При аутоиммунных заболеваниях антитела или клетки, вырабатываемые в организме, атакуют собственные ткани организма. Многие аутоиммунные заболевания поражают соединительную ткань и различные органы. Соединительная ткань — опорная ткань, которая придает прочность суставам, сухожилиям, связкам и кровеносным сосудам.

Аутоиммунные ревматические заболевания включают:
    Аутоиммунный миозит
    Эозинофильный фасциит
    Смешанное заболевание соединительной ткани
    Рецидивирующий полихондрит
    синдром Шегрена;
    Системная красная волчанка (СКВ)
    системный склероз;
Примерами прочих аутоиммунных заболеваний, поражающих соединительную ткань, являются ревматоидный артрит и спондилоартрит.
Аутоиммунные заболевания могут поражать другие ткани в организме, расположенные рядом с соединительной тканью, а у некоторых лиц с аутоиммунными заболеваниями соединительной ткани возникают другие виды аутоиммунных нарушений, такие как тиреоидит Хашимото (аутоиммунное заболевание щитовидной железы, которое может привести к гиперактивности или гипоактивности щитовидной железы).

Воспаление и иммунный ответ при аутоиммунных заболеваниях могут приводить к повреждению соединительной ткани не только в суставах и вокруг них, но также в других тканях, в том числе в жизненно важных органах, например, почках и органах желудочно-кишечного тракта. Заболевания могут затронуть сумку, окружающую сердце (перикард), оболочки, покрывающие легкие (плевральные оболочки) и даже головной мозг. Тип и тяжесть симптомов зависит от пораженного органа.
Большинство аутоиммунных ревматических заболеваний повышает риск развития холестериновых отложений (бляшек) в артериях, что приводит к склерозированию артерий (атеросклерозу).

Лечение от фанатов доказательной медицины:

У больных, принимающих кортикостероиды, такие как преднизон, возрастает опасность переломов вследствие остеопороза. Для предотвращения остеопороза таким больным назначают препараты, используемые для лечения остеопороза, например, бисфосфонаты, деносумаб, терипаратид, препараты витамина D и кальция.

Моё мнение: это лечение в корне не правильное, в случае слабого иммунитета ребёнка.

Подавляя обычную реакцию провоспалительных клеток, также подавляется противо-воспалитальная и регулирующая функция иммунного ответа (T-reg).

Таким образом, у детей развиваются хронические инфекционные заболевания, особенно в сочетании лошадиных доз преднизолона и длительно, с азатиоприном.

Так окончательно, за три месяца применения протоклола лечения ВЗК, в 2016-м году (за 3 месяца обновления клеток красной крови) + Азатиоприн, привели нашего пациента к инвалидности. Нас выписали из больницы с показателями витамина D = 8,5 (при нижнем пределе нормы 30 ед.)

Во время моего частного расследования, я общался с одним из создателей моноклональных антител, которое было создано в 1989-м году. Он рассказал мне о том, что у животных, начались непредвиденные побочки. Эти побочки были абсолютно непредсказуемыми. Таким образом, Проект был закрыт.

Напомню:

Проблемы при использовании моноклональных антител

Несмотря на, казалось бы, огромные перспективы в лечении онкологических больных, применение моноклональных антител не является панацеей и тоже имеет ряд проблем:

Препараты на основе моноклональных антител биологически и биохимически нестабильны. Особенно это касается конъюгированных антител. Это требует особых условий производства, хранения и транспортировки.
Антитела плохо проникают внутрь опухоли.
Они могут вызывать иммунный ответ против себя, что блокирует их действие. У 75% пациентов, которым вводились мышиные антитела, наблюдалось образование нейтрализующих антител, что снижало эффективность лечения.
Препараты на основе моноклональных антител оказывают токсическое действие. Конечно, оно не такое выраженное как у цитостатиков, но в ряде случаев токсичность настолько высокая, что требует отмены препарата.
Наиболее важным моментом является высокая специфичность моноклональных антител и высокая гетерогенность опухолевых клеток. Не все раковые клетки имеют молекулы мишени, на которые направлено действие препарата. Соответственно, они ускользают от его действия и остаются нетронутыми. Постепенно масса этих клеток накапливается и опухоль становится резистентной к данному методу лечения.

Установленное повышение общей смертности при БК при применении антител к ФНО-α имеет серьезное клиническое значение. До сих пор не ясно, в чем причина подобного повышения смертности: действие ли это собственно антител к ФНО-α или результат их комбинированного применения с иммуносупресивными медикаментами и системными глюкокортикоидами.

Воспалительные заболевания кишечника лидируют среди болезней пищеварительной системы по уровню смертности среди пациентов. Риск развития рака толстого кишечника при ВЗК выше в 2-2,5 раза, по сравнению со средними показателями. Риск рака тонкого кишечника — почти в 30 раз!

После того, как мы получили развивающуюся гангрену части кишечника, на фоне длительного курса убийственной терапии для несформировавшейся гормональной и иммунной систем, нам ещё сообщили о том, что мы срочно должны собрать 12 000 Евро на 12 инъекций адалимумаба, до хирургической операции. То есть, за наш счёт, мы должны были отдать нашего тяжело больного ребёнка, для участия в исследованиях фуфломицина.

Почему я считаю адалимумаб (Хумира) фуфломицином, в случае вмешательства в несформировавшуюся иммунную систему ребёнка?

Потому, что он якобы, чуть более эффективен, чем эффект плацебо, согласно исследованиям, принятым фанатами доказательной медицины, а в избирательность его действия я не верю, т.к. читал ужасающие доклады об исследованиях на детях. Нет ни одного исследования о судьбе детей, которые оказались "резистентны" к безумному вмешательству гастроэнтерологов в сложную систему защитных механизмов иммунитета, во время его формирования.

Я говорю только о детях, т.к. меня интересовал путь к излечению, а не к пожизненному приговору,, копи-пастному и циничному предложению от Фарм-Гигантов, которые красиво упаковывают своё очередное симптоматическое чудо, для обогащения и контроля над медициной, которую же они и создали.

Последствия действия таких препаратов у детей, в отдалённой перспективе, исследоваться не будут, т. к. если дети доживут до совершеннолетия, то доказательная медицина лишь сообщит о подтверждённой теории — неизлечимости Болезни Крона.

Каждый ребёнок с аутоиммунным заболеванием должен быть рассмотрен, как отдельный проект. Нет и не будет одной таблетки от аутоиммунных заболеваний. Есть единственно правильный путь к излечению - воздействие на источник, а не на следствие, лечение пациента, а не лечение диагноза по МКБ.

14.08.2022 - 22:22 — вопрос от Nayada (Казань)

Здравствуйте! Kolos спасибо Вам большое за то, что делитесь своим опытом! Очень поддержал Ваш труд. Год назад дочери поставили диагноз болезнь Крона. Полностью поддерживаю Вашу точку зрения по поводу протоколов в медицине. Тоже пошла против врачей. В Израиле и Канаде в педиатрии для индукции ремиссии используют CDED + PEN. Сейчас вышли в ремиссию без лекарств, исключительно на смеси. Но в биопсии сохраняются изменения. Если можно, поделитесь, пожалуйста, как вашему сыну удалось отменить биологию. Как поддерживаете здоровье? Можно ли связаться с Вами лично?

- Я не часто бываю в сети, но если и бываю, то только в Telegram. Другим мессенджерам я не верю. Оставье свои контакты, в личные сообщения.

07.01.2021 - 19:11 seabee Новосибирск

Стоматит

Да Kolos, Вам надо памятник ставить. По сравнению с Вами я разгильдяй. У сына, через 4 месяца после рождения, появился остеомелит. Вылечили. С тех пор я пытался найти причины и возможные последствия. Но без успеха. Сейчас думаю это из-за инфекции, которая поражает кости. В результате у человека идет отставание в росте. Но до 18 лет ничего не замечали, а потом было поздно. У сына рост 165см, но учитывая что он всю жизнь провисел на турнике, это плохо,а переехав в сибирский город, где мужики все высокие и здоровые, количество издевающихся увеличилось. В результате суильцид. Сейчас вынуждены на старости лет родить дочь. Очень сомневаюсь что я смогу её уберечь от болезней. А себя тем более. Очень тяжело на старости лет нести такую ношу. У меня 25 лет офтозный стоматит. Мазок показывает стафиллокок. Врач заподозрил болезнь Крона. Увеличены E.Coli. Обнаружен Epstein Barr virus и Human Herpervirus. Кальпротектин и АСЛ-О в норме. Хотя есть каломазание. Дивертикулярная болезнь кишечника. Поэтому живу дальше и пытаюсь иногда полоскать горло т.к. считаю что всё из-за тонзиллита.

