели прибыли и финансовые достижения блогеров. Троечники в медицине - отдельный продукт узконаправленных знаний, зачастую покупных БигФармой.

Постоянные ОРЗ и ОРВИ, привели нас от участковых педиатров - троечников к узконаправленным аспирантам, которые гасили антибиотками любые острые иммунодефицитные состояния наших детей. Первую госпитализацию по "квоте" мы ждали 6 месяцев. Мы верили врачам, но не знали, насколько их узконаправленность мешает лечению на результат - на излечение. На фоне первичного и вторичного иммунодефицита, начали развиваться аутомиммунные заболевания, которые привели к инвалидности в 16 лет.  Пришлось самим разбираться в анамнезе и искать путь к излечению Болезни Крона. У нас всё получилось. Диета - лишь первый шаг в к успеху. Заживление слизистой кишечника - очередной этап. Вылечить хронические инфекционные заболевания - следующий шаг в комплексном курсе лечения. Аутоиммунные нарушения останутся - возможно, но это уже не на уровне диагноза  "Болезнь Крона". Нужно знать и постоянно совершенствовать свои научные знания, чтобы контролировать любые аутоиммунные нарушения, определить, по какому типу развился каскад таких аутоиммунных нарушений. Не останавливайтесь на достигнутом!

Синдро‌м — совокупность симптомов с общей этиологией и единым патогенезом. В широком смысле синдром представляет собой комплекс органически связанных между собой признаков, объединённых единым механизмом возникновения и развития рассматриваемого явления, не обязательно связанного с патологией.

Патогене‌з — механизм зарождения и развития заболеваний и отдельных их проявлений. Рассматривается на различных уровнях — от молекулярных нарушений, до нарушений в работе организма в целом. Изучая патогенез, медики выявляют, каким образом развивается заболевание.

T-bet — выключатель аутоиммунных заболеваний

T(reg), иначе Т-регуляторные клетки.
Эти клетки заложены, чтобы предотвращать аутоиммунные реакции и сдерживать активность двух основных подсистем иммунитета.
Исследователи из National Jewish Health определили триггер для аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка, болезнь Крона и рассеянный склероз.
Это разновидность В-клеток, связанных с возрастом (Age-associated B Cells (ABCs), которые накапливаются при этих болезнях

Воздействовать на регуляторные клетки – это более простой и надёжный способ уравновешивать TH-1 и TH-2.

Если иммунная реакция – защитная, то аутоиммунная – это та же реакция иммунной системы, но направленная против собственных клеток и тканей.

Если попытаться очень упрощенно, простым языком описать как функционирует наша удивительно сложная иммунная система, то можно изобразить весы, на противоположных чашах которых находятся два основных типа иммунной реакции:

Т-хелперов 1 типа (Th1)

Т-хелперов 2 типа (Th2)

Т-хелперы – это лимфоциты, они распознают врага и производят цитокины – гормоноподобные вещества, которые являются ответственными за сигнал о помощи и стягивание соответствующих сил в нужное место.  Таким образом:

— Th1 активируют клетки Т-киллеры,

— Th2 – призывают В-лимфоциты, которые вырабатывают антитела и помечают противника

У этих двух хелперов разные функции:

— Th1 отвечают за врождённый или «клеточный» иммунитет, это первая линия обороны, требующая немедленной реакции.

— Th2 отвечают за приобретённый иммунитет, за реакцию на патогены, обнаруженные вне клеток, их реакция отсроченная, т.к. вырабатывание антител требует времени

Главное слово, после выхода в ремиссию - БАЛАНС

Многие аутоиммунные заболевания чётко классифицируются по типу иммунной реакции — Th1 или Th2, некоторые бывают как 1 так и 2 (в этом случае доминирование определяется анализом крови или методом научного тыка элиминационной диетой экспериментально).

В редких случаях обе подсистемы находятся в овердрайве или угнетены

Тип Th1, заболевания:
... Ревматоидный артрит

Хронические вирусные инфекции

Болезнь Крона

Псориаз
Синдром Шегрена

Целиакия

Тип Th2, заболевания:

Атопическая экзема
Синусит

Язвенный Колит

Красная волчанка
Аллергический дерматит
Склеродермия

Воспалительные заболевания кишечника ВЗК

Астма
Аллергия и непереносимость химических веществ

Medline ® Abstract for Reference 24 of «Клинические проявления, диагностика и прогноз болезни Крона у взрослых» - UpToDate

Содержимое кишечника, находясь в тесном контакте со слизистой оболочкой кишечника, могут поглощать молекулы, которые можно измерить в образцах стула, и, таким образом, могут служить маркерами воспаления. Биомаркеры фекальных нейтрофилов, особенно кальпротектин и лактоферрин, обладают рядом характеристик идеального теста для выявления воспаления кишечника: они неинвазивны, просты и недороги. Полезность этих биомаркеров для дифференциации ВЗК от невоспалительных состояний, таких как синдром раздраженного кишечника, хорошо документирована.

Они тесно коррелируют с эндоскопической активностью как при БК, так и при ЯК. Они позволяют проводить последовательный мониторинг активности заболевания и эффективности лечения и даже могут служить для прогнозирования клинического рецидива у бессимптомных пациентов или устойчивой ремиссии после индукции с помощью блокаторов ФНО-α.

Железо, кальций и другие витамины необходимы каждому организму. Нарушение всасывания витаминов приводит к истощению, общей слабости, умственной нагрузке и даже долговременному повреждению нервов.
Поскольку СИБР может повредить кишечную слизистую оболочку, то иногда мелкие пищевые частицы перемещаются в кровоток и другие части тела, тем самым вызывая иммунный ответ организма, что приводит к развитию еще и аллергии на пищевые продукты.

После приема ципрофлоксацина происходит блокировка роста и дифференциации клеток, а также нарушение производства митохондриальной энергии. Именно эти процессы определяют большинство побочных эффектов при приеме фторхинолонов. Самыми серьезными из них являются сенсомоторная полинейропатия, гендевиты и разрывы сухожилий.
Тем временем антибиотики-фторхинолоны – одни из самых часто применяемых антибактериальных препаратов широкого спектра действия.

Влияет ли изменение кишечной микрофлоры на риск синдрома дефицита внимания и гиперактивности?

В экспериментах с клетками, выращенными в лаборатории, один вид, в изобилии встречающийся  в образцах, взятых у детей с СДВГ, — Candida albicans — увеличивал проницаемость клеток, выстилающих кишечник. Это может привести к такому состоянию как «дырявый кишечник», который позволяет бактериям попадать в кровоток, что может привести к воспалению во всем организме и головном мозге.

Глютен – это клейковина, та пластичная масса из растительного белка, содержащаяся в зернах пшеницы, ржи, ячменя.

При нагревании клейковина превращается в эластичную сеть и задерживает микропузырьки газа – отличные свойства для хлебобулочных и макаронных изделий.

У некоторых из-за генетических нарушений возникает непереносимость глютена, развивается аутоиммунное заболевание - целиакия.

При данном заболевании глютен начинает разрушать ворсинки тонкого кишечника.

Поскольку целиакия – это генетическая поломка, то к ней, увы, наследственная предрасположенность. У родственников людей с целиакией шанс на возникновение заболевания – 50%.

Кроме того, в зоне риска родственники диабетиков 1 типа (3-16%), больных аутоиммунным тиреоидитом (5%) и людей с синдромом Дауна (5%).

Важно понимать, что непереносимость глютена терапии не поддается. Гены перепрошить не получится. А вот восстановить тонкий кишечник – вполне по силам. Поэтому в данной ситуации безглютеновая диета – спаситель.

Иногда безглютеновая диета не помогает.

Причина первая – скрытый глютен. Человек уверен, что он соблюдает диету, а по факту глютен продолжает поступать в организм и выполнять свою черную работу.

Где прячется глютен:

- колбасы, фарш
- консервированные овощи и фрукты
- молочные продукты и мороженое
- сладости
- подливы и соусы
- общепит
- алкоголь, сделанный из злаков

Причина №2 – другая пищевая непереносимость (лактозы, фруктозы и т.д.).
Причина №3 – неверный диагноз (ворсинки кишечника повреждены по другой причине).
Причина №4 – рефрактерная форма целиакии, при ней тонкий кишечник продолжает атрофироваться, несмотря на строгую безглютеновую диету.

Одной диеты недостаточно. Слизистой тонкого кишечника нужна помощь. Грамотный гастроэнтеролог обследует и назначит поддерживающую и заживляющую терапию.

Нужны ли антидепрессанты при синдроме раздраженного кишечника?

При упоминании антидепрессантов (АД) пациенты нередко испытывают страх и тревогу, а также отказываются от приема препаратов из-за их негативной оценки обществом, причем совершенно неоправданной. На самом деле лекарства этой группы часто включают в терапию различных заболеваний, в том числе желудочно-кишечного тракта. Например, антидепрессанты могут быть эффективны при лечении синдрома раздраженного кишечника (СРК).

СРК и замкнутый круг

При синдроме раздраженного кишечника внутренние органы более чувствительны к нормальным процессам организма, то есть обладают повышенной висцеральной чувствительностью. В норме стимуляция нервных окончаний кишечника не приводит к болям и неприятным ощущениям. А при синдроме раздраженного кишечника нервная система нормальную деятельность желудочно-кишечного тракта воспринимает как патологическую.

У таких пациентов даже при небольшом растяжении толстой кишки, например калом или газами, возникают боли, меняется частота или консистенция стула. Симптомы мучают и снижают качество жизни, вследствие чего повышается тревожность. Пациент начинает искать у себя органические заболевания, потому что не верит, что функциональная проблема может так болеть. Все это еще больше увеличивает висцеральную чувствительность — круг замыкается.

В данной ситуации задача гастроэнтеролога — не пропустить органическое заболевание, которое может скрываться под маской СРК (болезнь Крона, целиакию, микроскопический колит и другие), но при этом вовремя остановиться в диагностическом поиске и начать лечение.

Как лечить синдром раздраженного кишечника?

Одна из основных составляющих лечения — это коррекция образа жизни:

- рациональное питание
- умеренная физическая нагрузка
- регуляция режима труда и отдыха
- нормализация сна
- снятие напряжения

Медикаментозная терапия в зависимости от симптомов включает различные препараты: спазмолитики, слабительные, сорбенты, противодиарейные средства, а при необходимости — антибиотики.

Однако, если с помощью этих препаратов не получается контролировать заболевание, то встает вопрос о консультации у психотерапевта и подборе антидепрессантов.

Зачем они нужны?

Антидепрессанты влияют непосредственно на один из механизмов развития заболевания — уменьшают висцеральную чувствительность.

При СРК рекомендуются два основных вида антидепрессантов:

- селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (СИОЗС)
- трициклические АД (ТЦА)

В последнее время рассматривается возможность применения селективных ингибиторов обратного захвата серотонина и норадреналина (СИОЗСН) и тетрациклических антидепрессантов.

Средняя продолжительность терапии — 6-12 месяцев.

