Борьба с туберкулезом продолжается уже несколько веков.

В 2017 году 1 млн детей (0–14 лет) заболели туберкулезом, 230 тыс. детей (включая детей с ВИЧ-ассоциированным туберкулезом) умерли от этой болезни.

Употребление табака тоже значительно повышает риск заболевания и летального исхода. 7,9% случаев инфицирования связаны именно с курением.

В 2017 году наибольшее число новых заболевших туберкулезом пришлось на регионы Юго-Восточной Азии и западной части Тихого океана — 62%. Далее следует Африканский регион, где было зарегистрировано 25% новых случаев. 87% заболевших проживают в 30 странах с тяжелым бременем туберкулеза. На долю восьми стран — Индии, Китая, Индонезии, Филиппин, Пакистана, Нигерии, Бангладеш и Южной Африки — пришлось две трети новых случаев заболевания туберкулезом.

Более высокому риску развития активного туберкулеза также подвергаются люди, страдающие от других нарушений здоровья, ослабляющих иммунную систему.

Например, дети с иммунной недостаточностью, на которых испытывают супрессивную терапию, препаратами далёкого будущего.

Палочка-мутант

Ученые из Института общей генетики имени Н. И. Вавилова РАН и МФТИ создали каталог мутационных изменений в 319 генах вирулентности микобактерий, вызывающих туберкулез. Эти гены кодируют белки, ответственные за преодоление иммунного ответа у человека. Последующий анализ выявил набор из трех мутаций, они могут позволить микобактериям быстро развиваться в организме людей с пониженным иммунитетом. Появление новых штаммов требует иных подходов к лечению и предполагает разработку новых генно -инженерных вакцин, эффективных с точки зрения иммунного состояния конкретного пациента и особенностей вирулентности патогена.

Валерий Даниленко, заведующий отделом генетических основ биотехнологий ИОГен имени Н. И. Вавилова РАН, предупреждает: «Человечество пытается опередить болезнь с помощью новых препаратов и технологий для лечения, однако эта борьба тактически уже проиграна. За 50 лет был создан только один новый антибиотик — бедаквилин — с новым механизмом действия. Он используется где-то два года. Но у микобактерий уже появились мутации устойчивости к нему».

Новые штаммы бактерии с измененной вирулентностью уже «почувствовали» слабость человечества в плане наличия людей с пониженным иммунитетом в популяции. Именно на такие группы нацелена сейчас экспансия штаммов с новыми мутациями вирулентности, а также обладающих лекарственной устойчивостью.

На данный момент исследователи выделяют семь-восемь основных линий микобактерий туберкулеза, которые отличаются друг от друга наличием мутаций в разных генах. Таких мутаций, SNP может быть от 300 до 1 тыс. на геном. Если изменения происходят в важной части гена вирулентности, то белок, кодирующий ген, вызовет другую иммунную реакцию.

За счет этого бактерия может преодолевать иммунитет человека к туберкулезу, выработанный благодаря прививанию в детском возрасте БЦЖ.

Сотрудники Французского национального центра научных исследований, Лилльского университета, Института Пастера, Каролинского института и еще целого ряда научных центров нашли способ преодолеть устойчивость таких туберкулезных штаммов. Исследователи пишут, что у M. tuberculosis на самом деле есть еще один фермент, способный сделать из этионамида яд, и нужно только «разбудить» ген ethA2, в котором закодирован этот альтернативный фермент.

Авторы работы описывают вещество SMARt-420 — молекулу-активатор для ethA2: эксперименты показали, что этионамид в компании с активатором эффективнее действует как на обычные штаммы туберкулезного возбудителя, так и на лекарственно - устойчивые.

У мышей после такого двойного лекарства количество бактерий в легких уменьшалось в 40 тыс. раз, а уровень микробов становился таким же, как при лечении обычными противотуберкулезными антибиотиками мышей с обычными штаммами микроба.

Конечно, есть вероятность, что у бактерий возникнет устойчивость и к SMARt-420. Чтобы так не случилось, авторы работы советуют использовать молекулу - активатор с перерывами. Если в бактериальной популяции и появятся клетки с новой устойчивостью, их сначала будет слишком мало, но потом, когда SMARt-420 временно исчезнет, их вытеснят обычные туберкулезные микробы. Так удастся одновременно истребить тех, кто просто нечувствителен к этионамиду и другим препаратам, и не допустить появления устойчивости «нового поколения». Впрочем, как именно лучше использовать SMARt-420, станет ясно после клинических испытаний, которые должны были начаться в первой половине 2019 года.

Среди пациентов, принимавших антагонисты ФНО, включая адалимумаб, были зарегистрированы
случаи возникновения TБ. Данные случаи касаются как реактивации латентного TБ, так и впервые
выявленного легочного и внелегочного (диссеминированного) TБ.
ФНО-α играет важную роль у мышей в защите от инфекции, вызываемой бактерией
Mycobacterium tuberculosis (Flynn 1995). Исследования на мышах in vitro и in vivo подтвердили, что
ФНО-α обеспечивает макрофаги защитным механизмом против M. tuberculosis. В дальнейшем
исследования продемонстрировали, что отсутствие ФНО-α оказывает негативное воздействие на
способность гранулем ограничивать репликацию туберкулезных бацилл. Антагонисты ФНО-α могут
играть свою роль в торможении созревания фагосом в человеческих макрофагах (Harris 2008), а
также в снижении числа CD8+ T-клеток (Bruns 2009). Оба эти процесса необходимы для обеспечения
антимикробной защиты против M. tuberculosis.
Таким образом, учитывая важность ФНО-α в защите от не-некротизирующих инфекций, таких как
туберкулез, тех пациентов, которые контактировали с носителями TБ или сами имели TБ, даже
пролеченный, необходимо держать под тщательным контролем для отслеживания появления активной
инфекции во время приема антагонистов ФНО.
Для минимизации риска развития TБ перед началом лечения адалимумабом всех пациентов
необходимо обследовать на наличие активного или неактивного (латентного) туберкулеза.
Следует собрать подробный медицинский анамнез на предмет контакта с носителями туберкулеза
или наличия инфекции, а также предшествующего и/или текущего приема иммуносупрессоров.
Соответствующие скрининг-тесты (т.е. туберкулиновая кожная проба, тест на увеличение продукции
гамма-интерферона и рентгенография органов грудной клетки) необходимо выполнить с учетом
местных рекомендаций или руководств из других источников, таких как CDC или ВОЗ. Также
следует внести даты проведения и результаты данных тестов в историю болезни и информационную
карту пациента, которая хранится у него на руках.
Существует риск получения ложноотрицательного результата туберкулиновой кожной пробы,
особенно у пациентов с серьезным заболеванием или ослабленным иммунитетом. Регулярное
проведение тестов на TБ на протяжении курса терапии антагонистами ФНО может помочь в
идентификации инфекции TБ у пациентов, которые имели негативные результаты тестов перед
началом лечения.
В случае диагностирования активного туберкулеза терапию адалимумабом не следует начинать.
В случае подозрения на латентный туберкулез обратитесь за консультацией к врачу, имеющему
опыт в лечении туберкулеза (фтизиатру).
В случае диагностирования латентного туберкулеза необходимо начать соответствующее
профилактическое противотуберкулезное лечение до начала приема адалимумаба в соответствии с
локальными рекомендациями.
Рассмотрите возможность профилактического противотуберкулезного лечения до начала приема
адалимумаба у пациентов с факторами риска развития туберкулеза, несмотря на негативные результаты
тестов на туберкулез. Это касается пациентов с латентным или активным туберкулезом в анамнезе,
которые не могут подтвердить, что они прошли курс соответствующего лечения.
Тщательно оцените риск и пользу терапии адалимумабом у пациентов, которые контактировали с
носителями туберкулеза или путешествовали в регионы высокого риска развития туберкулеза, а также
эндемических микозов, таких как гистоплазмоз, кокцидиоидомикоз или бластомикоз.