Могу лишь повторить - лечение длжно быть только индивидуальное и комплексное  - шаг за шагом. Мне удалили миндалины в 14 лет. После этого, я ни разу не болел ОРЗ. Занялся спортом. Хронический тонзиллит - очень опасен для детей. Моя жена загибалась от осложнений хронического тонзиллита. Я настоял на хирургической операции. Она не болеет ничем, более 30-ти лет, после этого. Моей старшей дочери удалили миндалины в 14 лет. Она также не болеет ничем, около 20-ти лет.

Дивертикулит диагностируется у 50% немцев, после 50-ти лет. Добавки растворимой клетчатки в пищу + отказ от глютена, молочного, сладкого - это работает для меня. Каждый имеет своё понимание и своё самочувствие. АСЛО, HLA, С-реактивный белок, кальпротектин, альбумин - очень важные анализы, согласен.

Остановка репликации вирусов герпеса - элементарна. Герпес важно учитывать при перегрузке иммунитета. Вирус Эбштейна-Барр имеет более 200 мутаций.

Нашу младшую дочь - двойняшку спасла заведующая инфекционной больницы. Во время очередной госпитализации в инфекционную больницу с болями в животе. Наша дочь имела субфебральную температуру 37 - 37,5 в течение одного месяца. В инфекционной больнице не нашли причину этого, а за день до выписки, дали свечку ВИФЕРОНА. После этого, дочка не болела ничем - один год! ВПЕРВЫЕ!

Я получил рекомендации по месалазину от опытного гастроэнтеролога в Германии.

Он посоветовал мне принимать профилактическую дозу 2 месяца. После этого — перерыв 1 месяц, в моём случае дивертикулёза.

В инстаграм, можете найти замечательную Анну Дёмину, если интересуют вопросы по герпесу и кишечной флоре. Рекомендую. Мы обращались к ней по подобному вопросу и получили великолепный результат. Она сама из Новосибирска, но живёт в Испании. Её биографию и публикации можете найти сами.

Понимаю, как тяжело вам, на старости лет. Я сам залетел в реанимацию в Евпропе, один год назад с инсультом.

Не хворать! Бейтесь за своё здоровье!

Немного о себе.

Я не врач (хотя вырос в семье медиков), а поэтому не имею права лечить. Я родился и вырос в Средней Азии. Ранее жил в Советском Союзе. Имею техническое образование. Работал в РФ, Украине, США, Канаде, а также в Европе.

Я не живу в РФ, около 3-х лет. В 2015-м году, я прошёл живодёрню в городе Орёл, где мне дали 3-4 дня, чтобы я попрощался с семьёй. Я потерял за месяц около 32 кг собственного веса. Но мы нашли врача, который спас мою жизнь.

Я — бывший стомированный пациент. В том же году, через 7 месяцев, мне сделали Реконструктивно Восстановительную Операцию (закрыли колостому).

Я живой человек, а не виртуальный. В 2015-м году, мы продали недвижимость в Болгарии, чтобы вытащить меня с «Того Света».

На следующий год (2016), после очередной госпитализации по симптоматическому лечению гастродуоденита, мой младший сын получил инвалидность, благодаря НЕНАСТОРОЖЕННОСТИ, которую они демонстрировали 16 лет. В результате — 12500 рублей пенсия по детской инвалидности, а остальное из нашего родительского кошелька: 1000 Евро за Хумиру в месяц + 20 000 рублей на анализы + ожидание бесплатного участкового гастроэнтеролога по месту жительства, очередь к которому расписана на 2 месяца вперёд + когда она услышала про диагноз и Хумиру…. Она спросила — Кто вас вёл? Профессор Алиева… - Вот к ней и обращайтесь, т.к. я не могу вмешиваться в назначенный курс лечения. Иммунологи даже не брали с нас деньги и отказывались консультировать из-за того, что мы сидели на адалимумабе. Так и говорили — мы не можем предположить последствия этого препарата. Далее я не работал ещё три года. Занимался только изучением этой темы для проведения собственного расследования, имея некоторый опыт работы в криминалистической лаборатории, в прошлом. Поэтому пришлось продать квартиру, чтобы дожить до этого момента.

Я уверен, что мы могли бы спасти более половины из тысяч детей с аутоиммунными заболеваниями, если открыть свой фонд помощи детям с ВЗК.

Но наверное это не реально, т.к. БигФарма забивает голову родителям и хайперам — фанатам доказательной медицины. Мне стыдно читать отчёты докторов наук, которые до сих пор успешно проводят симптоматическую терапию, заливая Ципрофлоксацин в вены неинформированных больных. Достижения Алексея Г. - 5000 рублей за консультацию и очередь на 2 месяца вперёд в МСК. Спасибо ему за то, что изредка делится переводами исследований по ВЗК. Именно он подхватил моё мнение, касательно СТОЛ №4. Довёл до сообщества узконаправленных эту мысль об идиотизме в диетическом питании. Даже у меня была изжога, после гречки в столовой Морозовской больницы… Фанаты доказательной медицины пишут, что нет достоверных доказательств по питанию пациентов с ВЗК. Я видел каждый день эти результаты в моём мешке, который я отклеивал от своей стомы. Я знаю, о чём говорю, т.к. горел в этом аду. Благодаря доказательной медицине, мир получил 20 миллионов погибших, в основном от сепсиса и более сотни миллионов Длительного Ковида. О результатах новомодных жидкостей мРНК, мы узнаем в полном объёме, лет через 5, возможно, если мир выживет после безумия, которое сейчас творится.

Если есть желание поговорить, я могу пообщаться в Telegram.

Успехов и здоровья всем читающим наш клинический случай.

«Не на крысах, а на людях». Шесть свидетельств о медицинских экспериментах Третьего рейха

Как было:

При некоторых хронических энтеритах найдены в содержимом кишок инфузории (cercomonas и trichomonas intestinalis), амёбы. Хронический энтерит может развиться вследствие застоя крови в венах кишечного тракта; такие застойные катары кишок наблюдаются при болезнях печени (цирроз и т. п.), почек, сердца, легких, при брюшных опухолях. Нередко хронические болезни самих кишек (рак, туберкулез, геморрой) сопровождаются энтеритом. — Симптомы энтерита бывают различны, смотря по локализации и интенсивности процесса. При преимущественном участии толстых кишек (энтероколит) на первый план выступает понос. При катаре тонких кишок поноса может и не быть; при хроническом энтерите стул неправильный, запор сменяется поносом....

Катар кишок и А.П. Чехов

А.П. Чехов диагностировал у себя катар кишок, катар прямой кишки (катар recti) и геморрой. Вот фрагменты его писем

*

* 7.4.1887 г. Н.А. Лейкину: «... Одна только беда: желудочно-кишечный катар от перемены воды и пищи. То и дело бегаю. А ватер-клозеты здесь на дворе, у чёрта на куличках... Пока добежишь, так успеешь подвергнуться многим неприятным случайностям. ...»

* 14.4.1887 г. Чеховым: «... Мой кишечный катар продолжает носить меня из комнаты в место злачное и обратно. ...»

* 25.4.1887 г. Чеховым: «...Катар кишок оставил меня с того самого момента, как я уехал от дяди. ...»

* 10 или 11.1.1888 г. Ал.П. Чехову: «...У меня catarrhus intestinalis. ...»

* 14.13.1988 г. И.Л. Леонтьеву (Щеглову): «...Когда я читаю в газете московскую хронику, театральные анонсы, объявления и проч., то всё это представляется мне чем-то вроде катара, который я уже пережил...»

Как стало? Собралась как-то шобла фанатов доказательной медицины в двадцатом году, которая игнорирует успехи Tomas Borody в лечении тысяч пациентов с ВЗК и... читаем перевод:

Диагностика ВЗК у детей

IBD Diagnoses Rising in Children

Marcia Frellick

January 21, 2020

21 января 2020 г.

Остин, Техас. По словам Ashish Patel, MD, доктора медицинских наук, директора Юго-западного центра педиатрических ВЗК в Детском медицинском центре Далласа, средний возраст диагностированных воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) снижается. «Примерно четверть пациентов с недавно диагностированным ВЗК диагностированы в возрасте до 20 лет», — сообщил он, добавив, что самому молодому пациенту, которого он видел, меньше 12 месяцев.

И число детей с ВЗК увеличивается. «Раньше мы видели один или два новых диагноза в месяц. Сейчас у нас в среднем от двух до четырех», — сказал он Medscape Medical News .

На предстоящем Конгрессе Крона и колита 2020 будут освещены усилия по оптимизации все более целенаправленных методов лечения детей с ВЗК, которые помогают продвигать хирургию дальше в ряду вариантов.

«Исторически мы, возможно, говорили, что вам нужно рассмотреть возможность хирургического вмешательства даже в молодом возрасте», — сказал Patel, но успехи в препаратах против TNF означают, что теперь, если пациент не реагирует на первое лекарство, есть другие варианты. Другой препарат может блокировать другой путь воспаления — например, с помощью путей интерлейкина (IL)-23 или IL-12.

Конференция объединяет специалистов по болезни Крона и колитам как у взрослых, так и у детей.