Почему не нужно бояться антидепрессантов

- При лечении синдрома раздраженного кишечника АД назначаются в минимальных дозах, поэтому появление побочных эффектов сводится к минимуму

- АД не вызывают привыкания и зависимости

Конечно, антидепрессанты показаны не всем пациентам с синдромом раздраженного кишечника. Но если же стандартная терапия, которую назначают гастроэнтерологи не эффективна (спойлер: стандартная терапия СРК не включает желчегонные, ферменты, пробиотики и прочее), то тогда нужно сделать следующий шаг — начать прием антидепрессантов. Препараты помогут преодолеть неприятные симптомы и при этом не вызовут привыкания.

Дело в том, что синдром раздраженного кишечника — это хроническое заболевание. И хоть оно не приводит к развитию рака или другим серьезным болезням, не влияет на продолжительность жизни, зато может значимо снижать ее качество и доставлять мучения пациенту. Именно поэтому так важно взять синдром раздраженного кишечника под контроль.

Задача пациента — понять, с помощью каких методов он может самостоятельно контролировать заболевание, чтобы вернуть себе нормальное качество жизни. Задача гастроэнтеролога — научить этому пациента, чтобы он посещал врача лишь во время контрольных визитов, а не при каждом обострении.

В чем опасность аутоиммунных заболеваний?
Аутоиммунные заболевания являются одними из наиболее трудно излечимых нарушений иммунной системы. Иммунная система распознает здоровые клетки организма как потенциально опасные и начинает их атаковать, если лечить только синдромы ВЗК и слизистую кишечника. Гастроэнтерологи не справляются с этой задачей.

Знания науки и практическое применение этих знаний самими пациентами либо из родителями обязательны.

Синдром Болезни Крона или языенного колита можно остановить. Остановить хронический воспалительный процесс, воздействуя на причину - источник заболевания. Найти свой баланс и контролировать самочувствие и снализы.

Синдром и болезнь - это не одно и то же, они отличаются друг от друга.

Болезнь - это медицинское состояние, которое характеризуется наличием определенных симптомов и признаков, которые могут быть вызваны различными причинами, такими как инфекция, травма, генетические нарушения, аутоиммунные заболевания и другие.

Синдром - это группа симптомов, которые обычно проявляются вместе и могут быть связаны с определенным заболеванием или состоянием. Синдром может быть вызван различными причинами, включая наследственность, инфекции, травмы, отравления и другие факторы.

Важно отметить, что синдром может быть частью болезни или условия, но не является самостоятельным заболеванием. Например, Даун-синдром - это группа симптомов, вызванных наличием дополнительной копии 21-го хромосомы, которая может быть частью болезни, но сама по себе не является болезнью.

Прав ли фанат доказательной медицины А. Головенко, говоря об общей когорте пациентов с ВЗК?

БигФарма ПРОТИВ ДИЕТ.
 
Еще одно распространенное мнение гласит, что лекарства и стероиды снимают симптомы, но не лечат саму причину болезни. Доктор рассказал, что его коллеги десятилетиями думали, что соблюдение диеты при воспалительных заболеваниях кишечника бессмысленно, но проведенная специалистом научная работа показывает, что это не так.

Если иммунная реакция – защитная, то аутоиммунная – это та же реакция иммунной системы, но направленная против собственных клеток и тканей. Наука ищет ответы – каким образом иммунные клетки сбиваются с курса, можно ли их как-то образумить, и остановить или существенно замедлить аутоиммунный процесс.
Если попытаться очень упрощенно, простым языком описать как функционирует наша удивительно сложная иммунная система, то можно изобразить весы, на противоположных чашах которых находятся два основных типа иммунной реакции:

Т-хелперов 1 типа (Th1)

Т-хелперов 2 типа (Th2)

(Там есть кое-кто третий посередине, но о нём позже)
Т-хелперы – это лимфоциты, они распознают врага и производят цитокины – гормоноподобные вещества, которые являются ответственными за сигнал о помощи и стягивание соответствующих сил в нужное место.
Таким образом:
— Th1 активируют клетки Т-киллеры,

— Th2 – призывают В-лимфоциты, которые вырабатывают антитела и помечают противника (когда он явится в следующий раз – его уже будут знать в лицо и поджидать во всеоружии)
У этих двух хелперов разные функции:
— Th1 отвечают за врождённый или «клеточный» иммунитет, это первая линия обороны, требующая немедленной реакции.

— Th2 отвечают за приобретённый иммунитет, за реакцию на патогены, обнаруженные вне клеток, их реакция отсроченная, т.к. вырабатывание антител требует времени.
К чему вся эта история. Дело в том, что она приложима к практике, что касается всех аутоиммунных заболеваний.

Многие аутоиммунные заболевания чётко классифицируются по типу иммунной реакции — Th1 или Th2, некоторые бывают как 1 так и 2 (в этом случае доминирование определяется анализом крови или методом научного тыка элиминационной диетой экспериментально). В редких случаях обе подсистемы находятся в овердрайве или угнетены.
В зависимости от доминирования типа Т-хелперов те или иные вещества, травы, добавки, продукты питания будут либо стимулировать аутоиммунную реакцию и ухудшать самочувствие, либо наоборот гасить её и помогать находить баланс.

Теперь списки:

заболевания по типу доминирования, и вещества, стимулирующие каждый тип иммунной реакции.
Тип Th1, заболевания:
Диабет 1 типа

Рассеянный склероз (бывает и Th2)

Ревматоидный артрит

Хронические вирусные инфекции

Аутоиммунный тиреоидит – может быть как Th1, так и Th2 (редко)

Болезнь Грейвса

Болезнь Крона

Псориаз

Синдром Шегрена

Целиакия

Красный плоский лишай

Витилиго
Тип Th2, заболевания:
Атопическая экзема

Синусит

Язвенный колит

Красная волчанка

Аллергический дерматит

Склеродермия

Воспалительные заболевания кишечника

Астма

Аллергия и непереносимость химических веществ

Рак (не любой)

Синдром хронической усталости

Болезнь Бехтерева

Важное примечание: во время беременности организм переходит к Th2-доминированию. Поэтому вам нечего беспокоиться, если у вас заболевание с Th1-доминированием, вы будете чувствовать себя лучше обычного, если же у вас Th2-доминирование, то во время беременности симптомы будут усугубляться, и к этому надо быть готовой.

TH1 подсистему стимулируют (чего избегать при TH1):

1. Астрагал
2. Эхинацея
3. Лекарственные грибы (рейши и мейтаки)
4. Солодка (и для желудка)
5. Мелисса лекарственная (антистрессовое)
6. Корень женьшеня
7. Хлорелла
8. Экстракт косточек винограда (Харазян считает его стимулирующим Th-2, а везде пишут, что Th-1, поэтому — только самим выяснять)
9. Ашвагандха (и такая, кому побольше)

TH2 подсистему стимулируют (чего избегать при TH2):
1. Кофеин
2. Экстракт зеленого чая – ЭГКГ или такой
3. Экстракт коры сосны – пикногенол (<100 мг. или 50 мг.)
4. Кора белой ивы (или жидкий экстракт)
5. Ликопин (содержится в томатах и других красных фруктах, за исключением клубники и вишни) (или 15 мг)

Многие протоколы лечения испытаны на детях в НИИ. Количество больных детей растёт. Убийцы в белых халатах продолжают настаивать на СТОЛ НОМЕР 4. Миф о неизлечимости Болезни Крона - удобно для БигФармы.

Пусть гастроэнтерологи встанут в стойло со слизистой кишечника. Пусть они борются симптоматической терапией с синдромами ВЗК

Не позволяйте им лезть дальше. Иммунитет, каскады нарушений других систем организма - не их профиль!

Препарат, назначаемый при аутоиммунных заболеваниях, связывают с заболеваниями костного мозга.
Новое исследование обнаружило, что препарат широко используемый при аутоиммунных заболеваниях, может повышать риск заболеваний костного мозга.

Исследователи Клиники Мейо обнаружили связь между препаратом, используемым для лечения аутоиммунных заболеваний, и повышением риска миелоидных новообразований при заболеваниях костного мозга.
Азатиоприн – препарат широко используемый для лечения аутоиммунных заболеваний (ревматоидный артрит, системная красная волчанка, неспецифический язвенный колит). Миелоидные новообразования часть спектра угрожающих жизни заболеваний костного мозга, таких как миелодиспластические синдромы и острый миелоидный лейкоз.

В исследовании было проанализировано более 40000 пациентов с 27 аутоиммунными заболеваниями, такими как волчанка и ревматоидный артрит в течение более 10 лет. Исследователи обнаружили 86 пациентов с миелоидными новообразованиями, связанными с проводимой терапией, и исследовали данные по приему препаратов каждым пациентом, продолжительности и характеристиках заболевания, которые сравнивались с аутоиммунными пациентами без заболеваний костного мозга.

Данные результаты показывают, что только Азатиоприн (Azathioprine) был существенно связан с повышением риска миелоидных неоплазмов, имеющих отношение к терапии препаратом, в сравнении с другими препаратами для лечения аутоиммунных заболеваний.

«Похожие ассоциации уже были задокументированы в отчетах по отдельным случаям или сериям случаев, но никогда не оценивались по всей разновидности аутоиммунных заболеваний у такого большого числа пациентов и в контексте индивидуальных препаратов» — рассказал в пресс-релизе доктор Рауль Тайбс, доктор наук, бывший директор Программы острой и хронической лейкемии в Аризонском кампусе Клиники Мейо и старший автор исследования. «Интересно, что не было связи с продолжительностью терапии по времени и результирующими миелодными новообразованиями».

Данное исследование вместе с имеющимися знаниями о миелодных новообразованиями в результате терапии, предполагают что индивидуальный подход к выбору препаратов и отслеживание в процессе лечения могли бы быть возможны» — выразила в пресс-релизе доктор Натали Эртц-Аршамбо, со-автор исследования. «Будущие исследования геномного профилирования могу помочь идентифицировать пациентов с риском появления миелоидных новообразований при применении Азатиоприна или других препаратов».

Исследование было опубликовано в JAMA Oncology.

Часть любого аутоиммунного протокола – лечение синдрома дырявой кишки и определение продуктов, вызывающих непереносимость

Одним из аргументов в пользу инфекционной       этиологии болезни Крона является положительный       клинический эффект от терапии антибиотиками.

Для       болезни Крона характерно наличие гранулем, однако они       обнаруживаются при микроскопическом исследовании       сравнительно редко (даже в операционном материале менее       чем в 50% случаев).

При исследовании биоптатов диагноз болезни Крона       возможен лишь в 23—30% случаев, а гранулемы при этом       обнаруживаются только в 14—19%. Во многих случаях       выявляются лишь признаки неспецифического воспаления.

Иногда невозможно отличить болезнь Крона от       воспаления в дивертикуле Меккеля и других острых       заболеваний брюшной полости. Болезнь Крона с       локализацией процесса в тонкой кишке и правых отделах       толстой кишки нелегко отличить от туберкулеза кишечника,       поскольку последний может протекать без поражения       легких. Поэтому отсутствие легочного процесса не       исключает туберкулезную природу заболевания.