Пациентов следует проинформировать о необходимости обращения за медицинской помощью
при появлении признаков/симптомов, указывающих на туберкулез (например, перситирующего
кашля, истощения/потери веса, субфебрильной температуры тела, вялости), в любое время в течение
курса лечения или даже по окончании терапии адалимумабом.
Туберкулез: часто задаваемые вопросы
1. Как следует лечить пациента, у которого развился активный туберкулез во время приема
биопрепаратов?
Риск развития TБ на фоне терапии ингибиторами ФНО обсуждается в разделе 2.1.1 данного
документа. Если у пациента развился активный туберкулез, применение адалимумаба следует
прекратить.
После диагностирования туберкулеза следует немедленно начать противотуберкулезную терапию
(согласно локальным рекомендациям), при этом пациент должен находиться под тщательным
наблюдением с регулярными контрольными визитами.
2. Как следует лечить пациента, у которого диагностирован латентный туберкулез во время
приема биопрепаратов?
Если у пациента развился активный туберкулез, применение адалимумаба следует прекратить.
Пациентам с латентным TБ, у которых развилась его активная форма, следует обратиться к
специалисту по TБ (фтизиатру) для проведения противотуберкулезной терапии. У пациентов с
латентной формой TБ, т.е. без признаков активного туберкулезного процесса, прием адалимумаба
следует продолжить на фоне профилактического лечения TБ.
3. Безопасно ли применять ингибиторы ФНО у пациентов с негативным результатом
рентгенографии грудной клетки, но положительной туберкулиновой кожной пробой?
Прежде всего у пациентов следует исключить активный TБ. В то время как рентгенография
органов грудной клетки демонстрирует нормальный результат, может присутствовать туберкулезное
поражение других органов и систем организма. Если будут выявлены любые признаки или симптомы
легочного и/или внелегочного TБ, необходимо провести тщательное обследование пациента. В
случае выявления активного TБ прием адалимумаба начинать не следует.
Наличие позитивной туберкулиновой кожной пробы (с размером папулы ≥ 5 мм) при нормальном
результате рентгенографии органов грудной клетки и отсутствии соответствующих признаков или
симптомов указывает на латентный туберкулез. На этом фоне профилактику TБ следует начать до
применения антагонистов ФНО.
Исследования, результаты которых могли бы послужить основой для создания рекомендаций
относительно сроков начала лечения антагонистами ФНО на фоне профилактической
противотуберкулезной терапии, отсутствуют. По мнению экспертов, терапию следует начинать через
4 недели после старта профилактики TБ.
Необходимо обратиться за консультацией к специалисту с опытом в сфере лечения TБ
(фтизиатру) для получения помощи в принятии решения и лечения данных пациентов.
4. Можно ли назначать биопрепараты пациенту с туберкулезом в анамнезе?
Данных пациентов можно лечить с применением биопрепаратов после оценки соотношения польза-
риск для конкретного пациента. Следует иметь в виду, что активный TБ на фоне лечения адалимумабом
развивался и у пациентов, результаты скрининга на латентный туберкулез которых были негативными.
У некоторых пациентов, предварительно прошедших лечение по поводу латентного или активного TБ,
развился активный туберкулез во время применения антагонистов ФНО.

Следует мониторировать
пациента с TБ в анамнезе на наличие признаков и симптомов активного туберкулеза, в том числевнелегочного,

прежде чем принимать положительное решение относительно проведения терапии ингибиторами ФНО.

Если пациент завершил лечение TБ в определенный момент в прошлом, риск реактивации
является низким. Если лечение туберкулеза не было завершено, рекомендуется обратиться за
консультацией к фтизиатру, чтобы оценить, следует ли заново начать лечение TБ или
инициировать профилактику TБ (в соответствии с локальными рекомендациями) до начала
терапии адалимумабом (Perez 2005). Пациентов следует контролировать на наличие признаков и
симптомов TБ и других инфекций во время и после лечения адалимумабом (Saag 2008; Doherty
2008).  

ЖКТБ часто считают заболеванием развивающегося мира, в то время как БК и воспалительное заболевание кишечника считаются заболеванием развитого мира. Но в последнее время эпидемиология обоих заболеваний изменилась.

Дифференциация ЖКТБ от БК имеет огромное клиническое значение, поскольку лечение обоих заболеваний различается.

В то время как ЖКТБ нуждается в противотуберкулезной терапии (АТТ), БК нуждается в иммуносупрессивной терапии.

Ошибочный диагноз или задержка в постановке диагноза могут привести к катастрофическим последствиям.

Большинство клинических признаков, результатов эндоскопии и особенностей визуализации не являются патогномоничными ни для одного из этих двух состояний. Окончательный диагноз ЖКТБ может быть установлен только в небольшой части случаев при положительном микробиологическом анализе (кислотоустойчивые бациллы, микобактериальная культура или тесты на основе ПЦР). В большинстве случаев диагноз часто основывается на согласованных клинических, эндоскопических, визуализирующих и гистологических данных. Аналогичным образом, ни одно единичное обнаружение не может окончательно диагностировать БК. Для дифференциации ЖКТБ от БК с различными результатами использовались многопараметрические прогностические модели, включающие клинические данные, результаты эндоскопии, гистологии, рентгенологии и серологии. Однако он ограничен отсутствием валидационных исследований для большинства таких моделей. Многие пациенты, особенно в регионах, эндемичных по туберкулезу, проходят тестирование ATT, чтобы увидеть объективный ответ на терапию. Ранний ответ слизистой оболочки, оцениваемый через два месяца, является объективным маркером ответа на АТТ. Установлено, что длительная АТТ при БК оказывает фиброзирующий эффект. Поэтому ранняя диагностика может иметь жизненно важное значение для предотвращения задержки в постановке диагноза БК и предотвращения осложненного течения.