Традиционно подростки были в центре внимания педиатрических исследований ВЗК, но исследования детей младшего возраста, которые относительно наивны в отношении окружающей среды, будут иметь важное значение, чтобы помочь нам лучше понять генетический вклад в болезнь и приблизиться к излечению, сказал Patel.

«Я думаю, что по крайней мере, некоторые виды этой болезни будут излечены еще при жизни детей, о которых я сейчас забочусь», — добавил он.

Спикеры конгресса также поделятся внекишечными проявлениями болезни. «Мы видим детей с изнурительными заболеваниями суставов или кожными высыпаниями, воспалением глаз или язвами во рту. Все это может быть связано с лежащим в основе ВЗК», — пояснил он.

Хотя препараты против TNF являются одними из наиболее эффективных доступных методов лечения, врачи иногда избегают их назначения из-за опасений, что они связаны с лимфомой.

Повышенный риск заражения

О повышенном риске некоторых инфекций у детей с ВЗК и о важности постоянного внимания к желудочно-кишечным вакцинам расскажет Ravi Jhaveri, MD, доктор медицинских наук, заместитель руководителя отделения и профессор педиатрии по инфекционным заболеваниям в Медицинской школе Фейнберга Северо-Западного университета в Чикаго.

Иммунная терапия продвинулась вперед, и варианты лечения ВЗК расширились от стероидов до препаратов против TNF, но были непредвиденные последствия в виде повышенного риска некоторых видов инфекций, сказал он Medscape Medical News .

Среди них инфекции кожи и кожных структур. Он объяснил, что многие пациенты с ВЗК, как правило, имеют перианальные повреждения кожи и перианальные абсцессы, но абсцессы могут появиться где угодно.

«Это бремя, о котором мы не всегда думаем и осознаем», — отметил Jhaveri.

«Обмен опытом в отношении инфекций, с которыми мы сталкиваемся, и в том, как мы защищаем этих пациентов, будь то с помощью вакцин, подавления антибиотиков или других вмешательств, требует обучения», — сказал он.

По его словам, поскольку дети с ВЗК часто наблюдаются у нескольких практикующих врачей, мониторинг соблюдения графика вакцинации может быть непоследовательным.

Некоторые врачи первичной медико-санитарной помощи по-прежнему неохотно лечат детей с помощью супрессивных режимов.

«Мы делаем все возможное, чтобы прояснить, что многие из этих вакцин имеют очень небольшой риск и много преимуществ для пациентов, получающих супрессоры, особенно если вы не говорите о живых вакцинах», — сказал он. «Единственный реальный риск заключается в том, что они тоже не ответят».

Конгресс Крона и колита (CCC) 2020.

Cite this: IBD Diagnoses Rising in Children -Medscape-Jan 21, 2020.

Бедные узконаправленные и озабоченные фанаты не знают также об этом:

CD4 + Т-клеточный иммунитет больных SC0V-2 определяет развитие пневмонии

Большинство людей, инфицированных SC0V-2, выздоравливают без развития пневмонии. Однако у нескольких пациентов, инфицированных SC0V-2, развивается пневмония, а иногда и цитокиновые бури.

В таких случаях предполагается наличие неадекватного иммунного ответа для элиминации инфицированных вирусом клеток и чрезмерного неадекватного иммунного ответа, вызывающего повреждение органов, но об этом механизме известно мало.

В этом исследовании мы использовали секвенирование РНК отдельных клеток и масс-цитометрию для анализа Т-клеток периферической крови пациентов, госпитализированных с подтвержденной инфекцией COVID-19, чтобы прояснить различия в иммунном статусе хозяина среди случаев пневмонии COVID-19, случаев без пневмонии, и здоровый контроль. Результаты показали, что специфический кластер CD4 + Т-клеток с паттернами экспрессии рецепторов хемокинов, CXCR3 +CCR4 - CCR6 + (Th1/17) был менее распространен у пациентов с пневмонией COVID-19.

Интересно, что эти кластеры CD4 + T-клеток были идентичны тем, о которых мы сообщали, что они коррелируют с противоопухолевым иммунитетом и предсказывают ответ на лечение блокадой программируемой гибели клеток (PD)-1 при раке легкого.

Процентное содержание клеток Th1/17 имело эффективность биомаркера при диагностике случаев пневмонии.

Кроме того, было обнаружено, что экспрессия CTLA-4 хелперных Т-клеток типа 17 (Th17) и регуляторных Т-клеток (Treg) значительно ниже.

Это указывает на то, что функциональное подавление Th17 было менее эффективным, а функция Treg нарушалась при пневмониях.

Эти результаты предполагают, что дисбаланс CD4 +Т-клеточный иммунитет создает избыточный иммунитет, который не приводит к эрадикации вируса. Это может быть потенциальным терапевтическим целевым механизмом для предотвращения тяжелых вирусных инфекций.

CD4+ T-cell immunity of SARS-CoV-2 patients determine pneumonia development

Erika Naito, Takahiro Uchida, Satoshi Yamasaki, Kosuke Hashimoto, Yu Miura, Ayako Shiono, Takayuki Kawamura, Atsuto Mouri, Ou Yamaguchi, Hisao Imai, Kyoichi Kaira, Manabu Nemoto, Kotaro Mitsutake, Makoto Nagata, View ORCID ProfileHiroshi Kagamu

doi: хттпс:// biorxiv.org/content/10.1101/2023.05.31.543129v1

Другими словами, это подтверждает моё мнение о том, что иммуносуппрессия подавляет не выборочно избыток, но и недостаток иммунных клеток. Применение иммуносупрессии может быть оправдано только короткими курсами. Например, когда в случае острого, жизнеугрожающего состояния пациента, чтобы остановить цитокиновый шторм (скажем, примерно, 7-10 дней). На фоне грамотной этиотропной терапии, по результатам досигнутой цели - преодоления предполагаемой резистентности вирусов и бактерий, которые легко уходят от диагностики и иммунного ответа, а также можно поставить под контроль любое обострение ВЗК. Думаю, что это относится к любому колиту также, как и к большинству аутоиммунных заболеваний, которые нужно вылечить, а не залечить симптоматически.

Цитокины - "гормоны" лейкоцитов

Цитокины - это информационные молекулы. С их помощью лейкоциты руководят другими клетками.

Например, если в организме обнаружена бактерия, лимфоциты и макрофаги секретируют провоспалительные цитокины (интерфероны, интерлейкины). В ответ на цитокины местные клетки запускают воспалительную реакцию для мобилизации воспалительного ответа.

Конечно, есть не только провоспалительные цитокины. также противовоспалительные, а также ругулирующие специфический иммунитет. Собственно, лейкоцит выделяет цитокины в межклеточную жидкость.

PS:

В 2017-м году, 17-го января, наш ВРАЧ комментирует случай смерти пациентки одной из американских клиник США от супер бактерии, которую не смогли убить никаким антибиотиком:
 
- Второй день раздаю теле- и радиоинтервью о смерти несчастной женщины в США "от супербактерии".
 
Бактерия разделяет 1\3 ответственности. Вторая часть - врачи, которые лечили и обязательный участник - сам пациент.
 
Мы не знаем точно, какова "доля ответственности за смерть" каждого участника процесса болезни.
 
Наш опыт показывает.
 
1. Микробы - не тараканы, а антибиотики - не дихлофос.
НЕТ безопасных антибиотиков, способных УБИТЬ бактерию в организме.
 
2. Пациент - его роль главенствующая. Если он имеет сахарный диабет, плохо работает щитовидная железа, есть аутоиммунные процессы, сердечная недостаточность, плохо работает печень, почки - антибиотики могут и не помочь.
 
3. Врачи - назначают антибиотики бездумно, по принципам так называемой "доказательной" медицины, которая предписывает назначать лечение по статистике в регионе или по виду выделенного микроба, без учета особенностей человека. Эта тактика в большинстве случаев самых злых микробов не работает, т. к. они просто не растут вне организма.
 
4. Не учитываются и микробные сообщества, их взаимодействие. Так что применение все новых антибиотиков, притом накапливающихся во внешней среде ведет к неизбежной селекции устойчивых к лечению микробов.
 
5. Выход - наша, хорошо отработанная тактика лечения инфекций. Очень просто - кроме продуманного назначения антибактериальных препаратов, "придушивающих" микроб - восстановление сил (иммунитета) конкретного пациента. Это решает исход борьбы в пользу пациента.
 
6. Мировой медицине надо менять стратегию борьбы с микробами.

Что такое гипотетический метод исследования?

Гипотетико-дедуктивный метод (от греч. ὑπόθεσις — предположение; от лат. — deductio — выведение) — это особый метод научно-исследовательской работы, который заключается в представлении утверждений как гипотез и в эмпирической проверке данных гипотез.