Иногда       злокачественная лимфома ошибочно принимается за болезнь       Крона. Не всегда можно быть уверенным в том, что       стриктуры тонкой кишки являются следствием только       гранулематозных изменений. При локализации стриктуры в       левом изгибе ободочной кишки должно возникнуть       подозрение на ишемический характер поражения.

Комплексная интенсивная терапия больных с       тяжелой формой заболевания, проведение при необходимости       многоэтапного оперативного вмешательства, создание       временного режима функционального покоя для воспаленных       отделов кишечника позволили снизить число       послеоперационных осложнений с 34 до 13 %, а летальности       с 18 до 2 %.

Необходимо отметить, что хирургическое лечение болезни       Крона представляет особенно трудную и нестандартную       задачу, операции часто проводятся в несколько этапов, а       лечение занимает несколько лет. Важным условием снижения       частоты рецидивов после операции является адекватная       медикаментозная противорецидивная терапия.

Из каждой сотни - два трупа = успех ГНЦК! Ведь раньше было 18 трупов...

А ваш врач уверен в том, что у ваших детей именно Болезнь Крона?

Есть мнение о том, что синдром болезни Крона - это лишь стадия воспалительного процесса ЖКТ.

После пандемии коронавируса стало легче общаться с глухими врачами. Многие понимают теперь - вирус SARS-CoV-2 является причиной Long Covid... Формы последствий осложнений абсолютно разные у разных пациентов.

Трансплантация фекальной микробиоты облегчает симптомы депрессии у людей с синдромом раздраженного кишечника: серия случаев

Основные моменты
•
Ретроспективная серия случаев трансплантации фекальной микробиоты у пациентов с депрессией и синдромом раздраженного кишечника.
•
Трансплантация фекальной микробиоты улучшает депрессию и синдром раздраженного кишечника.
•
Дисбиоз микробиома кишечника может быть общим патогенезом депрессии и синдрома раздраженного кишечника.

Рис Коллиер, Аннабель Клэнси,
Томас Бороди

Центр пищеварительных заболеваний, Five Dock, Новый Южный Уэльс, Австралия

Поражения печени при ВЗК условно разделяются на три основные группы:
1) заболевания, обусловленные общим с ВЗК патогенетическим механизмом:
• первичный склерозирующий холангит (ПСХ),
• синдромы перекреста (overlap): ПСХ малых протоков/перихолангит и аутоиммунный гепатит/ПСХ,
• IgG4-ассоциированный холангит,
• первичный билиарный цирроз;
2) заболевания, возникающие вследствие структурных и физиологических изменений на фоне ВЗК:
• желчнокаменная болезнь,
• тромбоз воротной вены,
• абсцесс печени,
• гранулематозный гепатит,
• амилоидоз;
3) заболевания, связанные с неблагоприятными эффектами медикаментозной терапии ВЗК:
• лекарственно-индуцированный гепатит и цирроз печени,
• реактивация вирусной инфекции гепатитов В и С,
• лимфома печени (ассоциированная с приемом биологической терапии).

Коморбидность — Википедия
Некоторые авторы противопоставляют друг другу понятия коморбидности и мультиморбидности, определяя первую как множественное наличие заболеваний, связанных доказанным единым патогенетическим механизмом, а вторую как наличие множественных заболеваний, не связанных между собой доказанными на настоящий момент патогенетическими механизмами.[2] Другие утверждают, что мультиморбидность есть сочетание множества хронических или острых болезней и медицинских состояний у одного человека, и не делают ударения на единство или разность их патогенеза.[3] Однако принципиальное уточнение термину дали H.C. Kraemer и M. van den Akker, определив коморбидность как сочетание у одного больного двух и/или более хронических заболеваний, патогенетически взаимосвязанных между собой или совпадающих по времени у одного пациента вне зависимости от активности каждого из них.

Как быстро размножаются бактерии в нашем организме?

Интересный вопрос, на который невозможно дать односложный ответ — как обычно

Однако, можно на основании других данных сделать закономерные выводы!

Например, нам известно, что при создании наиболее благоприятных условий для роста бактерий, то процесс деления происходит каждые 20–30 мин. Если бы бактерии в естественных условиях могли размножаться с такой скоростью, то через сутки общая масса потомства одной бактерии составила бы 1 800 000 кг.

Естественно, внутри нашего организма условия далеки от идеальных.
«Хорошие» бактерии находятся в строго отрегулированном симбиозе с телом, а «плохие» сталкиваются с ожесточённой борьбой со стороны иммунной системы.

Однако, есть состояние при котором рост «хороших» бактерий выходит из под контроля — синдром избыточного бактериального роста.
Пусть его часто причисляют к разновидности дисбактериоза, но патология в некотором смысле уникальна. При ней в тонкой кишке содержится более млн. бактерий на 1 мл содержимого.

Пищевая непереносимость - это иммунная реакция организма на тот или иной продукт. Как правило, она проявляется внешне - сыпь, зуд, крапивница, отек и крайняя степень – анафилактический шок. Последний связан с серьезным затруднением дыхания и может привести к летальному исходу.
Пищевая непереносимость появляется, когда организм не может переваривать определенный продукт (например, молоко, яйца) из-за отсутствия или недостатка фермента, отвечающего за его усвоение.

Это проявление также называют синдромом leaky gut – «дырявой кишки», или синдромом раздраженного кишечника (СРК). Так, желудок перестает усваивать полезные вещества и возникают проблемы с пищеварением.
Симптомы – вздутие и боли в животе, газы, кожные высыпания, запоры и диарея. Непереносимость встречается гораздо чаще, чем аллергия.

ПЕРВАЯ В МИРЕ частная лаборатория , которая может сделать тест на MAP. К сожалению, они используют серологию и методы ПЦР для обнаружения бактерии и сами на своем сайте пишут, что результаты часто бывают ложно-отрицательными. Но тем не менее, желающие могут отослать им своей кровушки на обнаружение этой злополучной микобактерии.
Там есть контакты, для подробностей перейдите по ссылке или свяжитесь с ними непосредственно. Я лично не знаю, кто это создал, имеет ли этот человек связь с профессором Хермоном Тейлором, который разрабатывает свой, повторюсь, высокоточный тест и который уже создал вакцину, или с другими профессорами, но этот человек (люди?) уверены в том, что MAP — причина БК.

Лечение аутоиммунных заболеваний требует максимальной вовлечённости родителей. А в будущем, взрослеющие дети должны сами держать под контролем своё здоровье и принять на себя ответственность за свою жизнь.

Уважаемая seabee! Планируйте качественное обследование у грамотного врача на лето!

Обратите внимание на наш горький опыт!

Коротко - основные моменты.

Однажды, на 8-м месяце беременности с двойней, после неожиданного взрыва новогодней петарды, отошли воды. Роды принимали в новогоднюю ночь. Кесарево сечение на восьмом месяце — иммунная система не сформировалась. Отсюда иммунодефицит и сразу встреча с инфекцией.

С детства - аллергия на коровье молоко и все виды герпесов. Первичная иммунная недостаточность не интересует врачей. Каждые 10 дней в лучшей гимназии РФ, затем 2 недели ОРВИ или ОРЗ (одно и тоже 4 года). Участковый врач выписывает стабильно "БИСЕПТОЛ" До 10-ти лет - 2 воспаления лёгких, хирургические операции по удалению аденоидов, аллергия, бледность, болезненность, инфильтрат в гландах - постоянно. Старшей дочке удалили миндалины в 14 лет. После этого, она не болела ничем больше десятка лет. Но младшим детям категорически не рекомендуют...

В 2010-м году - диагнозы НИИ ... иммунная недостаточность. Каждое лето, по совету врачей - черноморское побережье Болгарии. Ничего не помогает, а здоровье не улучшилось. Переезд к знакомому главному врачу областной детской больницы в другой город. Антибиотики все известные, до четвёртого поколения. Здоровье не улучшилось. Хронический тонзиллит - гастрит... Проблемы с кишечником с 2013-го года. Десятки тысяч долларов потрачены на обследования, лечение и анализы.

Дисбактериоз, аллергии, хронические инфекционные заболевания. Фторхинолами сожгли некоторые колонии бактерий и уничтожили кишечный барьер. Периодические госпитализации с болями в животе и с неукротимой рвотой добавили больничные инфекции и антибиотико - резистентные штаммы... Аутоиммунные каскады нарушений привели к тяжёлым последствиям.

Никто из врачей не подсказал нам про выдающихся докторов, которые могли бы справиться с нашими проблемами и найти тот комплексный подход, начиная с правильной и точной диагностики.

Например: lvrach. ru/2012/04

"Инновационные методы диагностики и лечения вторичных иммунодефицитных состояний"

Нами разработан и внедрен в практику (проведено обследование и лечение

15 000 пациентов в течение 7 лет) инновационный комплексный подход к диагностике и лечению пациентов со вторичными иммунодефицитными состояниями, который демонстрирует выраженный клинический эффект.

Алгоритм диагностики и лечения пациентов с ВИДС включает:

комплексную оценку аутоиммунитета до (см. таблицу) и после проведенной терапии (контроль эффективности лечения);

диагностику и комплексное лечение хронических бактериально-вирусных инфекций (хеликобактера, Эпштейна–Барр - вирусной, герпетической, цитомегаловирусной, стафилококковой и др.);

нормализацию функции (и иммунитета) кишечника (диагностика и коррекция пищевой непереносимости, синдрома избыточного бактериального роста, нарушенной проницаемости кишечной стенки);

нормализацию функции органов гепатобилиарной системы.

Инновационные методы диагностики и лечения вторичных иммунодефицитных состояний

Рассмотрены клинические признаки вторичных иммунодефицитных состояний (ВИДС), иммунологические показатели при ВИДС, иммунотерапя. Представлен инновационный комплексный подход к диагностике и лечению пациентов с ВИДС.

#04/12 Ключевые слова / keywords: Аллергология, Аутоантитела, Аутоиммунитет, Вторичное иммунодефицитное состояние, Гепатобилиарная система, Звенья иммунитета, Иммунограмма, Иммунодиагностика, Пищевая непереносимость, Повышенная проницаемость кишечника, Смешанная инфекция, Autoantibody, Autoimmunity, Food intolerance, Hepatobiliary system, Immune diagnostics, Immunogram, Secondary immunodeficiency state, The components of immunity, The increased permeability of bowels, The mixed infection, Allergology

А. В. Симонова, И. С. Лебедева

2012-04-24 10:10

83470 прочтений

Innovative methods of diagnostics and treatment of the secondary immunodeficiency states

An examination was performed of the clinical signs of secondary immunodeficiency states (VIDS), immunological indices with VIDS, immune therapy. An innovative integral approach to diagnostics and treatment of patients with VIDS was provided.

Вторичные иммунодефицитные состояния (ВИДС) встречаются во врачебной практике достаточно часто. Пациенты с ВИДС, как правило, обращаются не только к иммунологам, но и врачам различных медицинских специальностей.