Ключевые слова: туберкулез брюшной полости; Колоноскопия; Компьютерная томография; Гистопатология; Воспалительное заболевание кишечника; Туберкулез кишечника; Xpert Mtb/Rif.

© 2023. Автор (ы).

Трупы умерших от туберкулеза представляют опасность для окружающих

Источником туберкулезной инфекции могут быть не только больные люди, но и зараженные микобактерией человеческие трупы, утверждают исследователи из Балтимора

О первом в истории медицины подтвержденном случае заражения туберкулезом от трупа сообщила в последнем номере The New England Journal of Medicine группа исследователей из Медицинской школы Джона Хопкинса (Балтимор, США). Жертвой микобактерии стал служащий похоронного бюро, занимавшийся бальзамированием инфицированного трупа. Ученые считают, что принципиальная возможность такого заражения диктует необходимость соблюдения соответствующих мер предосторожности профессионалами, работающими в сфере ритуальных услуг.

Как заявил один из специалистов балтиморской группы доктор Тимоти Стерлинг, о высокой инфицированности туберкулезом работников похоронных бюро было известно и раньше. Однако, до публикации материалов исследования Стерлинга и его коллег, в распоряжении медицины не имелось убедительных доказательств эпидемической опасности трупов, инфицированных микобактериями. При таком варианте заражения туберкулезом сохраняется классический путь передачи инфекции: вначале микобактерия попадает из бронхолегочной системы трупа в воздух помещения, а затем инфицированный аэрозоль проникает в дыхательную систему людей, находящихся в непосредственной близости.

По мнению специалистов, технические приемы, используемые при бальзамировании тел, значительно повышают вероятность выхода микобактерий из дыхательной системы трупа в окружающую среду. Кроме того, такой выход возможен и при манипуляциях с телом умершего, иногда осуществляемых не работниками ритуальных агентств, а родственниками самого умершего - перекладыванием последнего на носилки, в гроб и т.п. Люди, занимающеся этим, должны знать об опасности заражения и пользоваться хотя бы защитными масками, считают балтиморские ученые.

Частота диагностических ошибок при болезни Крона (БК) и илеоцекальном туберкулезе (ИТ) может достигать 30-40%. Илеоцекальный отдел – самая частая локализация туберкулезного процесса в желудочно-кишечном тракте. Предрасположенность терминального отдела подвздошной кишки к поражению туберкулезом (ТБ) обусловлена несколькими факторами: стазом в этом отделе кишечника, более тесным контактом возбудителя со слизистой оболочкой, скоплением лимфоидной ткани.

Клинические проявления варьируют от острых форм поражения до хронических и субклинических. Абдоминальный ТБ называют «великим мистификатором», хотя это выражение можно отнести ко всем проявлениям внелегочного ТБ. Сопутствующее поражение тощей кишки при ИТ может проявляться наличием одиночных или множественных стриктур различной протяженности. Хотя поражение тощей кишки без ИТ встречается редко, при наличии стриктур проводится дифференциальная диагностика с БК. Одним из осложнений ТБ тонкого кишечника может быть кишечная непроходимость при прогрессировании гиперпластического утолщения стенки кишки, сужениях просвета и спайках.

Многие вопросы патогенеза ТБ в современных условиях остаются недостаточно изученными. Патоморфоз ТБ приводит к появлению штаммов с выраженной экспрессией провоспалительных цитокинов, когда ПЦР со срезами биоптатов дает положительные результаты, а микроскопия и посев на кислотоустойчивые бактерии – отрицательные. При этом количество эпителиоидных и гигантских клеток может быть незначительным, казеозный некроз в гранулемах выражен слабо, а типичные кислотоустойчивые микобактерии выявить в срезах биоптатов часто не удается, при этом определяются преимущественно расположенные внеклеточно полиморфные кокки, не окрашиваемые по Цилю–Нильсену, однако дающие положительные результаты при иммуногистохимическом исследовании с использованием специфических антител к антигенам кислотоустойчивых микобактерий.
В дальнейшем будет продолжено изучение течения специфического воспалительного процесса в условиях одновременного наличия неспецифического воспаления, нерационального лечения сопутствующих заболеваний антибактериальными препаратами, особенно фторхинолонами и амикацином. Интерес представляет комплексная оценка возможности развития ИТ при лечении БК и оптимальное исполь­зование методов для ранней диагностики развивающейся ТБ-инфекции.
Важной задачей при изучении биоптатов тканей является оптимизация методов выявления кислото-устойчивых микобактерий и совершенствование морфологического исследования с использованием иммуногистохимических методов (если есть такая возможность). У пациентов с вероятным диагнозом ИТ обязательно проводится рентгенография органов грудной клетки в двух проекциях для исключения бронхолегочного ТБ, а также поражения лимфоузлов в средостении. При подозрении на ИТ исследуются биоптаты с проведением гистологического исследования, окрашиванием по Цилю–Нильсену, посевом на питательные среды.
При дифференциальной диагностике исключаются БК, неспецифические воспалительные заболевания кишечника (идентификация Yersinia spp., Salmonellaspp.). При наличии язв в подвздошной и слепой кишке необходимо учитывать возможность наличия амебиаза и клостридиальной инфекции.
БК и ИТ имеют поразительное сходство патогенетических механизмов в формирования гранулем. Оба заболевания развиваются на основе врожденных дефектов иммунной системы, имеют фенотипическое сходство и отсутствие патогномонических симптомов. Ранняя диагностика БК и ИТ представляет мультидисциплинарную проблему, особенно при бесконтрольном использовании антибактериальных препаратов.
Список литературы
1. Kedia S, Kyrrey L, Mouli V, et al. Pratap frequency, natural cource of clinical significance of symptomatic terminal ileitis. Dig. 2016;17:36-43.
2. Debi U, Ravisancar V, Prasad K, еt al. Abdominal tuberculosis of the gastrointestinal tract: Revisited. World Journal of Gastroenterology. 2014;20(40):14831-14840. Published online 2014 Oct 28. Doi: 10. 3748/wjg. v20. i40. 14831.
3. Burke KA, Patel A, Jayaratnam A, et al. Diagnosing abdominal tuberculosis in the acute abdomen. Int J Surg. 2014;12:494-499.
4. Epstein D. Ileo-Colonic Tuberculosis: Diagnostic Challenge. Falk Fondation, Istambul. 2007. http: //www drfalkfarma.de /filadmin media /praesentationen /fs 159/s2p1. Pdf.
5. Zhang T, Fan R, Wang Z, et al. Differential diagnosis between Crohn’s disease and intestinal tuberculosis using integrated parameters including clinical manifestation, T-SPOT, endoscopy, CT-enterography. Int J Clin Exp Med. 2015;8:17578-17589.
6. Gan H, Mely M, Zhao J. Analysis of the clinical, endoscopic and pathologic features of intestinal tuberculosis. J Clin Gastroenterol. 2016;50:470-475.
7. Gurzy S, Molnar C, Contac A, et al. Tuberculosis terminal ileitis: a forgotten entity mimicking Crohn’s disease. World J Clin Cases. 2016;4(9):273-280.
8. Zincerling VA, Svistunov VV, Karev VE, еt al. Morphological diagnosis of tuberculosis under present-day conditions. Pathology archive. 2015;3:33-39. Doi: 10.17116/patol20157733-9 (p. 3-9).