Если предположить, на нашем примере, что мы имеем истинную БК (болезнь Крона), либо ТК (Туберкулёз Кишечника), которые невозможно диагностировать в условиях наших лабораторий, то почему же игнорируют возможные последствия, прежде, чем начать антиФНО терапию? Почему не обратить внимание на отдельные публикации?

Например:

Случай оппортунистической инфекции кожи Mycobacterium marinum на фоне лечения адалимумабом у пациента с болезнью Крона

Активация микобактерий туберкулеза, являются серьезным осложнением, во время лечения анти-ФНО агентов. Инфекции, вызванные атипичными микобактериями, как Mycobacterium Marinum редки и, как правило, превращается в сложный и длительный курс в связи с задержкой диагноза. Это первый случай заражения М. Marinum в адалимумаб-терапии у пациентов с болезнью Крона.

Наиболее важным диагностическим шагом подробную медицинскую историю как ПЦР тест на микобактерии туберкулеза и атипичных подвид был ложным отрицательным.

До сих пор прекращения анти-ФНО терапии было рекомендовано, однако, нет единого мнения о реинтродукции биологических после достаточной антибактериальной терапии.

У этого пациента анти-ФНО терапию пришлось вновь отменить, из-за увеличения активности М. Marinum после последующих 12 месяцев.

Этот случай был представлен в качестве абстрактного на ежегодном совещании Австрийского общества внутренней медицины в Зальцбурге, Австрия, в октябре 2010 года.

sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1873994612002139

Конечно, в нашем случае, когда развилась гангрена части кишечника, а хирургическая операция была неизбежна, то возможно предположить, что антиФНО терапию можно было использовать на период 1 месяц ДО и некоторое время ПОСЛЕ, пока не срастётся анастомоз, на всякий случай, (хотя HLA у нас — отрицательно).

Повышают ли дополнительные колоноскопические биопсии выход культуры микобактерий туберкулеза при подозрении на туберкулез подвздошной кишки?

Автоперевод:

Фон: Выделение микобактерий туберкулеза на культуру необходимо для дифференциации туберкулеза кишечника (ИТБ) от болезни Крона (когда гистология не является диагностической) и для диагностики туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью. Текущий выход культуры туберкулеза (< 50%) из ткани колоноскопической биопсии неудовлетворителен.

Цель: Определить, может ли большее количество колоноскопических биопсий увеличить выход культуры ТБ у пациентов с ИТБ.

Методы: В этом проспективном исследовании у пациентов, перенесших колоноскопию по поводу подозрения на ИТБ, были взяты четыре биопсии (контейнер 1), а затем еще четыре биопсии (контейнер 2) для посева ТБ из вовлеченных областей. Посев проводили с использованием пробирки для индикатора роста микобактерий (MGIT) 960. Окончательный диагноз ТБ ставили, если культура ТБ была положительной, имелись недвусмысленные гистологические признаки ТБ или были недвусмысленные признаки ТБ в других частях тела при отсутствии другого диагноза.

Полученные результаты: Из 182 зарегистрированных пациентов (средний возраст 37,5 [SD 17,2] года; 93 [51,5%] женщины) у 70 (38,4%) был окончательно диагностирован ИТБ. Культура MGIT была положительной у 29 (41,4%), 27 (38,5%) и 37 (52,8%) из 70 пациентов из контейнеров 1, контейнера 2 и комбинированных восьми биопсий соответственно. Увеличение выхода восьми биопсий составило 11,4% (95% доверительный интервал [ДИ] от 5,1 до 21,3%) по сравнению с контейнером 1 и 14,3% (95% ДИ от 7,1 до 24,7%) по сравнению с контейнером 2.

Заключение: Дополнительные четыре (всего восемь) колоноскопических биопсий улучшили количество положительных результатов культурального исследования ТБ по сравнению с четырьмя биопсиями на 11,4% до 14,3%, до 52,8%; это увеличение является клинически полезным

Mehta V, et al. Indian J Gastroenterol. 2018.

Do additional colonoscopic biopsies increase the yield of Mycobacterium tuberculosis culture in suspected ileo-colonic tuberculosis?

Mehta V, et al. Indian J Gastroenterol. 2018. PMID: 29967961

Почему не использовать эту информацию при лечении?: Туберкулез все больше распространяется по всему миру, особенно в развивающихся странах, в течение последних нескольких лет. Антибиотикоустойчивый ТБ называется МЛУ-ТБ (множественною-лекарственною-устойчивая форма туберкулеза). В мировом масштабе, МЛУ-ТБ вызывает 150000 смертей ежегодно.

Устойчивость микобактерий туберкулеза к изониазиду, рифампину и другим общепринятым лекарствам становится все более актуальной клинической задачей.

Основная проблема заключается в том, что врачи готовы назначать антибиотики плохо осведомленным больным, которые считают, что антибиотики могут вылечить почти все болезни, в том числе вирусные инфекции, например, обычную простуду. При анализе назначений лекарственных средств, 36 % больных с простудой или инфекцией верхних дыхательных путей (вирусных по происхождению) были назначены антибиотики.

Антибиотикорезистентность принято делить на биологическую и клиническую. Под биологической антибиотикорезистентностью (антибиотикоустойчивостью) понимают способность микроорганизма противостоять действию антибиотика. Клиническая — способность микроорганизмов выживать в присутствии концентраций антимикробного препарата, максимально достижимых в условиях данного организма.

Антибиотикорезистентность может быть как природной (вследствие отсутствия мишеней для антибиотика или невозможности её достижения в микробной клетке), так и приобретённой. Примерами природной устойчивости может служить устойчивость к полимиксинам большинства грамположительных микроорганизмов в силу недоступности мишени для полимиксинов (мембраны) из-за толстого муреинового слоя (грамположительной клеточной стенки). Другим примером природной устойчивости является природная устойчивость микобактерий к бета-лактамным препаратам в силу высокой гидрофобности клеточной стенки микобактерий.

Приобретённая устойчивость возникает вследствие мутаций и под воздействием антибиотика закрепляется в популяции. Возникновению и поддержанию приобретённой устойчивости к антимикробным препаратам способствует неграмотное и бесконтрольное их использование, в частности, применение без назначения врача или врача — троечника.

Мы использовали любую доступную информацию для составления плана и курса лечения, учитывая разные гипотезы, в том числе и следующую информацию:

Что хорошо помогает от туберкулеза?

Люди с туберкулезом легких в настоящее время получают шестимесячное лечение комбинацией лекарств, которое включает двухмесячное применение изониазида, рифампицина, этамбутола и пиразинамида, и четырехмесячное применение изониазида и рифампицина (с этамбутолом или без него).

Что такое туберкулез кишечника?

Туберкулёзом кишечника называется хроническое заболевание инфекционного генеза, поражающее толстый кишечник (наиболее часто илеоцекальную область), возбудителем которого является микобактерия туберкулёза. По статистике данное заболевание обнаруживается у 60-90% лиц, скончавшихся от туберкулёза.

Какой витамин снижает токсичность противотуберкулезных препаратов?

Эти побочные эффекты можно предотвратить, принимая витамин В6.

Некоторые лекарственные препараты были использованы и Профессором Tomas Borody, о которых я узнал после его публикации в 2018 году.

Сложности в постановке диагноза объясняются тем, что туберкулез органов брюшной полости в большинстве случаев протекает под маской других заболеваний. Наиболее частыми клиническими масками туберкулеза органов пищеварения являются язвенные поражения полых органов пищеварительной системы – язвенная болезнь, язвенный колит, а также болезнь Крона, опухоли и кишечные инфекции. В связи с этим отмечают позднюю выявляемость туберкулеза с локализацией в пищеварительной системе в сроки от 3 мес до 2 лет и более, так как получение в ходе обследования достоверных доказательств туберкулезной инфекции при первичном поражении органов брюшной полости весьма затруднительно.

Обычно ТК является вторичным процессом. Морфологические изменения при ТК чаще возникают в его илеоцекальной области, реже поражаются червеобразный отросток, ободочная, тощая и прямая кишки.
В патогенезе ТК в качестве источника лимфогенной диссеминации имеют значение мезентериальные лимфоузлы (туберкулезный мезаденит). Поражаясь в период первичной инфекции, в последующем они сами могут становиться источником диссеминации. Развитию ТК способствуют факторы, ослабляющие общую и местную резистентность.
Выделяют три формы ТК: язвенную, гипертрофическую и язвенно-гипертрофическую.

В пораженных участках кишки под эпителиальным покровом слизистой образуются туберкулезные бугорки (гранулемы).
Однако при ТК отмечаются сегментарные поражения со сменой пораженных и непораженных участков, а при НЯК процесс захватывает большие отрезки кишки и без резкой границы переходит к нормальным структурам.
 В ряде случаев в биопсийном материале обнаруживается картина неспецифического воспаления, а микобактерии и эпителиоидные гранулемы с клетками Пирогова-Лангханса, составляющие основу гистологических изменений при туберкулезе, обнаружить не удается

При вероятном диагнозе ТК показано проведение пробной противотуберкулезной терапии (ex juvantibus), диагностической лапароскопии или лапаротомии.
Туберкулезное поражение кишечника считается установленным при выявлении в ткани или биологических жидкостях микобактерий туберкулеза. Хотя современные методы культивирования микобактерий туберкулеза позволяют провести специфическую идентификацию выделенных микроорганизмов, однако этот процесс достаточно длительный. Время размножения микобактерий составляет 20-24 ч, а первичное выделение возбудителя из клинического материала требует от 4 до 8 нед.