==

Зная всё это, гастроэнтерологи безуспешно лечили 3 года гастрит, гастроэнтерит, а в 1016-м году, наконец-то поставили диагноз Болезнь Крона (тяжёлая форма со стриктурами).

Так мы попали в Морозовскую больницу, в отделение ВЗК. Хирург настаивала на проведении плановой операции по резекции илеоцекального угла, но нас решили протащить по полному гастро - протоколу.

3 месяца на лошадиных дозах гормональных препаратов не добавили здоровья подростку. Азатиоприн - 1 год. Хумира, с лёгкой руки профессора Халифа для экспериментах на детях... Экстренная хирургическая операция при кишечной непроходимости. Всё прошли. Горели в аду. Вес 50 кг, рост 182 см. Нормально ли это? Это абсолютно типично было для ОМС и протоколов симптоматического лечения на 2016 - 2017-й год.

В итоге, я разобрался. Нашёл выдающегося ВРАЧА. Разработали индивидуальный и комплектный курс лечения на 4 месяца. Растущий организм подростка обновил красную кровь за 3 месяца правильного и реального лечения. Ещё два года - обновилась лимфатическая система и клетки памяти TRM. Хронический тонзиллит, проктит, илеоколит и многие другие хронические заболевания ушли в прошлое. Мы победили Болезнь Крона. Аутоиммунные каскады нарушений вывели в длительную ремиссию. Триггеры аутоиммунных заболеваний вылечили. Организм привели к здоровому балансу.

У детей можно всё исправить, но бороться нужно до победы!

Клетка — самая мелкая единица живого, лежащая в основе строения и развития организма. Она представляет собой элементарную живую систему, способную к самообновлению, саморегуляции, самовоспроизведению. Она питается, двигается в поисках пищи, выбирает, куда идти и чем питаться, защищается и не пускает внутрь из окружающей среды неподходящие вещества и существа.
Клетки являются основными «кирпичиками жизни», и если они будут здоровы, значит будут здоровы ткани, органы, наши системы будут функционировать без отклонений, и человек будет здоров.
Каждая клетка выполняет свои функции и имеет свой срок жизни, старые клетки разрушаются, и им на смену образуются новые. Таким образом обновляются ткани, органы, а со временем и весь организм.
 
Из различных медицинских источников известно, что восстановление органов, при нормальной саморегуляции происходит:
             За 3-5 дней обновляются все клетки желудка; одна клетка живет три минуты;
             За 1-8 дней обновляется эпителий 12-ти перстной кишки;
             За 3 дня обновляется эпителий тощей кишки;
             За 3-6 дней обновляется эпителий тонкой кишки;
             За 12-18 часов обновляется эпителий толстой кишки;
             За 6-14 дней обновляется полностью весь кишечный эпителий;
             За 9-14 дней обновляется роговой слой кожи;
             За 3 недели обновляется вся жировая ткань;
             За 5 недель полностью обновляются все клетки кожи;
             За 1 год на 98% обновляется атомный состав человека;
             За 90-150 дней в организме полностью меняется кровь;
             За 1 день обновляется 5% кожи;
             За 48 часов восстанавливаются мышцы при боли;
             За 3 месяца обновляется поджелудочная железа;
            За 10 лет обновляются кости;
            В течение 10 дней восстанавливается кислотно-щелочное равновесие.
 
Возникает вопрос почему мы болеем, стареем? Основная причина заключается именно в отсутствии условий для развития и размножении здоровых клеток. Закисленность организма и дефицит клеточного питания (см. «что нужно клетке?) Приводит к нехватке строительного материала. В результате клетки кишечника, которые видоизменяются, становятся недоделанными, своих функций не выполняют, следовательно, происходит сбой в работе органов и всего организма.
Значит, если клетку, даже больную, обеспечить всем необходимым строительным материалом и благоприятной средой, то мы сможем построить здоровое поколение клеток, которые будут выполнять свои функции.
Если мы создадим оптимальные условия для жизни и регенерации клеток, то каждое новое поколение клеток будет более здоровое, чем предыдущее.
Поддерживая эти условия для всех поколений клеток, мы через определенное время получим более здоровые органы и, следовательно, оздоровление всего организма человека.

НАЙДИТЕ СВОЕГО ВРАЧА!

Мы никогда не бываем столь беззащитны, как тогда, когда любим

и никогда так безнадежно несчастны, как тогда, когда теряем объект любви или его любовь.

Зигмунд Фрейд

Согласно исследованию, которое будет представлено на Неделе заболеваний органов пищеварения 7-9 мая 2023 году (Digestive Disease Week, DDW), баланс микроорганизмов в кишечнике человека существенно меняется с утра до ночи и даже больше в зависимости от времени года, при этом глубокие колебания полностью трансформируют микробиом от лета к зиме.

Микробиом — бактерии, живущие в теле и на теле, — составляет около половины клеток, из которых состоит человек, и колебания в составе микробиома могут иметь самые разные последствия для здоровья и медицины.

    «Сезонные колебания, которые мы наблюдаем при таких состояниях, как аллергия или грипп, происходят в контексте совершенно разных микробиомов», — комментирует Каролина Дантас Мачадо (Carolina Dantas Machado), автор исследования и научный сотрудник лаборатории Амира Зарринпара (Amir Zarrinpar) Калифорнийского университета (University of California) в Сан-Диего. «Возможно, нам придется поместить наше понимание того, как времена года влияют на здоровье и болезни, в контекст микробиома, который гораздо более изменчив и динамичен, чем мы думали ранее».

Материалы и методы исследования

Для этого исследования ученые проанализировали данные примерно 20 000 образцов стула, собранных в рамках Американского проекта изучения кишечника (American Gut Project), крупнейшего в мире гражданского научного проекта по микробиому с участием стран по всему миру в период с 2013 по 2019 год. Анализируя время, дату и место сбора, исследователи обнаружили около 60% типов родственных групп бактерий, которые имеют отчетливый 24-часовой цикл. Сезонные колебания были еще более выраженными, при этом определенные типы бактерий следовали одному из двух различных моделей в течение года.

Два примера иллюстрируют некоторые из многочисленных выявленных суточных и сезонных тенденций: количество организмов, известных как Actinobacteriota, колебалось в течение дня: более низкие уровни в образцах, взятых утром, и гораздо более высокие уровни обнаруживались к концу дня. В течение года количество протеобактерий постоянно падает до низкого уровня зимой и неуклонно растет, пока не достигнет пика летом.

Зарринпар с соавторами считают, что диета и сон, вероятно, являются важными факторами ежедневных колебаний.

    «Вы можете себе представить, что среда кишечника радикально отличается с точки зрения доступности питательных веществ и воды, а также рН, когда человек спит, по сравнению с тем, что происходит сразу после завтрака», — комментирует доктор Зарринпар.

Сезонные колебания объяснить сложнее, но исследователи изучают данные по широте и климату, которые могут указать, играют ли здесь роль свет и температура. Пыльца и влажность входят в число других возможных воздействий.

Полученные результаты важны не только для других исследователей, изучающих микробиом, но и для тех, на чьи исследования могут повлиять изменения в микробиоме, например, исследования лекарственных препаратов, где микробиом может играть роль в их метаболизме. Ученые должны знать, что время сбора образцов стула может неожиданным образом повлиять на результаты исследований, особенно для небольших исследований.

Автторы другого исследования утверждают, что изменения в микробиоме помогут в лечении рассеянного склероза.
 

Полезная информация, которая помогла мне найти правильный путь

Показана ассоциация аутоиммунного гепатита с наличием цитомегаловирусной инфекции, а криптогенного гепатита — с инфицированностью вирусами герпеса 6-го типа и Эпштейна—Барр. Выявлен значительно выраженный дисбаланс системы ИФН, характеризующийся повышением уровня сывороточного ИФН и значительным снижением индуцированного синтеза ИФН-α и ИФН-γ, присутствующий при всех формах заболеваний печени и обусловленный наличием хронических герпес-вирусных инфекций. 

Российский педиатрический журнал №3 2010Г. В. Волынец1, А. С. Потапов1, Д. Л. Беляев2, Ф. П. Филатов 3

1 Учреждение Российской академии медицинских наук Научный центр здоровья детей РАМН, 119991, Москва, Ломоносовский просп., 2/61; 2 Учреждение Российской академии медицинских наук НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Н. Ф. Гамалеи РАМН, 123098, Москва, ул. Гамалеи, 18; 3 Учреждение Российской академии медицинских наук Гематологический научный центр РАМН, 125167, Москва, Новый Зыковский проезд, 4-а

Для корреспонденции:

Волынец Галина Васильевна, д-р мед. наук, гл. науч. сотр. гастроэнтерологического отд-ния с гепатологической группой,

Волынец Галина Васильевна - я плотно общался с галиной Васильевной. Стараниями чиновников здравоохранения, её работа была закрыта в медицинской практике.

Хронический тонзиллит

Некоторые вирусы, бактерии и грибки любят прятаться в определенных частях организма. Инфекционный агент может изменить молекулы ткани таким образом, что иммунная система воспринимает собственные клетки как чужие. После «нападения» на пораженный орган иммунная система провоцирует хроническое воспаление и, соответственно, дальнейшее повреждение собственных тканей. По такой схеме, например, развивается аутоиммунный гепатит после перенесённого гепатита B.

Работа в рамках теории: диагностика вирусов, бактерий. Лечение очага хронического воспаления.

Промывания миндалин давали лишь временный эффект. Стоило мне подобрать верную тактику лечения и успокоить тонзиллит, как мои антитела к тиреоглобуллину (АТ к ТГ) пришли в рамки нормальных значений — снизились с 600 до 0. Оказывается, у миндалин и щитовидной железы один лимфатический бассейн, то есть иммунные клетки, направленные в область горла могут по пути атаковать щитовидную железу.

===

Молекулярной мимикрии и перекрестных реакций
     
Также возбудитель инфекции может быть по своей структуре «похож» на собственные клетки — в результате, иммунная система одновременно поражает как микроб, так и ткани организма. Чтоб уж наверняка убить захватчика!
Удивительно, но не только инфекционные агенты могут быть похожи на наши собственные ткани. Это так же могут быть самые обычные продукты, которые мы едим в повседневной жизни. К примеру, хлеб, без которого не обходится ни один прием пищи. Мука, овес, рожь и некоторые другие крупы содержат в себе белок – глютен, который похож по своему набору аминокислот на клетки нашего организма. Если человек имеет чувствительность к глютену, то его кишечник продуцирует антитела к белку пшеницы, а заодно «бомбит» все, что похоже на глютен.
Работа в рамках теории: выявление пищевых непереносимостей. Ведение дневника питания. Элиминационная диета и исключение некоторых продуктов, постепенный ввод продуктов обратно и отслеживание реакций.