Тюрьмы по всему миру не зарегистрировали половину случаев туберкулеза

Россия оказалась в пятерке стран с наибольшим числом случаев туберкулеза среди заключенных.

Известно, что заболеваемость туберкулезом среди заключенных в десять раз выше, чем в общих сообществах. Кроме того, миллионы людей ежегодно попадают в тюрьмы и покидают их, что усиливает циркуляцию инфекции на уровне населения. Несмотря на это, распространению туберкулеза в тюрьмах уделяется мало внимания: даже Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) не отслеживает случаи туберкулеза в тюрьмах и не сообщает о них,
так же поступает большинство стран с высоким бременем туберкулеза.

Ученые под руководством Леонардо Мартинеса (Leonardo Martinez) из Бостонского университета оценили глобальную, региональную и национальную заболеваемость туберкулезом среди заключенных по всему миру в 2019 году и изучили, как она изменилась с 2000 по 2019 год. Для этого они провели систематический обзор и метаанализ исследований, посвященных заболеваемости туберкулезом в тюрьмах.

Кроме того, они связывались с министерствами здравоохранения и юстиции 199 стран, чтобы запросить данные о туберкулезе среди заключенных.

Помимо этого они сотрудничали с региональными и глобальными организациями здравоохранения.
Также они собрали данные о количестве заключенных от Института исследований политики в области преступности и правосудия или непосредственно от правительств государств.

Снизить заболеваемость туберкулезом можно с помощью вакцинации, однако единственную в мире вакцину от туберкулеза — БЦЖ — сложно доставлять и хранить: ей постоянно нужен холод.

Ковыряние в носу повысило риск заражения коронавирусом у медработников

А грызение ногтей — нет.

Нидерландские ученые исследовали, как ковыряние в носу влияет на риск заражения ковидом у медработников. В работе приняло участие 219 медсестер, врачей и санитаров, из которых 34 заболели ковидом в 2020 году, а в 2021 году участники ретроспективно оценивали частоту ковыряния в носу, грызения ногтей, а также сообщали о ношении бороды и очков.

Выяснилось, что больше всего рисковали те медработники, которые ковырялись в носу. Исследование опубликовано в журнале PLoS One.

В среднем риск увеличивался более чем в три раза. Частоту ковыряния в носу персонал мог оценить как ежемесячную, еженедельную или ежедневную, а грызения ногтей — как ежемесячную, еженедельную, ежедневную или ежечасную. Больше рисковали те, кто ковырялся в носу еженедельно или ежедневно.

Всего о взаимодействиях с носом сообщили 185 человек, чаще в носу ковырялись мужчины, а также врачи, за которыми следовал вспомогательный персонал и медсестры. В этой когорте только два заболевших человека никогда не ковырялись в носу.

Грызение ногтей, очки и борода при этом не повлияли на риск заражения.

journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0288352

Пока белохалатные ковырялись в носу, мы продолжали готовиться к курсу реального лечения. Закрывая тему основного курса лечения микобактерий туберкулёза или паратуберкулёза, мы не забыли и про лепру.

Лепра

Лепру, или проказу вызывает микобактерия Mycobacterium leprae, родственная туберкулезной палочке. Она проникает в клетки кожи и слизистой и очень медленно там развивается. Бацилла делится раз в две недели — рекорд длительности среди патогенов. Для сравнения: туберкулезной палочке требуется всего 20 часов.

Инкубационный период занимает годы. Симптомы могут проявиться спустя даже два десятка лет: пятна на коже, наросты. В запущенных случаях микроб поражает периферические нервы, из-за чего скрючиваются пальцы, теряется чувствительность. Болезнь сильно уродует человека.

Прокаженных раньше изгоняли, отселяли в резервации. В Японии закон о принудительной изоляции больных проказой действовал до 1996 года. В Индии прокаженным нельзя работать и находиться в публичных местах.

Возбудителя лепры открыли в конце XIX века, но лекарство от него появилось только в 1940-м — антибиотик дапсон. Через двадцать лет, поскольку микобактерия выработала резистентные штаммы, разработали еще два препарата.
В 1980-х в мире насчитывали 11 миллионов прокаженных. ВОЗ поставила цель искоренить болезнь, лечение предоставлялось бесплатно. В 2000-м заявили, что лепра больше не представляет общественной опасности. В Индии, например, после 2005 года свернули большинство программ по борьбе с проказой.
Сейчас на планете почти четыреста тысяч больных, 74 процента приходится на Индию, Бразилию и Индонезию. Однако в последнее время медики выявляют все больше новых случаев.

По данным ВОЗ, в 2015-м проказой заболели 210 758 человек, в 2017-м — уже 211 009. Возбудителя проказы невозможно культивировать в искусственной среде, он живет только внутри живых клеток. Это затрудняло его изучение, пока в 1970-х ученые не открыли заражённых лепрой девятипоясных и шестипоясных броненосцев — покрытых панцирем небольших млекопитающих, обитающих в Южной Америке и на юге США.

Считается, что основной путь — воздушно-капельный, через мокроту, чихание, сморкание. Заражаются при длительных многочисленных контактах с больными. Чаще всего — члены семей, кровные родственники. Однако рост числа вновь заболевших свидетельствует о том, что, вероятно, имеются и другие пути передачи возбудителя, не только от человека к человеку.

МКБ-10

A30 Лепра [болезнь Гансена] Микобактерия лепры представляет собой грамположительную палочковидную бактерию длиной 1-7 мкм и диаметром 0,2-0,5 мкм, по своей морфологии и свойствам близкую к микобактериям туберкулеза. Бацилла Хансена является облигатным внутриклеточным паразитом, поражающим тканевые макрофаги и обладающим выраженным тропизмом к коже и нервной ткани.