Профилактическое лечение должны получать лица, находящиеся в бытовых контактах с больными активным туберкулезом, а также положительно реагирующие на туберкулин. Это относится и к лицам, регулярно получающим иммуносупрессивные, кортикостероидные препараты, а также пациентам, страдающим иммунодефицитами различного происхождения и контактирующим с больным активным туберкулезом.

В нашем случае, это также интересно:

Применение антибиотиков способствует развитию сепсиса у недоношенных детей

Среди грамположительных возбудителей  BSI наиболее распространенными были Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Enterococcus faecalis, а среди грамотрицательных — Serratia marcescens, E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae. Тест на чувствительность к антибиотикам показал высокий процент микроорганизмов, устойчивых к препаратам. Так, 2 из 6 изолятов золотистого стафилококка были метициллинрезистентными, а многие из идентифицированных представителей Enterobacteriaceae были устойчивы к ампициллину (87,5 %) или гентамицину (37,5 %). Ученые обнаружили гены резистентности к антибиотикам (в частности, бета-лактамного и аминогликозидного рядов) у различных возбудителей.
  Кроме того, исследователи выяснили, что содержание определенного патогенного микроорганизма, вызвавшего бактериемию, увеличивается в кишечнике примерно за 1–2 недели до развития BSI. Причем численность возбудителя была наибольшей примерно за 5 дней до развития сепсиса и сохранялась высокой в течение 5 дней после начала BSI. Анализ количества однонуклеотидных замен показал значительное сходство штаммов, выделенных из кишечника и из крови при бактериемии. На основании этого авторы предполагают, что заражение крови произошло именно через кишечник. Впрочем, исследователи не исключают и возможности попадания бактерий в кровь с поверхности кожи через катетер или из трахеи через интубационную трубку. Необходимо отметить, что нередко у неродственных детей, заболевших BSI, обнаруживался один и тот же штамм.

Меня также интересовали подобные публикации:

14:33, 26 Апрель 2016
Одной из самых неприятных аутоиммунных заболеваний считается болезнь Бехтерева. Она обычно начинается с поражения крестцово-подвздошных суставов, когда среди полного здоровья неожиданно возникают сильные боли в области крестца при движениях. Потом эти крестцово-подвздошные суставы срастаются, что видно на рентгеновских снимках, и в дальнейшем эти суставы уже никогда не беспокоят

Автор С С. Шутковский

До сих пор существуют очень нехорошие болезни. Например: болезнь Бехтерева (Анкилозирующий спондилоартрит). Встречается приблизительно у 0,3% населения Земли. Если провести несложные математические вычисления, то можно вычислить, что в России данным заболеванием страдает около 400 тысяч человек. До сих пор не установлена ее причина и не каждый доктор сразу поставит диагноз. Никто не знает как лечить эту болезнь и всякий лечит по-своему. А ничто не помогает. Болезнь прогрессирует и прогрессирует. Ночью каждое (любое) движение причиняет адскую боль в позвоночнике. Страдалец ходит от одного врача к другому, ему назначают всевозможные «процедуры», а позвоночник постепенно превращается в «бамбуковую палку», потом выходят из строя тазобедренные суставы и человек практически лишается возможности к передвижению и самообслуживанию. Это именно тот случай, когда можно сказать, что человек всю жизнь работает на лекарства. И жизнь этого человека превращается в настоящий кошмар.

Начинается болезнь, как правило, с поражения крестцово-подвздошных суставов, когда среди полного здоровья неожиданно возникают сильные боли в области крестца при движениях. Потом, довольно быстро, эти крестцово-подвздошные суставы срастаются и это видно на рентгеновских снимках. И в дальнейшем эти суставы уже никогда не беспокоят. Нормальный доктор уже в 100% случаев поставит верный диагноз.

Чаще всего анкилозирующий спондилоартрит (болезнь Бехтерева), возникает у молодых мужчин, именно они находятся в основной группе риска. Появляется эта болезнь как не странно, только после начала половой жизни… Изучение болезни проводится в различных медицинских центрах по всему миру, но, несмотря на это, пока так и не установлена истинная причина возникновения болезни Бехтерева. Относится эта болезнь к аутоиммунным заболеваниям.

Автор сам доктор. И мне диагностировали болезнь Бехтерева в 1992 году в клинике ВМГТ ВмедА. Клиническая картина прямо как по учебнику — HLA B27, двусторонний сакроилеит и так далее. Экспериментируя над самим собой в течение 2 лет, перепробовав на себе все возможные противовоспалительные средства, установил — МЕТИНДОЛ РЕТАРД — практически останавливает развитие этой болезни. Но уже срослись к тому времени крестцово-подвздошные суставы. Метиндол ретард очень сильно облегчил мою жизнь. Одну таблетку 75 миллиграммов в сутки, независимо от того — болит что-либо или нет. При перерывах в лечении более 10 дней болезнь быстро возвращается. Мой стаж с 1994 по 2005 год практически ежедневного приема, обязательно через полчаса — час после обеда — тогда меньше раздражается слизистая оболочка желудка и в ночное время препарат активнее действует на воспалительный процесс. Ощутимый результат возникает на 7 — 10 день после начала лечения. Но болезнь всё-таки понемногу прогрессировала. Сохранялась небольшая скованность в позвоночнике по утрам. Начал образовываться кифоз в грудном отделе позвоночника, нарастала постепенно ограниченность движений в шейном отделе.

Терапия «ex juvantibus» — (лат. ex — исходя из, juvantibus — помогающий) — лечение, проводимое в целях уточнения диагноза. Метод, применяемый при значительных диагностических затруднениях и условии, что проведение такого лечения не противопоказано больному. В силу ряда причин этот метод лечения в настоящее время практически не применяется, он практически забыт. Да и раньше он применялся не так уж и часто. Так что — следует совсем забыть об этом методе?

Около десяти лет назад пишущий эти строки доктор вновь столкнулся с крайне неприятной ситуацией. Это когда начались, казалось, необратимые процессы в полости рта… Десна воспаляется в каком-то месте — около какого-то зуба, через несколько дней всё проходит. Затем в другом месте происходит то же самое. То на верхней челюсти, то на нижней. В течение двух лет возникла клиническая картина классического пародонтоза. Десны сильно «просели», сильно кровоточили, все зубы шатались. Кстати, по наблюдениям автора — после 40 — 45 лет многие люди приходят к этому. В одной из стоматологических клиник молодые симпатичные докторицы втроем пытались меня убедить, что «очень срочно» нужно удалить ВСЕ зубы. Показывали какие кошмарные (на ортопантомограмме) у меня десны. С гигантскими «карманами», которые уже точно никак не залечить. С выраженным остеопорозом. Затем нужно установить импланты и поставить новые «красивые хорошие зубки». Если это не сделать немедленно — уже невозможно будет вживить импланты, так как вживлять уже будет некуда. Соседи по дому— стоматологи, объяснили, что с точки зрения современной стоматологической науки, изменения в деснах при такой патологии обусловлены изменениями во всем организме… Но не могла ведь болезнь Бехтерева так повлиять на пародонт. Хотя уже почти 10 лет прошло с момента возникновения у меня болезни Бехтерева.

Начал изучать проблему со всех сторон. Никогда не давала мне покоя микоплазма. Еще когда студентом был она меня заинтересовала. Не микроб, не вирус. Что-то среднее между ними. Просто живая макромолекула белка. Живет и размножается, паразитируя на поверхности клеток. L — форму обнаружить можно только под электронным микроскопом. Специфические реакции не дают и 50% результата. Только антибиотики группы макролидов (например — азитромицин) эффективны в отношении микоплазмы. Пытаться выявить эту самую микоплазму в моем случае — обречь себя на бесконечные анализы и консультации.

А если — Ex juvantibus? Пять дней по 500 мг. Азитромицина Ex juvantibus. И вот в общем-то все. Процесс пародонтоза полностью остановился. Совсем. Через месяц зубы перестали шататься. Уже 10 лет никаких проявлений! Десны не кровоточат. На ортопантомограмме значительное улучшение состояния десен.