Раздраженный кишечник и синдром повышенной кишечной проницаемости
     
80% нашей иммунной системы находится в кишечнике.
Кишечник — это уникальный орган, который расщепляет питательные вещества для транспортивки во все ткани организма. Для того, чтобы питательные вещества могли разнестись по телу, стенки кишечника имеют специальные сокращающиеся «поры», которые и помогают осуществлять обмен. Но бывает, что обмен между кишечником и организмом нарушается, через поры в кровоток попадают нерасщепленные молекулы еды, микробы, паразиты, патогены или токсины.
Иммунитет остро реагирует на эти частицы и находится в реактивном состоянии. Вокруг кишечника сосредоточено большое количество лимфоидной ткани, которая и вырабатывает антитела.
Кишечник может  по разным причинам, но все они имеют свои корни в рационе питания и факторах образа жизни. Другие причины протекающей кишки включают лекарства, антибиотики, а также инфекции (паразиты, кандида, некоторые бактерии …)
Работа в рамках теории: нормализация кишечного барьера, исключение продуктов, повреждающих кишечную стенку, работа с желудочно-кишечным трактом, потребление питательных веществ, которые восстанавливают кишечную стенку.

Гистаминовая непереносимость. Реакция на еду — Aiharmony
Избыточное поступление гистидина с пищей активирует ферменты, и лишний гистидин превращается в гистамин. Также часть гистамина синтезируется кишечной микробиотой. Этот гистамин называется эндогенным.

Evaluation of symptoms and symptom combinations in histamine intolerance
   
Симптомы гистаминовой
 непереносимости

Организм может выдавать абсолютно разную реакцию, однако, известно, что  больше всего гистаминовых рецепторов находится в следующих пяти системах организма: желудочно-кишечный тракт, сердечно-сосудистая, дыхательная, нервная система и кожа. Соответственно, наиболее часто симптоматика возникает со стороны этих систем.
По данным опроса 133 пациентов pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30836736/ с гистаминовой непереносимостью наиболее частым симптомом этого состояния является вздутие живота. На втором месте — чувство переполненности после еды, диарея, боль в животе и запор. Обычно о гистаминовой непереносимости говорят, когда человек имеет как минимум 2 симптома из перечисленных ниже. Комбинация симптоматики уникальна в каждом конкретном случае, из-за такой неспецифичности разузнать в чем же причина недомоганий бывает крайне сложно! Симптомы могут казаться похожими на аллергическую реакцию и затрагивать несколько органов и / или систем организма, что затрудняет диагностику.

Усиливают выработку гистамина в кишечнике бактерии Lactobacillus, Str.thermophilus, Lactococcus Lactis — содержатся в продуктах, изготовляемых путём сбраживания (сметана, йогурт, квашеные овощи) и в составе пробиотиков. Поэтому употребление этих продуктов может вызвать симптомы непереносимости гистамина

Надя Маркова (Болгария) - лучший специалист по микобактериям (MAP - в том числе), в мире. Да, есть такая Фарма, но нет универсального лекарства от аутоиммунных заболеваний и не может быть!

Эти лекарства входили и в наш курс лечения, в других формах, но это лишь одна маленькая часть общего курса, разработанного индивидуально для моего сына

Это лишь одна из возможных причин Болезни Крона...

Надя Маркова представляла эту фарму в Европе, т.к. она занималась микобактериями всю свою жизнь и, в частности, микабактерия паратуберкулёза - её "конёк"

По-видимому, Азатиоприн и 6-МП, которые используются для лечения болезни Крона и механизм действия которых в настоящее время неизвестен, обладают антибактериальной активностью в отношении микобактерий подвида avium paratuberculosis (MAP).

Исследователи изучающие взаимосвязь между Mycobacterium avium subsp. паратуберкулез и болезнь Крона в течение многих лет утверждали, что наиболее подходящей инфекционной моделью для болезни Крона является сравнение с проказой (лепра). Поэтому неудивительно, что в настоящее время растет число генетических доказательств их правильности, как это описано в редакционной статье в медицинском журнале Новой Англии

Патогенные виды вызывают болезни человека (туберкулёз, микобактериозы и животных. Всего известно 74 вида таких микобактерий. Они широко распространены в почве, воде и среди людей.
Туберкулёз у человека вызывают виды Mycobacterium tuberculosis complex: Mycobacterium tuberculosis  (человеческий вид), Mycobacterium bovis  (бычий вид)

 и Mycobacterium africanum  (промежуточный вид),

У больных СПИД — также виды Mycobacterium avium complex. Эти виды способны проникать, жить и размножаться внутри человека. Лепру (проказу)

Нефотохромогенные микобактерии (Группа III)

К этой группе относят микобактерии, не образующие пигмент или имеющие бледно-жёлтую окраску, которая не усиливается на свету. Растут в течение 2—3 или 5—6 недель.
Ex: M. tuberculosis  M. avium M.intra-cellulare  M. bovis M. ulcerans
Ex: M. chelonae

Микобактерии — аэробны и неподвижны (исключая вид M. marinum который демонстрирует подвижность вне макрофагов ( и характеризуются кислото-  и спиртоустойчивостью. Не образуют спор и капсул, и их принято считать грамположительными бактериями ). Согласно недавнему исследованию была показана возможность спорообразования у представителей M. marinum и, возможно, у M.bovis. Однако данная работа была признана спорной. Микобактерии не являются грамположительными бактериями с эмпирической точки зрения (то есть большая часть видов не прокрашивается кристаллвиолетом достаточно хорошо), но они классифицируются, как кислотоустойчивые грамположительные бактерии, в связи с отсутствием у них внешней клеточной мембраны . Все виды рода Mycobacterium характеризуются особой клеточной стенкой, более тонкой, гидрофобной, с наличием в её составе восков, и богатой миколовыми кислотами /миколатами.

Главный следователь: Timothy R Koch, MD, MedStar Health Research Institute
Публикации и полезные ссылки
Лицо, ответственное за внесение сведений об исследовании, добровольно предоставляет эти публикации. Это может быть что угодно, связанное с исследованием.
ОБЩИЕ ПУБЛИКАЦИИ
Karp SM, Koch TR, Pang G. Is there a MAP (Mycobacterium Avium Subspecies Paratuberculosis) for treating Crohn's disease? Practical Gastroenterology 31(4):40-50, 2007.... Записи исследований и сообщаемые результаты проверяются Национальной медицинской библиотекой (NLM), чтобы убедиться, что они соответствуют определенным стандартам контроля качества, прежде чем публиковать их на общедоступном веб-сайте.

Mycobacterium avium complex (MAC) — часть большой группы нетуберкулёзных микобактерий, виды, составляющие данный комплекс, патогенны для человека и животных, чаще вызывают диссеминированные процессы внелёгочной локализации и являлись ранее одной из основных причин смерти больных СПИДом . Комплекс включает:
M. avium  M. avium paratuberculosis

M. avium silvaticum
M. avium «hominissuis» )M. colombiense

При неустановленной этиологии инфекционного поражения легких (или кишечника?) первоначально назначают антибактериальные препараты широкого спектра действия, не оказывающие влияния на МБТ. Если после 1–2 нед лечения сохраняется необходимость противотуберкулезной терапии ex juvantibus, целесообразно назначать селективные противотуберкулезные препараты, исключив аминогликозиды, фторхинолоны и производные рифампицина. Пробное противотуберкулезное лечение подразумевает одновременное назначение не менее 2–3 препаратов на 1 мес с последующей оценкой динамики процесса. Монотерапия недопустима.

Пробная терапия

В некоторых случаях, когда после проведения всех доступных дополнительных исследований не удается верифицировать диагноз, назначают терапию ex juvantibus.

Иногда потребность в срочном начале лечения до получения результатов обследования бывает обусловлена тяжестью состояния больного. Алгоритм назначения обследования и тест-терапии во многом определяется характеристикой процесса, тем не менее можно говорить о некоторых общих правилах проведения пробного лечения при подозрении на туберкулез

 Туберкулез распространен во всех странах и возрастных группах.  Он является одной из 10 основных причин смерти.   

Классификация аутоиммунных заболеваний
Аутоиммунные заболевания
Аутоиммунные паранеопластические синдромы
Миастения
         
Ламберта-Итона
Мембранозная нефропатия
Полимиозит
Acanthosis nigricans

Аутоиммунные осложнения при инфекционных заболеваниях

Синдром Гиенна-Барре (Campylobacter jejuni)

Герпес-ассоциированная многоформная экссудативная эритема

Реактивный артрит
ОРЛ

Постинфекционный гломерулонефрит

Мембранозная нефропатия при гепатите С

Узелковый периартериит при гепатите В

Криоглобулинемический васкулит при гепатите С

Органоспецифические аутоимунные заболевания
Аутоиммунные эндокринопатии

Болезнь Грейвса
Аутоиммунный тиреоидит
СД 1 типа

Первичная надпочечниковая недостаточность

Аутоиммунный полигландулярный синдром
АПГС 1 типа
(кожно-слизистый кандидоз + ПНПН + гипопаратиреоз)

АПГС 2 типа (синдром Шмидта) – ПНПН + гипотиреоз + СД 1 типа (50%)

Заболевания печени, ЖВП, поджелудочной железы

Аутоиммунный гепатит

Первичный билиарный
цирроз печени

Первичный склерозирующий холангит

Аутоиммунный панкреатит

Заболевания ЖКТ

Аутоиммунный атрофический гастрит

Целиакия

Болезнь Крона

Язвенный колит

Гематологические нарушения

Пернициозная анемия
Гемолитическая анемия
Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура
Иммунная нейтропения
Антифосфолипидный синдром
Синдром Гудпасчера

Органонеспецифические аутоиммунные заболевания
Коллагенозы (СЗСТ)
СКВ
Системная склеродермия
Полимиозит, дерматомиозит
Синдром Шегрена
Ревматоидный артрит
Смешанное заболевание соедительной ткани (синдром Шарпа)
Анкилозирующий спондилит
Псориаз

Антинуклеарные антитела
АНА - семейство аутоантител, реагирующих с нуклеиновыми кислотами и ассоциированными с ними белками, которое насчитывает более 200 антигенных специфичностей.

Антинуклеарный фактор на клеточной линии НЕр2 с определением типа свечения ядра - тест для выявления АНА с помощью метода непрямой иммунофлюоресценции.

 Этот тест является «золотым стандартом» диагностики АНА, поскольку определяет максимальное количество и спектр антинуклеарных антител.

АНФ=АНА-НИФ

Антинуклеарный фактор
В тесте на АНФ выявляются аутоантитела
         
к нуклеиновым кислотам (дсДНК, осДНК, РНК), рибонуклеопротеинам,
         конформационным и нерастворимым антигенам.
АНА в этом тесте обнаруживают по их связыванию с внутриклеточными антигенами линии клеток эпителия человека (HEp-2). Ядро и цитоплазма клеток НЕр-2 содержит все антигены, характерные для человеческой клетки, что позволяет выявлять в одном тесте все основные антинуклеарные антитела.