Источниками лепрозной инфекции выступают больные люди, которые выделяют возбудителей с носовой слизью, слюной, грудным молоком, семенной жидкостью, мочой, каловыми массами, отделяемым изъязвившихся лепром кожи. Также естественным резервуарами инфекции могут являться животные - броненосцы и обезьяны. Инфицирование микобактериями лепры происходит преимущественно воздушно-капельным путем, реже - при повреждении кожного покрова или укусах кровососущих насекомых. Описаны случаи заражения при нанесении татуировок.

Лепра считается малоконтагиозной болезнью; обычно инфицированию предшествует регулярный и длительный контакт с больным. Здоровые люди обладают высокой естественной резистентностью к лепре. В большей степени к лепрозной инфекции восприимчивы дети, а также лица, страдающие хроническими интеркуррентными заболеваниями, алкоголизмом, наркоманией. Достоверная продолжительность инкубационного периода не установлена; по данным различных авторов, она может составлять от 2-3 месяцев до 20 и более лет (в среднем 3-7 лет).

Классификация

Согласно общепринятой классификации, выделяют 4 основных клинических типа лепры: лепроматозный, туберкулоидный, недифференцированный и пограничный (диморфный). Недифференцированная лепра считается ранним проявлением заболевания, из которого в дальнейшем развиваются два полярных клинико-иммунологических варианта – лепроматозный или туберкулоидный. Для наиболее злокачественного типа - лепроматозной лепры характерно присутствие больших количеств микобактерий в организме и отрицательный характер лепроминовой пробы. При сравнительно благоприятном, туберкулоидном типе лепры, напротив, имеет место небольшое количество возбудителя и положительная лепроминовая реакция.

В течении каждого из вариантов лепры отмечаются стационарная, прогрессирующая, регрессивная и резидуальная стадия. Первые две стадии характеризуются лепрозными реакциями – обострением очагов заболевания, несмотря на проводимую терапию.

Симптомы лепры

Лепроматозная лепра

Самый неблагоприятный клинический вариант лепры, протекающий с генерализованным поражением кожи, слизистых оболочек, глаз, периферических нервов, лимфоузлов, внутренних органов. Кожный синдром характеризуется наличием симметричных эритематозных пятен на лице, кистях, предплечьях, голенях, ягодицах. Вначале они имеют красный цвет, округлую или овальную форму, гладкую блестящую поверхность, однако со временем приобретают буро-ржавый цвет. Спустя месяцы и даже годы кожа в области этих высыпаний уплотняется, а сами элементы превращаются в инфильтраты и бугорки (лепромы).

В области инфильтратов кожа имеет синюшно-бурый цвет, повышенную сальность, расширенные поры. Потоотделение в зонах пораженной кожи сначала снижается, затем полностью прекращается. Отмечается выпадение бровей, ресниц, бороды, усов. Диффузные инфильтративные изменения приводят к углублению естественных морщин и складок кожи лица, утолщению носа, надбровных и скуловых дуг, нарушению мимики, отчего лицо больного лепрой обезображивается и принимает свирепый вид («лицо льва»). Уже на ранних стадиях в инфильтративных очагах образуются лепромы – безболезненные бугорки размером от 1-2 мм до 2-3 см, расположенные гиподермально или дермально.

На гладкой лоснящейся поверхности лепром могут определяться участки шелушения кожи, телеангиэктазии. При отсутствии лечения лепромы изъязвляются; заживление язв происходит длительно с образованием келоидного рубца. Кожа подмышечных впадин, локтевых, подколенных, паховых областей, волосистой части головы не поражается.

При лепроматозной лепре в патологический процесс часто вовлекаются глаза с развитием конъюнктивита, эписклерита, кератита, иридоциклита. Типична заинтересованность слизистой оболочки полости рта, гортани, языка, красной каймы губ и особенно слизистой оболочки носа. В последнем случае возникают носовые кровотечения, ринит; в дальнейшем – инфильтрация и лепромы. При развитии лепром в области хрящевой перегородки носа может произойти ее перфорация и возникнуть деформация носа. Поражение гортани и трахеи при лепроматозном типе лепры приводит к нарушению голоса вплоть до афонии, стенозу голосовой щели. Висцеральные поражения представлены хроническим гепатитом, простатитом, уретритом, орхитом и орхиэпидидимитом, нефритом. Вовлечение в специфический процесс периферической нервной системы протекает по типу симметричного полиневрита. При лепре развиваются расстройств чувствительности, трофические и двигательные нарушения (парез мимической мускулатуры, контрактуры, трофические язвы, мутиляции, атрофия потовых и сальных желез).

Течению лепроматозной лепры свойственны периодические обострения (лепроматозные реакции), во время которых происходит увеличение и изъязвление лепром, образование новых элементов, возникает лихорадка, полилимфаденит.

Туберкулоидная лепра

Туберкулоидный тип лепры протекает более доброкачественно с поражением кожи и периферических нервов. Дерматологические признаки характеризуются возникновением гипохромных или эритематозных пятен с четкими контурами на коже лица, туловища, верхних конечностей. По периферии пятен появляются плоские плотные папулы красновато-фиолетового оттенка, напоминающие красный плоский лишай. Сливаясь между собой, папулы образуют бляшки кольцевидной конфигурации (фигурный туберкулоид), в центре которых появляется участок депигментации и атрофии. На пораженных участках кожи снижаются функций потовых и сальных желез, развивается сухость и гиперкератоз, происходит выпадение пушковых волос. При туберкулоидной лепре часто поражаются ногти, которые становятся тускло-серыми, утолщенными, деформированными, ломкими.

Вследствие поражения периферических нервов лепра сопровождается нарушением температурной, тактильной и болевой чувствительности. Чаще встречается поражение лицевого, лучевого и малоберцового нервов: они утолщаются, становятся болезненными и хорошо пальпируются. Следствием патологических изменений периферических нервов служат парезы и параличи, атрофия мышц, трофические язвы стоп, контрактуры («клешневидная кисть», «тюленья стопа»). В запущенных случаях может произойти резорбция фаланг и укорочение (мутиляция) кистей и стоп. Внутренние органы при туберкулоидной лепре, как правило, не поражаются.

Недифференцированная и пограничная лепра

При недифференцированном типе лепры типичные дерматологические проявления отсутствуют. Вместе с тем, на коже у больных данной формой лепры возникают асимметричные участки гипо- или гиперпигментации, сопровождающиеся снижением кожной чувствительности и ангидрозом. Поражение нервов протекает по типу полиневритов с параличами, деформацией и трофическим изъязвлениями конечностей.