Цена вопроса: удалить ВСЕ зубы и затем установить импланты и «новые красивые зубки» — стоит около 1 миллиона рублей и массу мучительных минут. Лечение микоплазмы — 5 дней и около 1 тыс. рублей. По моим наблюдениям через процедуру установления имплантов и «новых красивых зубок» прошли многие известные артисты, телеведущие, политики. Некоторые из них рекламируют теперь эти замечательные клиники. Многие готовятся к этой процедуре. Это заболевание — основной способ быстро заработать приличные деньги у теперешних стоматологов к сожалению. Кстати — у тех, кому «вставили новые красивые зубы» без эрадикации микоплазмы — думаю нет шансов, что эти новые зубы простоят больше 5 лет!

С тех пор множество своих знакомых вылечил от «пародонтоза». Причем некоторые из них были на довольно запущенной, поздней стадии развития заболевания. И уже стоматолог (тот, который сосед) звонил иногда: «Забыл как называется препарат». Азитромицин он называется. Аналогов (синонимов) достаточно много кстати. И реально помогает людям. Только нужно обязательно учитывать возможное наличие противопоказаний.

Через месяц после этого пятидневного курса лечения Ex juvantibus, оказалось, что болезнь Бехтерева тоже остановлена! Вообще никак не беспокоит. Веду нормальный образ жизни, ночью сплю нормально. Подвижность позвоночника более не уменьшается! Почти полностью восстановился объем движений шейного отдела позвоночника. Иногда пью (1-2 раза в неделю) метиндол-ретард. И нет больше в крови антигена HLA- B 27. Уже 5 раз съездил на своей машине в Хорватию летом.

И почему-то, как оказалось, хронический тонзиллит, тоже более не беспокоит пациентов после этого лечения. Вообще не беспокоит. Совсем мало изучена еще микоплазма эта. Ведь теоретически есть такая вероятность, что паразитируя на поверхности клеток нёбных миндалин, при неблагоприятных (для человека) условиях, она повреждает клеточную оболочку и открывает обширное поле деятельности для стрептококков.

Знакомый — молодой человек (32 года) долго не мог зачать ребенка. В ходе длительного обследования оказалось, что у него в крови имеются антитела к собственным сперматозоидам. В крови — обнаружен антиген HLA B27. Через 3 месяца после лечения азитромицином (5 дней по 500 мг.) — жена благополучно забеременела. В крови молодого человека не выявляется более HLA-B 27.

Антиген HLA-B27 — антиген (макромолекулярный белок), который и вызывает аутоиммунную реакцию. Его выявляют у 90% больных болезнью Бехтерева и синдромом Рейтера. У больных с неспецифическим язвенном колитом он встречается примерно в 50% случаев. У здоровых людей антиген HLA B27 встречается всего в 8% случаев. Общим свойством многих аутоиммунных заболеваний является наличие антигена HLA-B27. Этот антиген относится к MHC-1 (молекулам главного комплекса гистосовместимости), то есть находится на поверхности клеток. Микоплазма, кстати, также паразитирует на поверхности клеток.

Почему все-таки, при всех своих разнообразных проявлениях, аутоиммунные заболевания, при их возникновении характеризуются наличием одного и того-же антигена — HLA-B 27 (при системной красной волчанке также и другие антигены)? Может быть микоплазма (макромолекулярный белок), и является тем самым антигеном HLA-B 27, который вызывает аутоиммунную реакцию организма при этих аутоиммунных заболеваниях? Попробуйте, например, выделить микоплазму с помощью электронного микроскопа из биоптатов при неспецифическом язвенном колите. Автору не удалось найти в доступных источниках данных о определении HLA-B 27 при пародонтозе. А если помогает терапия Ex juvantibus?

Обязательное условие для достижения положительного результата: одновременно должен быть пролечен половой партнер! Чтобы реинфекции не было.

Автор этой статьи на пенсии уже 15 лет. Не практикую более, только знакомые и друзья обращаются, им и помогаю.

И, да — в этой статье нет списка использованной литературы. Объясню почему: автор при написании этой статьи не пользовался никакой литературой, приведенные выше данные общеизвестны и должны быть знакомы каждому доктору, а остальное автор испытал и выстрадал на себе в течение длительного времени. Это не научная статья, это просто теория автора. Её можно либо подтвердить, либо опровергнуть. Так, в принципе, наверное и рождается истина.

Анкилозирующий спондилит (АС) относится к системным воспалительным заболеваниям, при котором преимущественно поражается позвоночник. Протекающий в позвоночнике патологический процесс постепенно приводит к сращению отдельных позвонков между собой (анкилозированию), следствием чего является развитие ограничения подвижности вследствие образования анкилозов (сращений костей друг с другом). Отсюда и происходит и название болезни. Одновременно происходит окостенение связок, окружающих позвоночник. В результате позвоночник может полностью утрачивать свою гибкость и превращаться в сплошную кость.

Здравствуйте! 

Я — врач, Шутковский С.В. Хочу рассказать Вам свою историю борьбы с болезнью Бехтерева. Свою Историю Победы над ней. Возможна ли Победа над аутоиммунным заболеванием? 

До сих пор существуют очень нехорошие болезни. Аутоиммунные болезни. Одна из них: болезнь Бехтерева (Анкилозирующий спондилоартрит). В России данным заболеванием страдает около 1,5 млн. человек. До сих пор не установлена ее причина и не каждый доктор сразу поставит диагноз. Никто не знает как лечить эту болезнь и всякий лечит по-своему, а болезнь всё прогрессирует и прогрессирует. Ночью - каждое (любое) движение причиняет адскую боль в позвоночнике. Чихание и кашель — просто страшно вспомнить. Страдалец ходит от одного врача к другому, ему назначают всевозможные «процедуры», одни, другие, третьи лекарства, но ничто не помогает и позвоночник постепенно превращается в «бамбуковую палку» и становится неподвижным. Потом выходят из строя тазобедренные суставы и человек практически лишается возможности к передвижению и самообслуживанию. Это именно тот случай, когда можно сказать, что человек всю жизнь работает на лекарства. И жизнь этого человека превращается в настоящий кошмар. 

Чтобы лечить болезнь, пока еще непонятного генеза — нужно нечто большее, чем знания, которые мы имеем сейчас об этой болезни. 

Только вылечив болезнь врач может избавить больного от страданий. А лечить не болезнь, а больного — это как колдовать что-ли. Пассы различные, или всяческая иглорефлексотерапия, гомепатия. Или что там еще — приборчики всякие. Или вот предлагают - озонизацию, вертебро-квантовую модуляцию, иммуноартромодуляцию, миофасциальную релаксацию, точечную остеопатическую супрессию и массу других методик — безопасных и хороших, дорогих и не очень, но — абсолютно бесполезных при болезни Бехтерева. 

Весь интернет сейчас просто забит различными псевдометодами лечения этой болезни. Как только не издеваются над этими несчастными. А результат? Он один у них всех. И как правило — этот результат очень плачевный... 

Изучение болезни Бехтерева проводится в различных медицинских центрах по всему миру, но, несмотря на это, пока так и не установлена истинная причина возникновения болезни Бехтерева. Относится эта болезнь к аутоиммунным заболеваниям. Считается, что эти заболевания не имеют причины, что организм в результате какого-то сбоя начинает пожирать себя сам. 

Утверждаю — все эти заболевания имеют причину! Одну причину. Некоторые аутоиммунные заболевания (например СКВ) имеют несколько причин. 

Я сам доктор. И мне диагностировали болезнь Бехтерева в 1992 году в клинике ВМГТ ВмедА им. С.М. Кирова. Клиническая картина прямо как по учебнику — HLA- B27, двусторонний сакроилеит и так далее. Несмотря на ежедневный прием противо-воспалительных препаратов болезнь постепенно прогрессировала. Нарастала неуклонно скованность в позвоночнике по утрам. Боли в позвоночнике, усиливавшиеся ночью. Начал образовываться кифоз в грудном отделе позвоночника, постепенно нарастала ограниченность движений в шейном отделе. Крестцово-подвздошные сочленения срослись полностью. Будучи врачом, я знал каким адовым трешем всё закончится. 

Все знают Старую Русскую поговорку — не было бы счастья, да несчастье помогло — это как раз про мой случай. 

Около десяти лет назад я столкнулся с крайне неприятной ситуацией. Когда начались, казалось, необратимые процессы в полости рта... Десна воспаляется в каком-то месте — около какого-то зуба, через несколько дней всё проходит. Затем в другом месте происходит то же самое. То на верхней челюсти, то на нижней. В течение двух - трёх лет возникла клиническая картина классического пародонтоза. Десны сильно «просели», сильно кровоточили, все зубы сильно шатались. 

Стоматологи объяснили, что с точки зрения современной стоматологической науки, изменения в деснах при такой патологии обусловлены изменениями во всем организме... Но не могла ведь болезнь Бехтерева так повлиять на пародонт. Хотя уже почти 10 лет прошло с момента возникновения у меня болезни Бехтерева.

Начал изучать проблему со всех сторон. За 2 года перелопатил кучу доступной литературы. Подозрение мое в конечном итоге пало на три чужеродных агента. Они до сих пор мало изучены. Они известны, но очень мало изучены. 