Всеми действующими группами экспертов, в том числе группой по исследованию антинуклеарных антител Американского колледжа
ревматологов (ACR ANA Task Force) и экспертами Европейской инициативы по стандартизации тестов в аутоиммунных заболеваниях - European Autoimmunity standartization Initiative (EASI) настойчиво рекомендуется использовать антинуклеарный фактор в качестве основного метода скрининга антинуклеарных антител

Аллергические реакции, вызванные физическими упражнениями, возникают во время или после тренировки.
Физическая нагрузка может спровоцировать или ухудшить астму или, в редких случаях, тяжелую аллергическую (анафилактическую) реакцию.
Врач обычно ставит диагноз на основе симптомов и их связи с физическими упражнениями.
Препараты, используемые для лечения астмы, обычно предотвращают развитие симптомов во время физической нагрузки, но также целесообразно развитие физической выносливости и постепенное повышение интенсивности и продолжительности упражнений. Упражнения могут спровоцировать следующие симптомы: астма . Упражнения часто провоцируют приступ астмы у людей, которые ею страдают, но у некоторых астма проявляется только во время физических упражнений. Упражнения могут спровоцировать или усугубить астму, потому что дыхание быстро остывает, высушивая дыхательные пути, а когда дыхательные пути снова нагреваются, они сужаются. Вероятность возникновения астмы, вызванной физическими упражнениями, выше, когда воздух холодный и сухой. Ощущается стеснение в груди. У человека могут начаться хрипы, кашель или затрудненное дыхание.
Анафилактические реакции  В редких случаях энергичные упражнения провоцируют обширные и потенциально опасные аллергические (анафилактические) реакции. У некоторых людей такая реакция случается, только если перед упражнениями они ели определенную пищу (особенно пшеницу или креветки). Затрудняется дыхание, или снижается артериальное давление, вызывая головокружение и обморок. Анафилактическая реакция может быть опасной для жизни.
Как правило, вызванные упражнениями симптомы — астма или анафилактическая реакция — появляются после 5–10 минут энергичных упражнений. Иногда симптомы начинаются после завершения упражнения.

В иммунной системе существуют механизмы, препятствующие возникновению иммунного ответа на собственные нормальные антигены. Но всегда существует вероятность того, что эти механизмы могут сломаться, причем, чем старше индивидуум, тем выше вероятность какого-либо сбоя. Когда это происходит, образуются аутоантитела (антитела, способные взаимодействовать со «своими» антигенами).
К сожалению, врачи немногим могут помочь – только устранить симптомы и помочь больным выявить факторы риска и в дальнейшем избегать потенциально опасных для жизни ситуаций.

Иммунная система защищает организм от того, что она воспринимает как инородные или опасные субстанции. К ним относятся микроорганизмы, паразиты (например, червей), раковые клетки, и даже пересаженные органы и ткани. Вещества, которые могут стимулировать иммунную реакцию, называются антигены. Антигены могут содержаться в клетках или на поверхности клеток (например, бактерий, вирусов или раковых клеток). Некоторые антигены, такие, как пыльца или молекулы пищи, существуют сами по себе.
Даже у клеток здоровых тканей могут быть антигены.
В норме иммунная система реагирует только на антигены инородных или опасных веществ, однако в результате некоторых нарушений она может начать вырабатывать антитела к клеткам нормальных тканей - аутоантитела.
Аутоиммунная реакция может привести к воспалению и повреждению тканей. Иногда, впрочем, аутоантитела вырабатываются в таком маленьком количестве, что аутоиммунные заболевания не развиваются.
Иммунная система защищает организм от того, что она воспринимает как инородные или опасные субстанции. К ним относятся микроорганизмы, паразиты (например, червей), раковые клетки, и даже пересаженные органы и ткани. Вещества, которые могут стимулировать иммунную реакцию, называются антигены. Антигены могут содержаться в клетках или на поверхности клеток (например, бактерий, вирусов или раковых клеток). Некоторые антигены, такие, как пыльца или молекулы пищи, существуют сами по себе.
Даже у клеток здоровых тканей могут быть антигены.
В норме иммунная система реагирует только на антигены инородных или опасных веществ, однако в результате некоторых нарушений она может начать вырабатывать антитела к клеткам нормальных тканей - аутоантитела.
Аутоиммунная реакция может привести к воспалению и повреждению тканей. Иногда, впрочем, аутоантитела вырабатываются в таком маленьком количестве, что аутоиммунные заболевания не развиваются.

Васкулит может поражать кровеносные сосуды в одной или нескольких частях тела. Прогноз зависит от типа васкулита и степени повреждения тканей, которое он вызвал.

Аутоиммунные реакции могут быть спровоцированы несколькими способами:
Субстанция, которая в норме присутствует только в определенной части организма, попадает в кровоток. Например, удар в глаз может вызвать попадание внутриглазной жидкости в кровь; иммунная система распознает внутриглазную жидкость как чужеродную и атакует ее.
Нормальные для организма вещества изменяются, например, вирусами, лекарственными препаратами, солнечным светом или радиацией. Эти измененные вещества иммунная система может принять за инородные субстанции.
В организм проникают чужеродные вещества, имеющие большое сходство с естественными веществами организма. Иммунная система может по ошибке атаковать не только первые, но и вторые. Например, антигены бактерий, вызывающих острый фарингит, похожи на клетки тканей сердца. В редких случаях в результате острого фарингита иммунная система начинает атаковать сердце человека (эта реакция развивается при ревматической лихорадке).
Клетки, контролирующие выработку антител - например, В-лимфоциты (разновидность белых кровяных телец) - могут функционировать неправильно и вырабатывать аномальные антитела, направленные против здоровых клеток организма.

Мы понимаем аутоиммунные заболевания как нарушенный баланс в иммунной системе. Поэтому наши меры направлены на компенсацию нарушенных процессов. Таким образом, мы пытаемся исключить усилителей из гонки , таких как пищевые аллергии или токсины окружающей среды. Мы используем иммунную систему кишечника в качестве коммуникационной платформы, в которой мы используем кишечную флору в качестве союзника и уравновешиваем эффект путем снижения уровня симбиоза. Также мы пытаемся вмешаться на генетическом уровне.
Важным является комплексная диагностика, которая учитывает все факторы и позволяет влиять на повседневные дела, вызывающие стресс.
В процессе лечения наряду с управлением симбиозом кишечника и причинно-ориентированными мерами мы применяем биологические и натуропатические методы. Само собой разумеется, что в нашей стратегии мы придаём большое значение здоровому питанию, активности и взятию стресса под контроль.

Системные аутоиммунные заболевания:
ревматоидный артрит
красная волчанка
полимиозит
синдром Шегрена
склеродермия
некоторые типы васкулита
Болезнь Базедова
Тироид Хашимото

Органные аутоиммуные заболевания:
рассеянный склероз
сахарный диабет типа 1
язвенный колит
пемфигус или пузырчатка
миастения
Базедова болезнь
Тироидит Хашимото

Какие анализы покажут аутоиммунное заболевание?
Аутоиммунные исследования Антитела класса IgG к двуспиральной ДНК (S-dsDNA IgG) Антитела класса IgA к эндомизию (S-EMA IgA) Антитела класса IgA к глиадину (S-AGA IgA) Антитела класса IgG к глиадину (S-AGA IgG) Иммуноглобулин A (S-IgA) ...
Гликогемоглобин (B-HbA1c) Ревматоидный фактор (S-RF)

Маркеры аутоиммунных заболеваний – это антитела, вырабатывающиеся к аутоантигенам, то есть к молекулам веществ, которые продуцируются нормально функционирующими органами или входят в состав здоровых тканей.

Что в общем анализе крови указывает на аутоиммунное заболевание?
Какие показатели анализа крови сдают при подозрении на аутоиммунные и системные заболевания? в общем анализе крови оценивают степень увеличения СОЭ (скорость оседания эритроцитов), которая позволяет определить стадию заболевания (обострение, ремиссия), оценить активность процесса.

Спровоцировать сбой в организме могут травмы, стрессы, переохлаждения, различные инфекционные заболевания и т. д. Диагностикой и лечением системных заболеваний могут заниматься такие врачи как терапевт, иммунолог, ревматолог и другие специалисты.

Наиболее частой причиной предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям является гаплотип генов основного комплекса гистосовместимости человека (HLA). Так как в иммунной системе продукты генов системы HLA презентируют антигенные пептиды Т-клеткам, набор генов HLA определяет направленность иммунного ответа.

Какие витамины нужно принимать при аутоиммунных заболеваниях?
Витамин D и омега-3 жирные кислоты снижали риск развития аутоиммунных заболеваний Длительный прием витамина D и омега-3 жирных кислот снижает риск развития аутоиммунных заболеваний. Результаты исследования были представлены на конгрессе Американской коллегии ревматологов ACR-2021.9 нояб. 2021 г.

Так, врач советует скорректировать диету в пользу здорового питания: обязательно употреблять свежие овощи и фрукты, цельнозерновые продукты, обезжиренные молочные продукты, исключить продукты с высоким содержанием сахара, соли и холестерина.

Также нужно долечивать простудные заболевания.

Можно ли пить цинк при аутоиммунных заболеваниях?
В ряде исследований показана эффективность цинка при терапии вирусных инфекций, включая острые кишечные инфекции, гепатит С, ВИЧ, бактериальных инфекций (шигеллез, хеликобактер пилори), паразитарных инвазий (лейшманиоз, малярия), аутоиммунных заболеваний (СД 1 типа и ревматоидный артрит).

1 мар. 2023 г.

Что еще в анализе крови должно насторожить?
повышенный уровень СОЭ (скорость оседания эритроцитов);
любое изменение количества лейкоцитов;
снижение гемоглобина;
большое количество незрелых клеток;
уменьшение количества других клеток;
много зернистых и незрелых лейкоцитов;

По данным специалистов из США, данное проявление, особенно в ночное время, может говорить сразу о нескольких диагнозах. Так, оно характерно для лимфомы, карциноидных опухолей, лейкемии, мезотелиомы, рака костей и печени.

Гипергидроз, или чрезмерная потливость

6 янв. 2021 г.

Хронические воспалительные заболевания и окислительный стресс являются основными факторами риска колоректального рака (КРР), третьей по частоте причиной смерти онкологических больных. Хотя было показано, что некоторые агенты, такие как антиоксиданты, растительные продукты и пищевые добавки, оказывают некоторое химиопрофилактическое действие на рак толстой кишки, ни одно из них не является полностью эффективным. Недавние исследования показывают, что жирорастворимый аналог витамина B1, бенфотиамин, является отличным антиоксидантом и противовоспалительным средством. Однако химиопрофилактическая или терапевтическая эффективность бенфотиамина в предотвращении CRC неизвестна.

В токсине пневмококка найден иммуногенный эпитоп

  Авторы статьи, опубликованной в Immunity, идентифицировали высокоиммуногенный эпитоп для CD4+ Т-клеток из белка пневмококка Streptococcus pneumoniae — патогенной бактерии, вызывающей смертельно опасные пневмонии и менингиты. При этом естественная колонизация пневмококком слизистой оболочки носоглотки часто протекает бессимптомно и обычно происходит в течение первого года жизни.
 