Кожные проявления пограничной лепры представлены асимметричными пигментными пятнами, отдельными узлами или выступающими бляшками застойно-красного цвета. Обычно высыпания локализуются на нижних конечностях. Неврологические проявления включают асимметричные невриты. В дальнейшем недифференцированная и пограничная лепра может трансформироваться как в лепроматозную, так и в туберкулоидную форму.

Диагностика

Лепра - не такое уж забытое заболевание, и вероятность столкнуться с ним в клинической практике имеют врачи различных специальностей: инфекционисты, дерматологи, неврологи и др. Поэтому следует проявлять настороженность и исключать лепрозный процесс у пациентов с длительно не регрессирующими кожными высыпаниями (эритемой, пигментными пятнами, папулами, инфильтратами, бугорками, узлами), нарушением различных видов чувствительности на отдельных участках кожи, утолщением нервных стволов и другими типичными проявлениями. Более точную диагностику позволяет провести бактериоскопическое выявление микобактерий лепры в соскобах слизистой оболочки носа и пораженных участков кожи, гистологических препаратах лепрозных бугорков и лимфоузлов.

Результаты реакции на лепромин позволяют дифференцировать тип лепры. Так, туберкулоидная форма лепры дает резко положительный лепроминовый тест; лепроматозная форма – отрицательный. При недифференцированной лепре реакция на лепроматозный антиген слабоположительная или отрицательная; при пограничной лепре - отрицательная. Меньшей специфичностью обладают функциональные пробы с никотиновой кислотой, гистамином, горчичником, проба Минора.

Лепру следует дифференцировать с целым рядом заболеваний кожи и периферической нервной системы. Среди дерматологических проявлений сходством с лепрой обладают высыпания в третичном периоде сифилиса, многоформная экссудативная эритема, токсикодермия, туберкулез и саркоидоз кожи, красный плоский лишай, лейшманиоз, узловатая эритема и др. Из поражений нервной системы необходимо исключить сирингомиелию, невриты травматического генеза, невральную амиотрофию Шарко-Мари-Тута и пр.

Лечение лепры

В настоящее время лепра является излечимым заболеванием. При распространенных кожных проявлениях, положительных результатах микроскопии или рецидивах лепры больные госпитализируются в специальные противолепрозные учреждения. В остальных случаях пациенты получают терапию амбулаторно по месту жительства.

Лечение лепры проводится длительно и комплексно, курсовым методом. Одновременно назначают 2-3 противолепрозных средства, основными из которых служат препараты сульфонового ряда (диаминодифенилсульфон, сульфаметрол и др.). Во избежание развития лекарственной резистентности препараты и их сочетание меняют каждые 2 курса лечения. Продолжительность курса специфического лечения лепры составляет несколько лет. Также применяются антибиотики (рифампицин, офлоксацин), иммунокорректоры, витамины, адаптогены, гепатопротекторы, препараты железа. С целью повышения иммунореактивности больным лепрой показана вакцинация БЦЖ.

Для предупреждения инвалидизации с самого начала лечения больным лепрой назначается массаж, ЛФК, механотерапия, физиотерапевтическое лечение, ношение ортопедических пособий. Важными составляющими комплексной реабилитации выступают психотерапия, профессиональная переориентация, трудоустройство, преодоление лепрофобии в обществе.

Прогноз и профилактика

Прогноз лепры зависит от клинической формы патологии и сроков начала терапии. Ранняя диагностика и начало лечения (в течение года от момента развития симптомов лепры) позволяют избежать инвалидизирующих последствий. В случае более позднего выявления лепры сохраняются нарушения чувствительности, парезы, обезображивающие деформации. При отсутствии лечения гибель пациентов может наступить от лепрозной кахексии, асфиксии, амилоидоза, интеркуррентных заболеваний.

Система профилактики лепры предусматривает обязательную регистрацию и учет больных, госпитализацию впервые выявленных пациентов, диспансерное наблюдение за членами семьи и контактными лицами. Общие профилактические мероприятия направлены на улучшения условий и качества жизни, укрепление иммунитета. Лица, переболевшие лепрой, не допускаются к работе в пищевой и коммунальной сферах, детских и медицинских учреждениях; не могут менять страну проживания.

Таким образом, мне стало ясно - Синдром Болезни Крона невозможно отличить, в определённой фазе (стадии) заболевания от Туберкулёза Кишечника. Микозы лечатся длительно, включая лепру, с использованием хорошо известных лекарственных препаратов. Учитывая то, что HLA у нас "отрицательно", а всё предыдущее лечение, начиная с 2010-го года, привело к инвалидности, пришлось становиться информированным пациентом и изучать науку.

Принципы назначение антибиотиков

1. Природа инфекции - внебольничная, внутрибольничная

• 2. Спектр возможных возбудителей

• 3. Информация об эпидемиологии резистентности, в том числе и местной

• 4. фармакокинетические параметры

• 5. факторы риска (длительность терапии, пребывание в реанимации, использованные ранее антибиоткики)

• 6. политика медицинского учреждения

Прежде, чем слушать устные переводы иностранных исследований про триллионы бактерий и испытания на детях, препаратов далёкеого будущего, типа - мабов, попробуем сузить наши знания относительно наших возможностей, где возможно ещё вылечить ребёнка, хорошо известными и проверенными лекарствами. Круг наших интересов сильно сузился для клинической практики.

Определитель Берджи систематизирует известные бактерии по нашедшим в практической бактериологии наибольшее распространение принципам идентификации бактерий, основанным на строении клеточной стенки и отношении к окраске по Граму. различиях B

Определитель выделяет четыре основных категории бактерий Gracillicutes [от лат. gracilis, изящный, тонкий, + cutis, кожа] - виды с тонкой клеточной стенкой, окрашивающиеся грамотрицательно; firmicutes [от лат. flrmus, крепкий, + cutis, кожа] бактерии с толстой клеточной стенкой, - окрашивающиеся грамположительно; Tenericutes [от лат. tener, нежный, + cutis, кожа] бактерии, лишённые клеточной стенки (микоплазмы и - прочие представители класса Mollicutes) и Mendosicutes [от лат. mendosus, неправильный, + cutis, кожа] лишённые клеточной стенки). архебакте-рии (метан- И
сульфатредуцирующие, галофильные, термофильные и архебактерии,

Группа 1 определителя Берджи. Спирохеты. Включает свободноживущие и паразитические виды; для человека патогенны представители родов Treponema, Borrelia и Leptospira.

Группа 2 определителя Берджи. Аэробные и микроаэрофильные подвижные извитые и изогнутые грамотрицательные бактерии. Патогенные для человека виды входят в роды Campylobacter, Helicobacters Spirillum.

Группа 3 определителя Берджи. Неподвижные (редко подвижные) грамотрицательные бактерии. Не содержит патогенные виды.