Кандидат № 1 - живет и размножается, паразитируя на поверхности клеток. Не микроб, не вирус, а просто живая макромолекула белка. Микоплазма. Обнаружить её можно только под электронным микроскопом. Специфические реакции не дают и 50% результата. Пытаться выявить этот чужеродный агент в моем случае — обречь себя на бесконечные анализы и консультации. 

Кандидат № 2 - возбудитель токсоплазмоза Toxoplasma gondii —внутриклеточный паразит, размером 4–7 мкм. Пораженность или инфицированность токсоплазмами населения Российской Федерации в среднем составляет около 20,0%. Заболеваемость токсоплазмозом во много раз ниже показателей инфицированности, однако трудности диагностики, несмотря на обязательную регистрацию, не позволяют судить об истинном уровне инфекции. Основной источник инфекции при токсоплазмозе— беспризорные, дикие и домашние кошки, в организме которых возбудитель проходит полный цикл развития. Диагностировать токсоплазмоз крайне сложно. Используются иммунологические методы диагностики. 

Кандидат № 3 — хламидия (Chlamydia trachomatis) – неподвижный кокковидный (шарообразный) микроорганизм, который нельзя причислить ни к бактериям, ни к вирусам. Попадая в организм мужчины, хламидии, как и вирусы, поражают клетки эпителия различных органов изнутри. Это внутриклеточный микроорганизм. У хламидии tlr рецепторы такие же как у ткани суставов. Диагностика хламидиоза крайне сложна, используются в основном иммунологические методы. 

К счастью — и на хламидию, и на микоплазму, и на токсоплазму хорошо воздействуют одни и те же препараты, с помощью которых можно провести их эрадикацию. 

Был раньше такой термин - Терапия «ex juvantibus» - (лат. ex - исходя из, juvantibus — помогающий) - лечение, проводимое в целях уточнения диагноза. Метод, применяемый при значительных диагностических затруднениях и условии, что проведение такого лечения не противопоказано больному. В силу ряда причин этот метод лечения в настоящее время практически не применяется, он практически забыт. Да и раньше он применялся не так уж и часто. 

А если - Ex juvantibus? Продумал схему лечения, как, что, с чем, когда и сколько. Пролечился. И вот в общем-то все. Процесс пародонтоза полностью остановился. Совсем. Через месяц после окончания лечения зубы перестали шататься. Уже 6 лет никаких проявлений! Десны не кровоточат. На ортопантомограмме значительное улучшение состояния десен. 

Теперь самое интересное - через месяц после этого курса лечения, оказалось, что болезнь Бехтерева больше меня не беспокоит! И уже 6 лет вообще никак не беспокоит. Шесть лет! Веду нормальный образ жизни, ночью сплю нормально. Почти полностью восстановился объем движений шейного отдела позвоночника. Вообще никаких болей. Остался небольшой кифоз грудного отдела позвоночника. За это время уже 5 раз съездил на своей машине с внучками в Хорватию летом. Никакого метиндол ретарда. 

Отдельно должен отметить — учитывая, что эти вышеописанные возбудители передаются половым путём — обязательно необходимо провести такое же лечение и полового партнёра, у которых часто обнаруживается хронический тонзиллит или хронический цистит. Или пародонтоз. 

Интересно что автор на пенсии уже 15 лет. А теперь для лечения больных врачам нужны сертификаты. А даже и не сертификат теперь нужен, а аккредитация и лицензия. У меня нет сертификата, нет лицензии и я по закону не имею права лечить людей. Но дать полную информацию о любой болезни всем желающим это знать - я имею полное право. На доктора учился 10 лет, окончил клиническую ординатуру. Более 20 лет служил военным доктором. Общался недавно с академиками нашими. Говорят — а значит и не было у тебя болезни Бехтерева. Не было. Ошибочный диагноз! А как же двусторонний сакроилеит? HLA B27? Нью-Йоркские критерии болезни Бехтерева?

Сейчас есть несколько препаратов, которые эффективны пока ещё в отношении описанных выше возбудителей. Если лечиться неправильно — микоплазма может стать вообще невосприимчивой к лечению. Я победил её. И победил в результате свою болезнь. 

Интересно, что и микоплазму и токсоплазму находят в атеросклеротических бляшках. Не холестерин виновен в возникновении атеросклероза. 

А ещё хочу передать привет нашим академикам!!! И вопрос к академикам — почему человек, учившийся 10 лет на врача и отработавший 20 лет в медицине, теперь должен получать всякие сертификаты (которые можно легко и просто купить в интернете), получать аккредитации? Правильно. Врач должен кормить целую армию чиновников от медицины, которые никогда не имели дела с различными надоедливыми и иногда непонятными больными и что ещё хуже - с их непонятными болезнями. Кстати — нормальная медицина как раз тогда и закончилась, когда придумали эти сертификаты. Было это в лихие 90-тые... И науку- медицину тогда отнесли к сфере услуг....Вот и всё. 

Всем желаю Добра!!! И полного излечения Ваших болезней!

По ходу реального лечения, мы принимали чёрный уголь - 3 месяца, хотя все гастроэнтерологи сказали, что категорически нельзя. Никто нам не сказал - в каком месте и кто протолкнул эту теорию. Мы видели много детей, у которых 30 - 40 см кишечника осталось после нескольких хирургических операций СОВРЕМЕННОГО ЛЕЧЕНИЯ СТАДИИ СИНДРОМА БОЛЕЗНИ КРОНА ИЛИ СИНДРОМА НЕСПЕЦИФИЧЕСКОГО ЯЗВЕННОГО КОЛИТА. Я ничего никому не советую, а лишь выражаю своё личное мнение и делюсь нашим опытом. Не рекомендую полагаться на мою информацию, но предлагаю проверять каждый мой вывод. Просто обратите внимание:

Почему я разрешил принимать чёрный уголь? Я не увидел серъёзных и обоснованных противопоказаний. Зато рекламмой было забито информационное пространство про Энтеросгель — это органическое соединение с кремнием в виде геля.

Как и другие сорбенты, он действует в просвете кишечника, впитывая всё, что попадётся на пути, и, сформировав этот «снежный ком», выводится из кишечника в неизменном виде.

В инструкции его советуют применять при:
кишечных инфекциях
отравлениях (от просроченной скумбрии до тяжелых  металлов и яда гремучей змеи)
аллергических реакциях
дисбактериозе
метеоризме
гнойно-септических болезнях
синдроме раздраженного кишечника (СРК)
гепатитах
хронической почечной недостаточности

Получается, практически волшебное средство???

Несмотря на широкий спектр назначения, производитель также пишет, что Энтеросгель не проникает в кровь и выводится через 12 часов в неизмененном виде.

Давайте разбираться
 
Аллергия
Это сложный иммунный механизм, протекающий в клетке — но Энтеросгель туда не попадает, а «накопительная аллергия в кишечнике» — миф.
 
Кишечные инфекции Большинство из них вирусной природы, вирусы также внедряются в клетки, и данный сорбент к ним не попадёт.

Бактериальные кишечные инфекции
Часть токсинов могут быть поглощены сорбентом, однако большая часть проникает в кровь. Требуется лишь время и восполнение жидкости с электролитами
 
Гепатиты и хроническая почечная недостаточность
Это серьезные состояния, при которых нарушается функция печени и почек. Токсины накапливаются в крови, и Энтеросгель с этим не справится.

А как же исследования?

Энтеросорбенты могут помочь при СРК (синдроме раздраженного кишечника) с диареей у взрослых, однако данных об эффективности ещё недостаточно.
 
В 2019 году опубликовано исследование в BMJ (Британский медицинский журнал). В нём было 2 группы по 43 участника:

1 группа принимала Энтеросгель + растворы оральной регидратации

2  группа — только РОР
 
У 1-й группы продолжительность диареи была короче и составила 27 часов по сравнению с 39 часами в контрольной группе. Возможно, Энтеросгель сократил на 12 часов диарею у взрослых?
 
Проблема в том, что это маленькая выборка, нужны дополнительные масштабные исследования.
 
В 2022 году в ходе исследования на 440 взрослых в течение 4,5 мес. было выявлено некоторое снижение болей в животе, длительности диареи, частоты стула и императивных позывов на фоне приема Энтеросгеля.

Но исследование проводилось совместно с компанией-производителем, так что данные весьма противоречивые.
 
Большинство исследований низкого и очень низкого качества, с небольшой выборкой, не отвечают стандартам доказательной медицины.

Вывод
Несмотря на безопасность, Энтеросгель не является эффективным средством от заявленных в инструкции заболеваний. Обычно наряду с ним используются другие лекарства, поэтому пациентам может казаться, что сработал именно он.

BFF (БигФакингФейк)

НОВОСТИ НЕНАСТОРОЖЕННОСТИ

Этот случай подчеркивает важность дифференциации болезни Крона и туберкулеза кишечника.