 
 
Иммунный ответ, вызываемый вакцинами, основан на появлении антител против полисахаридов капсулы пневмококка, однако возникновение новых серотипов, против которых вакцины неэхффективны, становится проблемой. От пневмококковой инфекции ежегодно умирает более миллиона людей, в основном дети до 5 лет. Недавние исследования указывают на важную роль приобретенного естественным путем иммунитета против белков пневмококка, который может предотвратить различные проявления заболевания, причем независимо от серотипа.
  Что касается клеточного иммунного ответа на бактериальные инфекции, сравнительно мало известно о распознавании бактериальных антигенов CD4+ Т-клетками. У мышей описан CD4+ T-клеточный ответ на пневмолизин (Ply) — фактор вирулентности пневмококка, цитолитический токсин. Более того, у мышей, не имеющих рецепторов главного комплекса гистосовместимости второго класса, MHC II (которые презентируют антигены CD4+ T-клеткам), бактериальная нагрузка в легких возрастала. Детоксифицированный мутантный Ply (dPly) рассматривался в качестве компонента вакцины против пневмококковых заболеваний

Натуральные киллеры (natural killer cell) — уничтожают клетки, поражённые вирусом или бактерией.

Цитотоксические Т-лимфоциты (CD8 cytotoxic cell) — имеют почти идентичную натуральным киллерам функцию. Также разрушают клетки опухоли.

В-лимфоциты (B cell) — одно из основных их задач это образование антител.

Регуляторные Т-клетки (regulatory T cell) — контролируют силу и продолжительность иммунного ответа, за счёт регуляции функции Т-хелперов и Т-киллеров.

Т-хелперы (CD4 helper T cell) — усиливают функцию иммунитета.

Пищевые компоненты, такие как молочнокислые бактерии (LAB), бычье молозиво, побочные продукты производства яблок и эфирные масла, могут благоприятно изменить иммунную систему хозяина и микробиоту кишечника, однако их совокупный эффект в качестве многокомпонентной нутрицевтической добавки не исследовался. Таким образом, настоящее исследование является первым, в котором оценивается комбинация LAB, бычьего молозива, обезвоженных яблочных выжимок и эфирных масел на предмет их иммуномодулирующих и пребиотических свойств на модели свиней. Это исследование показывает, что дополнительное кормление свиней с использованием многокомпонентных нутрицевтиков привело к статистически значимому снижению доли цитотоксических и дважды положительных (CD4 + CD8 + низкий ) клеток в группе CD3 +.популяция клеток при 28 DPI по сравнению с началом эксперимента (0DPI). Напротив, наблюдалось статистически значимое увеличение доли В-клеток (сопровождаемое увеличением концентрации IgG) и клеток макрофагов / моноцитов в популяции жизнеспособных клеток при 28 DPI, по сравнению с началом экспериментов. Кроме того, изменения в бактериальном составе кишечной микробиоты свиней, получавших многокомпонентные нутрицевтики, значительно изменились: количество пробиотических штаммов ( Bifidobacterium , Streptococcus, Faecilbacterium) увеличилось в 1,78 раза.) в конце эксперимента по сравнению с животными контрольной группы. Это исследование показывает положительный эффект используемой нутрицевтической формулы на изменения микробиоты кишечника, способствуя увеличению штаммов пробиотических бактерий и возможным противовоспалительным свойствам.

Ключевые слова: яблоко; бычье молозиво; Эфирное масло; иммуномодуляция; молочнокислые бактерии; микробиота; нутрицевтический; пребиотик.

Витамин С также может лечить инфекции, такие как ВЭБ, герпес, и уменьшает H. pylori.

Поддержание постоянства состава крови требует непрерывного образования новых клеток. Этот процесс называется кроветворением. Он обеспечивается стволовыми кроветворными клетками - Гемопоэтической стволовой клеткой (ГСК). Эта клетка универсальна и способна превращаться в любую клетку крови.

Во взрослом организме гемопоэтические стволовые клетки находятся главным образом в костном мозге, где они в норме самообновляются и служат новыми строительными материалами для обновления крови.

Интенсивность процесса кровеобразования происходит под влиянием меняющихся потребностей органов и систем нашего организма. При этом может происходить как торможение, так и ускорение, в зависимости от обстоятельств. К счастью, в нашем орагизме предусмотрена сигнальная система, которая информирует о любых изменениях - это обеспечивается нейромедиаторами и гормонами.

Ошибочно полагать, что производство крови в нашем организме является полностью автономным процессом, ведь кроветворение будет полноценным только в том случае, если мы получаем достаточное количество энергетических веществ, минералов и витаминов.

Наши результаты показали, что уровни С-реактивного белка (СРБ) и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) значительно снизились по сравнению с исходным уровнем в группе, получавшей нанокуркумин, на 7-й день. , и воспалительные цитокины, включая ИЛ-6, ИЛ-8 и ИЛ-10, снизились более значительно в группе, получавшей нанокуркумин, через 14 дней. Кроме того, группа нанокуркумина показала значительное улучшение показателей КТ грудной клетки, уровней насыщения кислородом и продолжительности госпитализации. Основываясь на наших данных, пероральное введение нанокуркумина можно рассматривать как многообещающее дополнительное лечение пациентов с COVID-19 из-за его способности ускорять очищение грудной клетки и выздоровление. уровни в крови D-димера, CRP, сывороточного ферритина, СОЭ и воспалительных цитокинов, включая IL-6, IL-8 и IL-10, снизились более значительно в группе, получавшей нанокуркумин, через 14 дней. Кроме того, группа нанокуркумина показала значительное улучшение показателей КТ грудной клетки, уровней насыщения кислородом и продолжительности госпитализации.

Желудок не только переваривает пищу

Помимо пищеварительной функции, желудок также участвует, например, в кроветворении. В нём секретируется противоанемический фактор Кастла, который способствует всасыванию витамина В12. Без него не смогут появляться новые эритроциты.

Также, помимо химической обработки пищи, желудок перетирает её в кашу. Ведь это мышечный орган.

Через желудок могут выделяться продукты метаболизма. Это случается в случае когда их слишком много из-за отравления или если почки не справляются с этим.

Микроскопический колит включает в себя воспаление толстой кишки. Существует два типа: лимфоцитарный и коллагеновый колит. Лимфоцитарный колит вызывает хроническую водянистую диарею, в которой нет крови.

Врачи определяют тип колита путем микроскопического исследования биоптатов, взятых во время процедуры колоноскопии.

...
Возможные причины могут включать:

    вирусы
    бактерии
    бактериальные токсины
    применение нестероидных противовоспалительных средств (НПВС)
    аутоиммунную реакцию

Почему антибиотики убивают бактерии, но не работают на вирусах?

Антибиотики работают по двум сценариям:

Одни замедляют рост и размножение бактерий, а также синтез необходимых ферментов (на видео). Так их популяция перестаёт расти и организм успевает быстро справиться с инфекцией.

Другие не дают бактерии строить защитную клеточную стенку. Если у крепости нет стен, то и осаду она не выдержит.

У вирусов, например, нет клеточной стенки и они не размножаются самостоятельно. Поэтому против вирусов антибиотики не работают никак.

Многие исследования показали, что нарушение микробиома кишечника может повлиять на ось кишечник-мозг и привести к различным проблемам со здоровьем, включая тревогу, депрессию и даже неврологические расстройства

Воздействие антибиотиков на человека через кишечный микробиом огромно, к сожалению, мы этого ещё не осознали и попиваем антибиотики «на всякий случай» при острых респираторных  вирусных инфекциях, лихорадке, затяжном кашле, воспалении небных миндалин, ротовирусной диарее.

Влияя на состав микробного сообщества, антибиотики изменяют иммунную регуляцию, функциональность микробиоты, метаболическую активность, а также детоксикационную функцию микробиоты.

Полезные кишечные бактерии могут влиять на противораковые иммунные реакции с помощью специфических иммунных клеток. Чем меньше этих бактерий тем хуже реакция на иммунотерапию.

Как восстанавливается Микробиом? Зависит не только от типа антибиотика и количества «выпитого», но и от исходного состава и уровня биоразнообразия.

Очень важно, какую микробиоту вам передала мама, как вы провели свои первые 1000 дней жизни, с каким микробиомом вы вошли во взрослую жизнь и как вы его сохранили.

Ученые выяснили, что у здоровых молодых людеи‌ микрофлора кишечника восстанавливается в среднем за 6 месяцев после применения антибиотиков. А после некоторых препаратов - через год(ы). Но только «ПОЧТИ»: происходит неполное восстановление микробного состава и появление штаммов, устойчивых к антибиотикам.

Это похоже на то, как лес медленно «оживает» после пожара. Идет постепенное заселение бактериями.

Однако первыми восстанавливаются патогеннные бактерии с наиболее устои‌чивыми генами к антибиотикам. Эти плохие ребята -«лидеры» по скорости восстановления, что объясняет расстрои‌ства желудочно-кишечного тракта после приема лекарств.

Существует так называемая «теория ступенек»: после каждого курса антибиотиков биоразнообразие опускается на 1 ступеньку вниз.

Некоторые важные бактерии изчезают полностью. Их не смогли обнаружить даже спустя 180 днеий.

Например, Oxalobacter- бактерия, которая утилизирует оксалаты и помогает предотвратить гипероксалурию, очень чувствительна к антибиотикам. У большинства наших пациентов его нет.

В исследованиях было показано, что лечение комбинациеи‌ из нескольких антибиотиков сопровождалось драматическими изменениями микробиома в течение нескольких лет.

Использование антибиотиков в младенчестве и детстве связано с изменением микробного состава и метаболических функций, нарушением созревания иммунной системы, повышенным риском развития астмы и аллергии (Ni et al.,  2019 ; Yamamoto-Hanada et al.,  2017 ) и ожирения (LC Bailey et al.,  2014 ) в более позднем возрасте.

Иногда воспаление может затягиваться и превращаться из блага в проблему. Что интересно, и недостаточно выраженное воспаление, и гиперреакция одинаково опасны для организма. В первом случае возбудитель будет чувствовать себя слишком вольготно, массово размножится и навредит человеку. Во втором — навредит уже иммунная система, «решившая» применить внутри собственного организма оружие массового поражения. Цитокиновый шторм — яркий пример второго сценария.

При СИБР используются местные а/б как рефаксимин (Альфа Нормикс), он не всасывается и действует локально. В некоторых случаях - это единственный препарат, который показывает положительную динамику и снижает интенсивность клинических симптомов СИБР.

В некоторых случаях помогает LowFoodMAp диета. Здесь нужно с врачом наблюдать.
С Хеликобактером тема непростая. Эрадикационнная схема включает несколько а/б, и если не помогло, снова курс с другими а/б. Есть пробиотики, которые обладают антагонизмом к патогенным штаммам хеликобактера и в комплексной терапии показывают хорошие результаты и снижение побочных эффектов.