Группа 4 определителя Берджи. Грамотрицательные аэробные и микроаэрофильные палочки и кокки. Патогенные для человека виды включены в состав семейств Legionellaceae, Neisseriaceae и Pseudomonada-ceae, в группу входят также патогенные и условно- патогенные бактерии родов Acinetobacter, Afipia, Alcaligenes, Bordetella, Brucella, Flavobacterium, Francisella, Kingella и Moraxella.

Группа 5 определителя Берджи. Факультативно анаэробные грамотрицательные палочки. Группа образована тремя семействами - Enterobacteriaceae, Vibrionaceae и Pasteurellaceae, каждое из которых включает патогенные виды, а также патогенные и условно- патогенные бактерии родов Calymmobaterium, Cardiobacterium, Eikenetta, Gardnerella и Streptobacillus.

Группа 6 определителя Берджи. Грамотрицательные анаэробные прямые, изогнутые и спиральные бактерии. Патогенные и условно- патогенные виды входят в состав родов Вacteroides, Fusobacterium, Porphoromonas и Prevotelta.

Группа 7 определителя Берджи. Бактерии, осуществляющие диссимиляционное восстановление сульфата или серы Не включает патогенные виды.

Группа 8 определителя Берджи. Анаэробные грамотрицательные кокки. Включает условно-патогенные бактерии рода Veillonella.

Группа 9 определителя Берджи. Риккетсии и хламидии. Три семейства - Rickettsiaceae, Bartonellaceae и Chlamydiaceaе, каждое из которых содержит патогенные для человека виды.

Группы 10 и 11 определителя Берджи включают анокси- и оксигенные фототрофные бактерии, не патогенные для человека.

Группа 12 определителя Берджи. Аэробные хемолитотрофные бактерии и родственные организмы. Объединяет серо- железо- и марганецокисляющие и нитрифицирующие бактерии, не вызывающие поражения у человека.

Группа 18 определителя Берджи. Спорообразующие грамположительные палочки и кокки. Включает патогенные, условно-патогенные палочки родов Clostridium и Bacillus.

Группа 19 определителя Берджи. Споронеобразующие грамположительные палочки правильной формы. Включая условно- патогенные виды родов Erysipelothrix и Listeria.

Группа 20 определителя Берджи. Споронеобразующие грамположительные палочки неправильной формы. В состав группы входят патогенные и условно-патогенные виды родов Actinomyces, Corynebacterium Gardnerella, Mobiluncus и др.

Группа 20 определителя Берджи. Споронеобразующие грамположительные палочки неправильной формы. В состав группы входят патогенные и условно-патогенные виды родов Actinomyces, Corynebacterium Gardnerella, Mobiluncus и другие.

Группа 21 определителя Берджи. Микобактерии. Включает единственный род Mycobacterium, объединяющий патогенные и условно-патогенные виды. Группы 22-29. Актиномицеты. Среди многочисленных видов лишь нокардиоформные актиномицеты (группа 22) родов Gordona, Nocardia, Rhodococcus, Tsukamurella, Jonesia, Oerskovi и Terrabacter способны вызывать поражения у человека.

Микробный пейзаж в стационаре: изменилась ли картина?

Сотрудники Гомельского горЦГЭ осуществляют микробиологический контроль за циркуляцией микроорганизмов в стационарах Гомеля с использованием программы WHONET. Так, специалисты проанализировали изменения за период с 2017 по 2021 год, в т. ч. ситуацию по антибиотикорезистентности клинически значимых штаммов. Результаты представила заведующая отделением по надзору за организациями здравоохранения отдела эпидемиологии Гомельского горЦГЭ Елена Хорошева в рамках республиканской научно-практической конференции «Современные аспекты гигиены, эпидемиологии и профилактической медицины».

Необходима новая стратегия

Елена Хорошева:

Одним из важнейших критериев качества медицинской помощи является инфекционная безопасность лечебно-диагностического процесса. Инфекции, связанные с оказанием медицинской помощи (ИСМП), требуют особого внимания в силу негативных последствий для здоровья пациентов.

Проблема ИСМП неразрывно связана с формированием и широким распространением госпитальных штаммов-возбудителей, обладающих тотальной резистентностью к антибиотикам и дезинфицирующим средствам, что влияет на качество лечения и эффективность профилактических мероприятий.

Механизм формирования устойчивости, поясняет эксперт, заложен в природе самих микроорганизмов и реализуется путем их адаптации к воздействию противомикробных препаратов. Неадекватное, неконтролируемое применение этих препаратов в клиниках, а также самолечение, широкое использование антибиотиков в животноводстве и птицеводстве усугубляют ситуацию и выдвигают проблему роста резистентности бактерий на новый уровень.

Елена Хорошева:

С целью создания безопасных условий пребывания пациентов в учреждениях здравоохранения была изменена тактика в отношении ИСМП: внедрена система инфекционного контроля (ИК) с проведением мониторинга резистентности клинически значимых микроорганизмов к антибактериальным лекарственным средствам. Использование программы WHONET, по словам эксперта, позволяет охватить все аспекты микробиологического контроля, корректно анализировать данные, полученные при тестировании культур, выделенных от пациентов в стационарах.

Процент выявляемости растет

Елена Хорошева:

Ретроспективный анализ наблюдения за микробным пейзажем в течение 5 лет показал, что наибольший процент выявляемости микроорганизмов приходится на отделения хирургического профиля. Причем по-прежнему преобладают Staphylococcus aureus: частота встречаемости варьирует от 26 % до 47 %. Навтором месте Escherichia coli — 17–25 %, Klebsiella pneumoniae — 12–16 %.

В структуре видов клинически значимого биоматериала, доставляемого на исследования, — образцы мокроты, мочи, отделяемого ран, меньше — крови. При бактериологическом исследовании мочи преобладали штаммы Escherichia coli (34 %), мокроты — Staphylococcus aureus (14 %), Klebsiella pneumoniaе (9 %). Не изменился видовой состав возбудителей и в исследованиях крови: большая высеваемость приходилась на Staphylococcus aureus — 42 %, Klebsiella pneumoniaе — 15 %. В раневом содержимом основным видом остается Staphylococcus aureus — 24 %, Escherichia coli — 18 %, Klebsiella pneumoniaе — 13 %. В образцах изолятов носоглотки высеваемость Staphylococcus aureus снизилась с 46 % до 28 %.

Наибольшую обеспокоенность, говорит Елена Хорошева, вызывают возбудители нозокомиальных инфекций в отделениях хирургического профиля. Специалисты проанализировали динамику резистентности штаммов Staphylococcus aureus к антибиотикам в хирургических отделениях Гомеля за 2017–2021 годы. Так, сохраняется высокая устойчивость к ампициллину — 57–100 %, пенициллину — 78–93 %. Чувствителен данный возбудитель (более 90 %) к линезолиду, амикацину, гентамицину и цефтриаксону. Кроме того, в 2021 году отмечена 100 % чувствительность к цефепиму.