Частота ошибочной диагностики болезни Крона и туберкулеза кишечника колеблется от 50% до 70% из-за их неспецифических и клинически сходных проявлений.

Если туберкулез кишечника ошибочно диагностируется как болезнь Крона, использование иммуномодулирующих препаратов, обычно используемых для лечения болезни Крона, может увеличить риск диссеминированного туберкулеза.
 Здесь мы представляем случай, подчеркивающий клиническое сходство между этими двумя различными медицинскими состояниями, и предлагаем, как можно подойти к аналогичному сценарию, что может помочь различить два в остальном очень похожих состояния.

LEARNING POINTS

    Учитывая сходство, важно как можно раньше дифференцировать болезнь Крона от туберкулеза кишечника.
    Пациентам, подвергающимся колоноскопии по поводу возможной болезни Крона, следует отправить образцы биопсии толстой кишки для посева AFB.
    Рассмотрите возможность исследования кишечного туберкулеза при неконтролируемой болезни Крона, когда кишечный туберкулез ранее не лечился.

Keywords: Tuberculosis, inflammatory bowel disease

ОПИСАНИЕ СЛУЧАЯ

46-летний врач NHS британского происхождения индийского происхождения был направлен в клинику грудной клетки для рассмотрения вопроса о лечении латентного туберкулеза до начала терапии против фактора некроза опухоли-альфа (анти-ФНО-α) терапии болезни Крона. У него была диагностирована болезнь Крона 4 годами ранее после развития перианального абсцесса, по поводу которого ему сделали хирургическое дренирование. Он был осмотрен гастроэнтерологом и ему были назначены месалазин и будесонид, которые он принимал периодически с частичным улучшением симптомов.

Он рассматривался для терапии против TNF-α и в качестве QuantiFERON. ® тест оказался положительным, он был направлен в клинику грудной клетки.

В клинике грудной клетки пациент отрицал какие-либо респираторные симптомы, и его рентгенограмма грудной клетки была нормальной. Во время этой консультации были рассмотрены симптомы, исследования и радиология. Он сообщил о боли в животе, судорогах, жидком стуле и потере веса. Он родился и вырос в Суонси, Уэльс, и не имел контакта с непастеризованным молоком.

У него не было недавних поездок за последние 5 лет. Его предыдущие культуры перианального абсцесса показали смешанные анаэробы, поэтому его лечили длительным курсом пероральных антибиотиков. Колоноскопия выявила очаговое воспаление в поперечной и восходящей ободочной кишке. Гистологические образцы показали фокальные образования гранулемы, которые были кислотоустойчивыми (Ziehl-Neelsen) отрицательными. Магнитно-резонансная энтерограмма показала утолщение тонкой кишки и слепой кишки, что, как считалось, соответствовало болезни Крона.

Учитывая анамнез пациента и относительно плохой ответ на лечение, решение о лечении латентного туберкулеза было отложено и больной был направлен на срочную колоноскопию для биопсии кишечника на культуру микобактерий, которая подтвердила туберкулез кишечника, чувствительный к противотуберкулезным препаратам первой линии.

После обсуждения с командой гастроэнтерологов лечение пациента месалазином и будесонидом было прекращено, и ему было начато стандартное четырехкомпонентное противотуберкулезное лечение с полным исчезновением его симптомов.

Повторная магнитно-резонансная энтерограмма после лечения туберкулеза кишечника показала разрешение предшествующих рентгенологических изменений. В связи с клиническим и рентгенологическим улучшением было принято совместное решение не проводить дальнейшую эндоскопию.

ОБСУЖДЕНИЕ

Болезнь Крона — хроническое рецидивирующее и ремиттирующее воспалительное заболевание желудочно-кишечного тракта с неясной этиологией. Напротив, туберкулез кишечника можно вылечить с помощью 6-месячного курса химиотерапии. Оба заболевания имеют много клинических, эндоскопических, гистологических и радиологических сходств.

Правильный диагноз важен, так как использование стероидов, иммунодепрессантов и терапии TNF-α при болезни Крона может иметь катастрофические последствия для пациентов с туберкулезом.

Различные клинические, эндоскопические, гистологические и радиологические критерии были рекомендованы для помощи в дифференциации кишечного туберкулеза от болезни Крона. Эндоскопическая дифференциация включает аноректальные поражения, внешний вид "Булыжной мостовой", продольные язвы и афтозные язвы, которые чаще встречаются при болезни Крона, в то время как поперечные язвы и псевдополипы чаще встречаются при туберкулезе кишечника. Эндоскопическая макроскопическая картина покажет некоторое перекрытие у 60–70% пациентов.

Рентгенологически стенка кишки с симметричным и периферическим утолщением наряду со стриктурами и фистулами чаще выявляется при болезни Крона, тогда как некротические лимфатические узлы чаще встречаются при туберкулезе кишечника. Однако в клинической практике большинству этих параметров не хватает специфичности или они существуют только на определенных стадиях заболевания.

При туберкулезе кишечника казеозные гранулемы и посев, положительный на микобактерии туберкулеза , обычно считаются золотым стандартом диагностики, хотя часто они ограничиваются плохой чувствительностью.

Гранулемы с казеозом или без него встречаются менее чем в 50 % резекционных образцов и еще реже в биоптатах кишечного туберкулеза (15–36 %).

Классический гистологический признак гранулем с казеозным некрозом, конгломератом эпителиоидных гистиоцитов и непропорциональным воспалением подслизистой оболочки наблюдается только у 13–33% пациентов и положительный посев наблюдается только в 20–53% случаев. Было показано, что анализ полимеразной цепной реакции (ПЦР) на туберкулез более чувствителен, чем посев и кислотоустойчивое окрашивание, при диагностике туберкулеза кишечника с чувствительностью до 66% и специфичность до 90%.

Мы предлагаем, чтобы у всех пациентов с клиническим вопросом о возможной болезни Крона клиницист выполнял следующие шаги, наряду с соответствующей клинической оценкой, чтобы помочь дифференцировать болезнь Крона от кишечного туберкулеза отправить до восьми кишечных образцы биопсии для посева кислотоустойчивых бацилл по возможности ПЦР-тестирование на туберкулез; искать некротическую лимфаденопатию на изображениях поперечного сечения и гистологические признаки, указывающие на кишечный туберкулез, особенно казеоз; провести анализ высвобождения гамма-интерферона высокого поколения (IGRA) (тест QuantiFERON-TB Gold Plus или T-SPOT.TB). Положительный результат на этапе 1 наряду с клиническими и/или рентгенологическими признаками, указывающими на туберкулез, подтверждает туберкулез кишечника, даже если оставшиеся два этапа не полностью подтверждают диагноз туберкулеза кишечника. Если шаг 1 отрицательный, но любые признаки шага 2 положительные, это подтверждает диагноз кишечного туберкулеза. В странах с высокой заболеваемостью туберкулезом на этом этапе можно рассмотреть возможность проведения испытаний терапевтической противотуберкулезной терапии (АТТ) у пациентов без лекарственной чувствительности, однако мы предлагаем повторить биопсию для посева (шаг 1), чтобы исключить лекарственную устойчивость.

Если только шаг 3 положительный, у пациента, скорее всего, болезнь Крона, и его следует рассмотреть для лечения латентного туберкулеза после соответствующего обследования и исключения активного туберкулеза в других местах.

Если все три этапа дают отрицательный результат на туберкулез, вероятным диагнозом является болезнь Крона.

В странах с низкой заболеваемостью туберкулезом, таких как Великобритания, гистологические образцы от пациентов, перенесших колоноскопию по поводу подозрения на болезнь Крона, обычно фиксируют в формалине и обычно не отправляют на культуру AFB.

Однако, если подозревается латентный или активный туберкулез, когда рассматривается лечение анти-ФНО-α, пациенту может потребоваться еще одна колоноскопия, чтобы гистологические образцы можно было отправить на культуру AFB в неформалиновом растворе, как в нашем случае. Мы предлагаем регулярно отправлять образцы в физиологическом растворе для посева AFB и ПЦР на туберкулез, если это возможно, для всех пациентов с подозрением на болезнь Крона, чтобы можно было поставить правильный диагноз и избежать повторной процедуры. Мы считаем, что стоимость и риск продления лечения для взятия дополнительных образцов минимальны и компенсируются правильным диагнозом и уменьшением необходимости повторной процедуры в будущем. Мы также предлагаем, чтобы пациенты с «неконтролируемой» болезнью Крона, несмотря на лечение, которым ранее не были отправлены биопсии кишечника для посева AFB, должны быть рассмотрены для повторной колоноскопии для исследования туберкулеза кишечника. Мы полагаем, что такой подход может выявить некоторых пациентов с ошибочным диагнозом туберкулеза кишечника.

Published online 2021 Nov 9.
ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8668007
Articles from European Journal of Case Reports in Internal Medicine are provided here courtesy of European Federation of Internal Medicine