Хроническое воспаление в этиологии заболеваний на протяжении всей жизни - PubMed

Хотя прерывистое усиление воспаления имеет решающее значение для выживания во время физических травм и инфекций, недавние исследования показали, что определенные социальные, экологические и образ жизни факторы могут способствовать системному хроническому воспалению (SCI), которое, в свою очередь, может привести к нескольким заболеваниям, которые в совокупности представляют собой ведущие заболевания. причины инвалидности и смертности во всем мире, такие как сердечно-сосудистые заболевания, рак, сахарный диабет, хроническая болезнь почек, неалкогольная жировая болезнь печени и аутоиммунные и нейродегенеративные заболевания. В настоящей Перспективе мы описываем многоуровневые механизмы, лежащие в основе ТСМ, и несколько факторов риска, которые способствуют этому вредному для здоровья фенотипу, включая инфекции, отсутствие физической активности, неправильное питание, экологические и производственные токсиканты и психологический стресс.

Rachaele Caver Morin, DMD и Mark Su, MD

 «Взаимодействие между интерфейсами и иммунной системой»:

 ⁃ Все болезни начинаются в кишечнике, который начинается во рту +  бактерии полости рта связаны с проблемами со здоровьем во всем организме

 ⁃ 80% её пациентов имеют некоторую степень заболевания десен + Рашель лечит пациентов с заболеваниями десен так же, как аутоиммунных пациентов

 ⁃ Следы от зубов на языке могут быть следствием гипотиреоза или проблем с печенью/желчным пузырем

 ⁃ Каждый зуб — это отдельный орган, который имеет собственный нерв, собственное кровоснабжение, собственную лимфатическую систему

 ⁃ Блуждающий нерв иннервирует каждую часть органов пищеварения + пероральная токсичность может повлиять на блуждающий нерв и, таким образом на пищеварение

 ⁃ Инфекция блуждающего нерва приводит к снижению желудочной кислоты и снижению выделения желчи -> отсутствие всасывания жирорастворимых витаминов + ослабление эмали и костей

 ⁃ Фтор токсичен (!), в стоматологии он действует местно, отравляя бактерии - но и отравляет хорошие бактерии -> применение фтора связано с более низким IQ у детей

 ⁃ 2% лидокаин может привести к повреждению митохондрий (изучить подробнее исследования)

 ⁃ Стоматология — единственная профессия, которая оставляет в теле мертвый орган:

 ⁃ Чем слабее наши интерфейсы и чем больше количество «ошибок» и токсинов, тем больше влияние оказывается на иммунную систему;

 ⁃ Работы по иммунологии слизистых оболочек Алессио Фазано (он открыл зонулин как первичный регулятор повышенной кишечной проницаемости) -

Существует крепкая связь между слизистой оболочкой носа и слизистой гениталий - презентация антигена в носовом тракте может привести к индукции иммунитета во влагалищном тракте

Соединяем пазлы системного воспаления-хронического воспаления- аутоиммунитета- частых инфекций и много другого.
 
Инфекции.
 
Некоторые инфекции приводят к аутоиммунным заболеваниям.
Например, парвовирус человека: если у вас есть генотип целиакии HLA DQ2 / DQ8  - и если вы (вдруг) заразитесь парвовирусной инфекцией, то ИМЕННО тогда и может ВКЛЮЧИТЬСЯ ваша целиакия (!!).

Как это происходит?

Разберёмся с иммунными клетками- тогда мы сможем ПОНИМАТЬ что и где происходит в организме на клеточном уровне + какой конкретно иммунный каскад нарушен в организме. Тогда мы сможем провести верную диагностику. Чтобы затем ПРАВИЛЬНО смочь этому организму верно помочь и наладить иммунитет.
 
Представим первую маленькую картину: есть вирус, который попадает в тело -

1 ваши антигенпрезентирующие клетки (они же макрофаги) сначала поглотят его и пошлют сигналы о помощи.
2 На помощь приходят цитокины или монокины (это белковые мессенджеры для помощи). -

3 после чего, в какой-то момент, наши В-клетки начнут вырабатывать антитела.

Антитела - это белки, которые прикрепляются к антигену (как бы маркируют его, помечают) -  чтобы наша иммунная система могла найти их очень быстро уничтожить этот патоген цитотоксическими Т-клетками и NK-клетками.

Даже если пока не ясно- идём дальше...
 
Первые клетки -  макрофаги находятся по всему нашему телу и во всех наших различных тканях.
В мозге -  это глиальные клетки.
В нашем кишечнике - это дендритные клетки.
И большинство остальных наших тканей, таких как эпителий легких и различные органы и ткани также имеют макрофаги.
 
Другие ключевые клетки - это В-клетки. И именно В-клетки вырабатывают антитела - а антитела имеют решающее значение для того, чтобы помочь иммунным клеткам НАЙТИ антиген.
То есть АНТИТЕЛА - ЭТО БЕЛКИ КОТОРЫЕ НИЧЕГО НЕ РАЗРУШАЮТ. Они просто прикрепляются к антигену(=патогену) или ткани с патогеном, чтобы затем подать сигнал иммунной системе уничтожить ее.

И что здесь отличает обычные иммунные реакции и аутоиммунитет, так это то, что при аутоиммунитете иммунная система вырабатывает антитела не только для борьбы с патогеном, а для связывания с нашими собственными тканями.

То есть при аутоиммунитете В-клетки вырабатывают антитела, например, к хрящу

что затем приводит к аутоиммунитету суставов; или антитела к миелину

что затем приводит к неврологическому аутоиммунитету.

 Это одно из ключевых отличий

+ какое бы антитело не было произведено против различных тканей организма, оно помогает определить, какой тип аутоиммунного заболевания у данного человека.
 
Далее поговорим о клетках, называемых цитотоксическими Т-клетками.
Цито означает клетку, далее «токсичный, травмирующий, вредный». То есть, цитотоксические Т-клетки уничтожают патогены, и они специально уничтожают
патогены, к которым прикреплены антитела.

Затем у нас есть еще одна группа клеток, называемых естественными клетками-киллерами (=NK-киллеры или NK-клетки), и они также уничтожают патогенные микроорганизмы.

Теперь одно из больших различий, которое определит, насколько серьезен аутоиммунитет конкретного пациента, заключается в том, насколько активны именно эти клетки: цитотоксические Т-клетки и NK-клетки.
 
Вариант 1: у пациента могут быть излишне активные/агрессивные цитотоксические Т-клетки и NK-клетки и при этом серьезный/агрессивный аутоиммунитет. При этом у него может быть небольшое количесвто антител (совсем немного за пределами лабораторного диапазона, например АНТИ-ТПО около 90-150), но ваши цитотоксические Т-клетки настолько агрессивны и настолько высоки, что организм получает серьезный аутоиммунитет.
 
Вариант 2: у пациента могут быть очень-очень высокие антитела, но Т-клетки не настолько агрессивны. Так что «разрушений в организме» не так много.

То есть истинная степень аутоиммунных поражений будет зависеть от того, насколько агрессивны эти цитотоксические Т-клетки и естественные клетки-киллеры(NK), которые и определяют агрессивность разрушений.
 
Т-клетки способны разрушать ткани в прямом смысле слов.
Но иммунитет очень умен, поэтому у нас также есть еще два других типа иммунных клеток или Т-клеток.
Одни из них называются T-reg (= Т-регулирующие клетки)
Вторые- T-клетки-супрессоры, которые успокаивают иммунный ответ.
По сути это отточенная техника иммунитета, НО…эта отточенная техника, то есть эти ИММУННЫЕ КАСКАДЫ - МОГУТ НАРУШАТЬСЯ.
 
Я очень хочу чтобы вы понимали для себя эту тему, поэтому давайте РАССМОТРИМ все пошагово в более глубокой последовательности. Теперь точно все должно стать яснее ясного.
 
Допустим, ребенок порезался об острый камень. Бактерии с острия камня «врезаются» в его тело.

Бактерии - это антиген.

В пальце есть клетки макрофагов (они же- антигенпрезентирующие клетки) - они поглотят этот антиген и начнут реагировать против него - так вот, эти макрофаги на самом деле не являются эффективными убийцами (!!!!!!) - ведь они не могут много/активно передвигаться и у них на самом деле нет очень мощных разрушительных способностей (представьте, что макрофаг похож на медлительного охранника с избыточным весом, НО у него есть портативная рация по которой он передает сигнал дальше и вызывает Т-хелперные клетки) =  а затем появляются Т-хелперные клетки, которые начинают в основном посылать сообщения для иммунной системы в ответ (представьте Т-хелперы как ретрансляционную станцию для вызова помощников/солдатов) -

И именно здесь появляются помощники-солдаты - цитотоксические Т- клетки и NK-киллеры. Так вот, эти естественные клетки-киллеры и цитотоксические клетки, они очень сильны в своей способности уничтожать клетки, патогены и ткани, но они НЕ ОЧЕНЬ точны (не могут с точностью найти антиген, «не видят» его как следует) - вот почему им нужны антитела для присоединения к антигену, чтобы проделывать ЭФФЕКТИВНУЮ работу, уничтожая этот самый патоген  - Поэтому далее эти цитотоксические Т-клетки и NK-киллеры активируют белки, чтобы включить В-клетки. - И В-клетки в конечном итоге начинают вырабатывать антитела - а затем, когда образуются антитела, они могут прикрепиться к антигену. И NK-киллеры и Т-клетки уже смогут проделать действительно классную работу, уничтожая патоген.

Именно так работает наша основная клеточная иммунная система.

НО в какой-то момент иммунная система должна прекратить свой иммунный ответ (ведь все заканчивается). И именно здесь «приходят» клетки Т-супрессоры, чтобы подавить иммунный ответ.
А уже в завершении, «приходят» клетки, называемые регуляторными Т-клетками, которые МОДУЛИРУЮТ этот иммунный ответ.
 
Как только в организме начнется воспаление - логично, что оно должно прекратиться - если Т-супрессорные клетки не успокаивают его, то продолжиться системное воспаление - а это уже значительное ‘разрушение’ (различных) тканей и систем.
 
- И уже затем, если и Т- регуляторные клетки не уравновешивают- не модулируют его, у данного организма могут быть серьезные воспалительные иммунные реакции.

Вывод: при аутоиммунном заболевании, при хроническом, системном или вялотекущем воспалении каждая из этих клеток (или клеточных каскадов), в той или иной степени дисфункциональна.
 
Интересно, что главные из этих клеток
(+ по которым было проведено много исследований), - это регуляторные Т-клетки  - если эти регуляторные Т-клетки дисфункционируют, у ребенка/взрослого могут быть значительные вспышки аутоиммунитета и/или неспособность успокоить воспалительные реакции.
 
Вы слышали термин TH1 и TH2 и TH3 доминирование.

TH1 - в частности, это естественные клетки-киллеры (NK) и цитотоксические Т-клетки, Это немедленная реакция TH1 на что-то.

TH2 – это реакция антител.

Радевич Лиза - нейробиолог, биохимик, клинический метаболист.