Для штаммов Escherichia coli характерно снижение уровня резистентности к противомикробным препаратам. В 2017 году высокая устойчивость — 8–100 % — наблюдалась к шести препаратам: хлорамфениколу, ампициллину, амоксициллину, пиперациллину, цефуроксиму и цефиксиму. А в 2021 году только к трем — ампициллину, пиперациллину и цефиксиму. На протяжении 5 лет наибольшую активность — более 70 % — против кишечной палочки сохраняли амикацин, гентамицин, цефоперазон.

Елена Хорошева:

Таким образом, доминирующий видовой состав микроорганизмов, высеваемых от пациентов в стационарах Гомеля, в т. ч. хирургических, за 2017–2021 годы не изменился, по-прежнему лидируют

Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella pneumoniaе.

Елена Хорошева:

Особое внимание — микрофлоре в ОАиР

Врач-эпидемиолог отделения по надзору за организациями здравоохранения отдела эпидемиологии Гомельского горЦГЭ Наталья Громова в рамках конференции представила результаты анализа видового состава микрофлоры в отделениях анестезиологии и реанимации Гомельской областной клинической больницы за 2017–2021 годы, а также данные по антибиотикорезистентности основных возбудителей.

В ГОКБ, отмечает эксперт, имеется собственная бактериологическая лаборатория, что позволяет выполнять широкий спектр микробиологических исследований, проводить мониторинг за циркуляцией микрофлоры на должном уровне.

В базе данных программы WHONET за 2017–2021 годы содержится информация о 22 787 изолятах по ГОКБ, причем из них 5 787 — по отделениям анестезиологии и реанимации. Из этого числа на долю Klebsiella spр. приходится 1 410 изолятов, Acinetobacter spр. — 964, Proteus spр. — 618, Pseudomonas spр. — 512, Staphylococcus aureus — 420, Escherichia coli — 396, Enterococcus faecalis — 346, Enterococcus faecium — 260, Enterococcus spр. — 173 и т. д.

Наталья Громова:

Чаще всего для микробиологического исследования забиралась мокрота (n=3 926). Самыми выделяемыми являлись микроорганизмы группы Klebsiella, на втором месте — Acinetobacter. Самыми выделяемыми из мочи (n=1 687) стали микроорганизмы группы Klebsiella, на втором месте — Enterococcus; из крови — Klebsiella, на втором месте — Staphylococcus epidermidis; периферических и центральных катетеров — Klebsiella, на втором месте — Acinetobacter.

Если сравнивать количество выделенных Acinetobacter spр. в ГОКБ и отдельно в ОАиР, то более половины указанных микроорганизмов приходится на долю ОАиР. Аналогично с Klebsiella spр.

Воздействие на резистентные микроорганизмы, отмечает Наталья Громова, становится все более затруднительным, требует использования альтернативных лекарственных средств или более высоких доз препаратов, что может быть более токсичным для пациента, кроме того, дорогостоящим.

Специалист приводит результаты исследования за 2017–2021 годы в ОАиР. Так, резистентность Klebsiella spр. к цефалоспоринам снизилась с 94,7 % до 81,2 %, к имипенему оставалась на уровне 59 %, но в 2021 году количество резистентных штаммов выросло до 67,6 %.

Наталья Громова:

Таким образом, за 2017–2021 годы самыми выделяемыми у пациентов ОАиР ГОКБ стали микроорганизмы групп Klebsiella и Acinetobacter, которые имеют высокую, часто 100 % резистентность к исследуемым антибактериальным препаратам.

Наталья Громова:

Наблюдение в динамике

Заведующая микробиологической лабораторией лабораторного отдела Гомельского облЦГЭиОЗ Надежда Бонда рассказала об организации системы микробиологического мониторинга при выполнении инфекционного контроля (ИК) в организациях здравоохранения Гомеля и Гомельской области.

Надежда Бонда:

С целью определения микробного пейзажа стационаров Гомеля и области, тенденций его изменения для оценки эпидобстановки и организации профилактических и противоэпидемических мероприятий в соответствии с приказом Минздрава № 292 от 16.03.2012, а также приказом ГУЗО Гомельского облисполкома № 589 специалистами Гомельского облЦГЭиОЗ проведена работа по внедрению в организациях здравоохранения региона программы WHONET как элемента ИК. Программа позволяет контролировать возникновение резистентных штаммов, вспышек гнойно-воспалительных заболеваний, выявлять штаммы с одинаковыми профилями резистентности, создавать единую информационную сеть, что дает возможность получать сведения о целесообразности назначения тех или иных противомикробных препаратов при эмпирической терапии инфекционных заболеваний. 

Мониторинг антибиотикорезистентности с помощью программы WHONET в организациях здравоохранения Гомеля и области проводится с 2014 года. Объектами исследования являются пациенты с инфекционными заболеваниями, вызванными патогенными и условно-патогенными бактериями, а также клинически значимыми изолятами микроорганизмов, подлежащими мониторированию. В систему надзора с использованием программы WHONET по Гомельской области включены микробиологические лаборатории 19 ЦГЭ, в т. ч. облЦГЭиОЗ, 5 областных больниц, Мозырской горбольницы и Речицкой ЦРБ.

С 2016 года специалистами микробиологической лаборатории и отделения автоматизированных систем управления Гомельского облЦГЭиОЗ с целью повышения оперативности и надежности обработки информации по разделу клинических микробиологических исследований была создана лабораторная информационная система — автоматизированное рабочее место (АРМ) «Клиническая микробиология».

Надежда Бонда:

Ежемесячно информация о резистентности микроорганизмов, выделяемых в микробиологических лабораториях ЦГЭ, в формате компьютерной базы данных WHONET предоставляется в лечебные учреждения, анализ данных проводится ежеквартально врачом-эпидемиологом либо помощником врача-эпидемиолога ЦГЭ и направляется в курируемый стационар, где приказом по учреждению здравоохранения назначены ответственные по программе WHONET.

В 2017–2018 годах специалистами микробиологической лаборатории Гомельского облЦГЭиОЗ и ГомГМУ реализован инновационный проект «Разработка и внедрение в практику здравоохранения Гомельской области системы микробиологического тестирования комбинаций антибактериальных препаратов, эффективных в отношении экстремально антибиотикорезистентных бактерий». Результаты были отправлены во все организации здравоохранения, в которых отмечалось выделение экстремально антибиотикорезистентных возбудителей.

Надежда Бонда: