Факторы окружающей среды.

Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) и Гарвардского университета  (Harvard University) определили 10 пестицидов, которые значительно повреждают нейроны, вовлеченные в развитие болезни Паркинсона, что дает новые сведения о роли токсинов окружающей среды в развитии болезни.

Хотя факторы окружающей среды, такие как воздействие пестицидов, уже давно связывают с болезнью Паркинсона, было сложнее определить, какие пестициды могут повышать риск нейродегенеративного расстройства. Только в Калифорнии, крупнейшем национальном производителе и экспортере сельскохозяйственной продукции, насчитывается около 14 000 пестицидов с более чем 1000 активных ингредиентов, зарегистрированных для использования.

Благодаря новому сочетанию эпидемиологии и скрининга токсичности, в котором использовалась обширная база данных по использованию пестицидов в Калифорнии, исследователи Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе и Гарвардского университета смогли идентифицировать 10 пестицидов, которые были непосредственно токсичными для дофаминергических нейронов. Эти нейроны играют ключевую роль в произвольных движениях, и их гибель является отличительной чертой болезни Паркинсона.

Кроме того, исследователи обнаружили, что совместное воздействие пестицидов, которые обычно используются в комбинациях при выращивании хлопка, было более токсичным, чем любой отдельный пестицид в этой группе.

Для этого исследования, опубликованного в научном журнале Nature Communications, ученые Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе изучили историю воздействия пестицидов на несколько десятилетий для 288 пестицидов среди пациентов Центральной долины с болезнью Паркинсона, которые участвовали в предыдущих исследованиях.

Исследователи смогли определить долгосрочное воздействие для каждого человека, а затем, используя то, что они назвали анализом ассоциации между пестицидами, протестировали каждый пестицид в отдельности на наличие связи с болезнью Паркинсона. На основе этого нецелевого скрининга исследователи выявили 53 пестицида, которые, по—видимому, связаны с болезнью Паркинсона – большинство из которых ранее не изучались на предмет потенциальной связи и все еще используются.

Эти результаты были переданы для лабораторного анализа под руководством Ричарда Кролевски (Richard Krolewski). Он проверил токсичность большинства этих пестицидов на дофаминергических нейронах, которые были получены от пациентов с болезнью Паркинсона с помощью так называемых индуцированных плюрипотентных стволовых клеток, которые представляют собой тип клеток «чистого листа», которые можно перепрограммировать в нейроны, очень похожие на те, которые потеряны в результате болезни Паркинсона.

10 пестицидов, идентифицированных как непосредственно токсичные для этих нейронов, включали: четыре инсектицида (дикофол, эндосульфан, налед, пропаргит), три гербицида (дикват, эндоталл, трифлуралин) и три фунгицида (сульфат меди [основной и пентагидрат] и фолпет). Большинство пестицидов до сих пор используются в Соединенных Штатах.

Помимо их токсичности для дофаминергических нейронов, мало что объединяет эти пестициды. Они имеют ряд типов использования, структурно различны и не имеют предварительной классификации токсичности.

Согласно базе данных пестицидов Калифорнии, исследователи также проверили токсичность нескольких пестицидов, которые обычно применялись на хлопковых полях примерно в одно и то же время. Комбинации, включающие трифлуралин, один из наиболее часто используемых гербицидов в Калифорнии, давали наибольшую токсичность. Предыдущее исследование в рамках сельскохозяйственного исследования здоровья, крупного исследовательского проекта с участием специалистов по применению пестицидов, также выявило причастность трифлуралина к болезни Паркинсона.

Кимберли Пол (Kimberly Paul), ведущий автор исследования и научный сотрудник кафедры неврологии Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе, сказала, что исследование продемонстрировало, что их подход может широко выявить пестициды, связанные с болезнью Паркинсона, и лучше понять силу этих взаимосвязей.

    «Мы смогли привлечь отдельных агентов больше, чем любое другое исследование до этого, и это было сделано совершенно агностическим образом», — комментирует Пол. «Когда вы объединяете этот тип независимого скрининга с парадигмой «поле-лаборатория», вы можете точно определить пестициды, которые выглядят так, как будто они очень важны для развития заболевания».

Затем исследователи планируют изучить эпигенетические и метаболические особенности, связанные с воздействием пестицидов, с помощью интегративной омики, чтобы помочь описать, какие биологические пути нарушены у пациентов с болезнью Паркинсона, подвергшихся воздействию пестицидов. Более подробные механистические исследования конкретных нейронных процессов, на которые воздействуют пестициды, такие как трифлуралин и медь, также проводятся в лабораториях Harvard/Brigham и Women’s.

Лабораторная работа сосредоточена на различных эффектах на дофаминовые нейроны и нейроны коры, которые важны для двигательных и когнитивных симптомов у пациентов с болезнью Паркинсона соответственно. Фундаментальная наука также расширяется за счет изучения воздействия пестицидов на ненейронные клетки головного мозга – глию — чтобы лучше понять, как пестициды влияют на функцию этих критически важных клеток.
==

Один из факторов воздействия окружающей среды:

Какие лекарства подделывают?

Чаще всего в России подделывают парацетамол, анальгин, цитрамон и колдрекс. Также в группу риска входят лекарства, которые продаются без рецепта: седативные, противогрибковые, гистаминные препараты, а также антибиотики. В фальшивые лекарства обычно не добавляют действующее вещество. 17 июля 2019 года.

Иногда его заменяют дешевым аналогом. Поддельные таблетки — это мел, тальк, крахмал, сахарная пудра, белая глина и даже клей.

Чтобы отличить поддельные лекарства от настоящих, надо проверить упаковку. На ней должна быть специальная маркировка, которая видна под лампой ультрафиолетового света. Сама упаковка должна быть качественной. Плохая коробка или блистер — это первый признак подделки. Срок годности должен быть четко отпечатан, внутри должна присутствовать инструкция.

"Полноценной статистики по фальсификатам на рынке лекарств в России нет" – Коммерсантъ FM – Коммерсантъ

Пандемия COVID-19 вызвала всплеск контрабанды поддельными лекарствами и товарами | Новости ООН

Что такое иммунный процесс?

immunitas — освобождение, избавление) — защита организма от внешних и внутренних биологически активных агентов (антигенов), направленная на сохранение постоянства внутренней среды (гомеостаза) организма.

Какой орган вырабатывает иммунитет? Какие органы входят в иммунную систему?

Красный костный мозг, селезёнка и тимус (или вилочковая железа) – центральные органы иммунной системы. Лимфатические узлы и лимфоидная ткань в других органах (например, в миндалинах, в аппендиксе) – это периферические органы иммунной системы.

Любая молекула, которую распознает иммунная система, называется антиген (АГ).

Особые антиген-специфические белки, которые вырабатываются иммунными клетками, называют антителами (АТ).

Весь процесс от момента поступления антигена до его уничтожения называет иммунный ответ

Какие есть виды иммунного ответа?

Различают две основные формы специфического иммунного ответа: гуморальный и клеточный. Иммунный ответ действует на вторжение болезнетворных микроорганизмов в организм (бактерии, вирусы, грибки, паразиты) или на патологически изменённые клетки собственного тела (злокачественная опухоль). Гуморальный осуществляется антителами (они же иммуноглобулины), производимыми В-лимфоцитами. Антитела действуют против чужих для организма патогенных микробов, в основном это бактерии. Клеточный иммунитет использует Т-лимфоциты (это Т-киллеры, Т-хелперы и пр.)

Иммунный ответ состоит из двух фаз.

В ранней фазе происходит распознавание антигена специфически реагирующими лимфоцитами и их активация; в поздней (эффекторной) фазе эти лимфоциты осуществляют свою Координирующую функцию в устранении источника чужеродных антигенов из организма.

Иммунный ответ — это сложная многокомпонентная, кооперативная реакция иммунной системы организма, индуцированная антигеном, уже распознанным как чужеродный, и направленная на его элиминацию. Явление иммунного ответа лежит в основе иммунитета.

Что такое первичный иммунный ответ?

Первичный иммунный ответ: Когда В-клетки контактируют с антигеном в первый раз, антиген прикрепляется к рецептору, стимулируя В-клетки.

Некоторые В-клетки превращаются в клетки памяти, которые помнят этот специфический антиген, а другие превращаются в плазматические клетки.

Слабый иммунитет:

Частые головные боли без явных причин.

Повышенная раздражительность и депрессивность.

Сонливость даже при достаточном количестве сна.

Частые и затяжные ОРВИ. В норме ребенок может болеть острыми респираторными вирусными заболеваниями до 4 раз в год, взрослый – 2-3 раза.

Увеличение лимфоузлов.

Частые гнойничковые поражения кожи.

Туберкулезная инфекция в любой форме.

Грибковые поражения кожи, ногтей и слизистых.

Рецидивы болезней мочевыделительной системы, дыхательных путей и носовых пазух.

Общая слабость и бледность кожных покровов.

Все перечисленные симптомы и признаки обычно появляются вследствие снижения иммунитета.

ЭТО ИНТЕРЕСНО: Если речь идет об участившихся простудных заболеваниях, то мужчины их переносят, как правило, тяжелее, чем женщины. Согласно одной из версий, у представителей сильного пола более выраженный иммунный ответ, поэтому мужской организм привлекает больше клеток для борьбы с чужеродными частицами. Отсюда и более ощутимые болезненные ощущения.

Если иммунная система работает неправильно, она воспринимает ткани собственного организма как чужеродные и производит антитела (называемые аутоантителами) или иммунные клетки, атакующие конкретные клетки или ткани организма. Этот ответ называется аутоиммунной реакцией.

Чаще всего, аутоиммунные заболевания развиваются после усиленной борьбы организма с инфекцией.

Спонтанная ремиссия: чудесные исцеления от рака — это реальность

24 января 2022, 14:10

Полтора года назад врачи сообщили родителям трехлетнего Джордана Хардена, что их малышу осталось жить максимум несколько недель: лейкемия, с которой он боролся большую часть своей недолгой жизни, и которую почти удалось подавить, снова дала о себе знать. Родители мальчика, поняв, что надеяться не на что, решили съездить с ребенком в "Диснейленд", чтобы хоть как-то скрасить последние дни Джордана, тут-то и случилось то, что иначе, как чудом, не назовешь. Мальчик после посещения парка пошел на поправку.

Похожий случай произошел с новорожденной Грейс Вуд. Быстро развивающийся неоперабельный рак мозга оставлял мало надежды на счастливое будущее девочки, однако в полтора года она полностью выздоровела.

Питер Крейн, 60-летний учитель на пенсии, готовился отойти в мир иной — у него обнаружили неизлечимую форму рака крови. Однако сейчас Питер находится в стадии ремиссии — все симптомы болезни исчезли.

Всех этих людей роднит одно: они неожиданно исцелились необъяснимым для медицины образом. Такие случаи врачи называют спонтанной ремиссией, но механизмы ее действия до сих пор являются загадкой. В последнее время, правда, ученым удалось частично разгадать эту головоломку: рак победила обычная лихорадка.

Лечение не помогло

Нашему первому герою, Джордану, диагноз "острый лимфобластный лейкоз", или, проще говоря, рак крови, поставили еще в десятинедельном возрасте. Родители — 31-летний Гарри и 27-летняя Клэр, — забеспокоившись, что Джордан кажется вялым и не реагирует на окружающее, отвезли его в больницу на обследование, где им и сказали, что именно случилось с их ребенком.

Малыша доставили в реанимацию для переливания крови, после чего последовали полгода курсов ударной химиотерапии. Поняв, что лечение не помогает, Гарри и Клэр оплатили Джордану курс лечения стволовыми клетками в частной клинике в Барселоне — безрезультатно.

Серьёзные инфекции провоцируют иммунную систему на усиленную работу

Когда Хардены привели мальчика на обследование, врач, помявшись, сказал им, что перспективы у малыша весьма мрачные: медики, пояснил он, уже ничего не могут сделать. Трагическое известие семья восприняла стойко и решила превратить последние дни жизни Джордана в праздник. Пока Гарри и Клэр готовились к поездке в "Диснейленд", позвонил их лечащий врач и попросил пару заглянуть к нему.

"Мы запаниковали, — рассказывает Гарри, — ведь до этого врачи сказали нам, что организм Джордана больше не перенесет химиотерапии. Но новость оказалась более чем удивительной: результаты последнего обследования показали, что болезнь отступила".

Так что же произошло? Ученые полагают, что "доктором" стала лихорадка, вызванная какой-либо серьезной инфекцией. Существует теория, согласно которой серьезные инфекции провоцируют иммунную систему на усиленную работу, что в итоге и спасает пациента от рака. По другой версии, раковые клетки гибнут при высокой температуре — а у Джордана она держалась на уровне 38,1 градуса. Как это случилось, нам объяснить не смогли. Врачи сами никогда не видели, чтобы этот тип лейкемии переходил в стадию ремиссии. У Джордана были самые низкие шансы из всех детей, что проходили лечение в той же клинике".

Сейчас итальянские и американские исследователи изучают возможности такой терапии. Специалисты используют сальмонеллы, возбудителей пищевого отравления, чтобы вызвать иммунный ответ, который приводит к гибели раковых клеток. Сальмонелла была выбрана потому, что в отличие от канцерогенных образований, которые иммунитет не всегда распознает, она не вызывает у защитных систем организма сомнений: да, это враг, которого нужно уничтожить.

Краткая история здравоохранения на примере одного пациента ВЗК.

Первые 6 лет от рождения, все вакцины по календарю,

при иммунной недостаточности детей - аллергиков.

С 6-ти до 10-ти лет - Бисептол детям аллергикам с иммунной недостаточностью,

детям аллергикам. Хронический тонзиллит.

С 10-ти до 16-ти лет — аллергические и герпетические ангины,

вирусные заболевания заливали антибиотиками подросткам-  аллергикам

со слабым иммунитетом. Хронический тонзиллит.

В 16 лет — безуспешное лечение уничтожило иммунитет и гормональную систему парню.

Все побочки, которые перечислены случились — пункт за пунктом.

Гормональная система убита преднизолоном за 90 дней.

Азатиоприн вывел все инфекции, перечисленные в побочках.

Иммунитет подростка убит иммуносупрессивной терапией.

Все защитные барьеры разрушены.

Удаление илеоцекального угла (гангрена) в экстренном порядке.

Инвалидность.

После дичайшей побочки из-за азатиоприна, оставили на монотерапии

фуфломицина — Адалимумаб (выстрел в никуда).

Расходы на «бесплатное» лечение — более 30 000 долларов США.

2017 год — отказ от гастропротоколов.

2017 год. Реальное лечение, рассчитанное на причину, а не на следствие (симптоматику и коды МКБ).

Лечение обычными, хорошо известными лекарственными препаратами, учитывая иммунную

недостаточность и убитую гормональную систему.

Курс лечения 4 месяца, вместо 3-х недель. Победа!

Вес добавился + 28 кг.

6 месяцев проживания в отдельной квартире с любимой девушкой и 7 000 км за рулём по Европе.

Расходы на реальное лечение 3000 Евро, включая анализы.

Родительский долг выполнен. Врач найден.

Комплексное лечение, чтобы ВЫЛЕЧИТЬ, а не ЗАЛЕЧИТЬ разработано строго индивидуально.

Про B12 – ложь. 5 лет без мяса — В12 в норме, даже без илеоцекального угла.

IgG CMV ниже предыдущих

СОЭ в норме. Витамин D – в норме. ЦИК - в норме. Тонзиллит исчез. Парапроктит исчез.

Стул - в норме.

С-реактивный белок в норме.

Фитнес — зал. Здоровая еда. Никаких лекарств!

На данный момент — последствия кортикостероидов.

Такая же ложь про анальгин, чёрный уголь и многое другое.

Коронавирус 2020 — легко. Анальгин, аспирин (10 дней), интерферон (первые 3 дня).

Азитромицин с пятого дня. Иммунитет сработал правильно.

Наш курс лечения был рассчитан на 4 месяца и состоял из 4-х месячных курсов.

После каждого месячного курса, мы делали перерыв на 3 дня, а затем сдавали анализы.

По результатам анализов и по самочувствию пациента, разрабатывался следующий курс лечения.

Не обошлось и без сюрприза… Так, после третьего курса лечения произошло ЧУДО!

Наши дети всегда имели повышенные показатели СОЭ и часто проявлялась Железо Дефицитная Анемия — ЖДА.

Каково же было наше удивление, когда железо вдруг прыгнуло в 8 раз выше стандартной нормы здоровых людей!

Даже на ВРАЧ не ожидал такого. Когда же он убедился, что мы в тайне не принимаем какие — то антинутриенты, то он успокоился и предположил, что через 2-3 дня, железо вернётся в норму. Так и случилось!

Таким образом, мы избавились от ЖДА. До сих пор, железо в норме - шестой год.

Что такое антинутриенты

Антинутриенты — это органические соединения, которые блокируют усвоение питательных веществ и необходимых для здоровья минералов, таких как кальций, цинк или железо.

В основном они содержатся в пище растительного происхождения: бобовых и зерновых, овощах и фруктах, ягодах, чае и вине. Другими словами, во всех продуктах, которые считаются чрезвычайно полезными и стоят на первом месте в любом гиде по здоровому питанию.

В то же время, если у человека есть заболевания, связанные с дефицитом минералов, например остеопороз или анемия, антинутриенты могут навредить.

Минимизация межлекарственных взаимодействий

Лечащий врач должен знать обо всех лекарственных средства, которые принимает пациент, в т.ч. назначенных другими специалистами, отпускаемых без рецепта, а также о пищевых добавках. Желательно опросить пациента о характере питания и употреблении алкоголя. Следует назначать минимальное количество препарата в минимальной эффективной дозе на кратчайший период времени. Необходимо определить эффекты (желаемые и побочные) всех принимаемых препаратов, поскольку они обычно включают спектр потенциальных лекарственных взаимодействий. Во избежание проявлений токсичности вследствие непредсказуемых лекарственных взаимодействий следует использовать препараты с более широким терапевтическим диапазоном.

Пациентов необходимо наблюдать на предмет развития нежелательных реакций, особенно после произведенных изменений схемы лечения; некоторые виды взаимодействий (например, в результате индукции фермента) могут проявляться спустя ≥ 1 неделю или позднее. Лекарственное взаимодействие необходимо рассматривать как возможную причину любых непредвиденных осложнений. При развитии неожиданной клинической реакции врачу может потребоваться определение концентрации отдельных принимаемых препаратов в сыворотке крови, а на основании этой информации, а также при получении соответствующих сведений из литературы либо от эксперта – клинического фармаколога возможно скорригировать дозу до достижения желаемого эффекта. Если коррекция дозы оказывается неэф-фективной, препарат необходимо заменить на другой, не взаимодействующий с теми, которые получает пациент.

При фармакодинамическом взаимодействии один препарат изменяет чувствительность или реакцию организма на другой препарат, обладая подобным (агонистическим) или блокирующим (антагонистическим) действием. Это эффекты обычно реализуются на уровне рецепторов, но могут возникать и в результате влияния на внутриклеточные системы.

При фармакокинетическом взаимодействии один из препаратов комбинации обычно изменяет абсорбцию, распределение, связывание с белками, метаболизм или элиминацию другого. Cоответственно, изменяется количество и продолжительность воздействия первого препарата на рецептор. Фармакокинетическое взаимодействие изменяет выраженность и длительность эффекта, но не его тип. Зачастую, его можно предсказать, основываясь на характеристиках отдельных препаратов, либо выявить в процессе мониторинга их концентрации или клинической симптоматики.

PharmD, University of California San Francisco School of Pharmacy
Медицинский обзор июл 2022

Лекарственное взаимодействие – это изменение эффектов препарата, обусловленное недавним или одновременным приемом других лекарственных средств (межлекарственное взаимодействие) либо приемом препарата совместно с пищей
или приемом биологически активных добавок.

В 15 веке появилась новая должность — провизор. Провизоры играли очень важную роль в процессе лечения пациентов. Врачи устанавливали правильный диагноз, а провизоры, предугадывая дальнейшее развитие болезни, разрабатывали методику лечения лекарственными средствами.

Что изучают на фармакологии?

Фармакология, клиническая фармакология – область науки, которая изучает взаимодействие лекарств с живыми системами посредством химических механизмов, связывая их с регуляторными молекулами, активируя или подавляя физиологические или патологические процессы в организме.

АНТИБИОТИКИ

Беспорядок в лаборатории Флеминга ещё раз сослужил ему службу. В 1929 году он обнаружил, что на агаре в одной из чашек Петри с бактериями Staphylococcus aureus выросла колония плесневых грибов. Колонии бактерий вокруг плесневых грибов стали прозрачными из-за разрушения клеток. Флемингу удалось выделить активное вещество, разрушающее бактериальные клетки, — пенициллин, работа была опубликована. Его работу продолжили Говард Флори и Эрнст Борис Чейн, разработавшие методы очистки пенициллина. Массовое производство пенициллина было налажено во время Второй мировой войны.

«Пенициллин при взаимодействии с чувствительными микробами имеет некоторые преимущества над известными химическими антисептиками. Хороший образец полностью уничтожит стафилококков, стрептококков пиогенес и пневмококков даже при разведении 1 к 800. Он является более мощным ингибиторным агентом, чем карболовая кислота, и может быть применён к заражённым поверхностям и в неразбавленном состоянии, не вызывая раздражения и интоксикации. Даже при разведении в 800 раз он обладает более сильным действием, чем другие антисептики. Эксперименты, связанные с лечением гнойных инфекций подтвердили, что это открытие действительно привело к прогрессу в медицине»

Флеминг также убедился, что пенициллин не может существовать в теле человека (в естественных условиях) настолько долго, чтобы быть способным эффективно убивать бактерии. Многие клинические испытания оказались безрезультатными, вероятно, потому, что пенициллин был использован в качестве поверхностного антисептика.

В 1945 году Флеминг, Флори и Чейн были удостоены Нобелевской премии в области физиологии и медицины.

В 1999 году журнал «Тайм» назвал Флеминга одним из ста самых важных людей XX века за его открытие пенициллина и сообщил:

    Это открытие изменит ход истории. Вещество, которое Флеминг назвал пенициллином, является очень активным противоинфекционным средством.

После того, как возможности данного соединения были оценены по достоинству, пенициллин стал неотъемлемой частью любой методики лечения бактериальных инфекций. К середине века открытое Флемингом вещество широко вошло в производство фармацевтических препаратов, стал осуществляться его искусственный синтез, что помогло справляться с большинством древнейших заболеваний, таких как сифилис, гангрена и туберкулёз.

Как только получили лекарства из нефти, произошёл раскол в медицине, потому что появилась медицина, основанная на нефтепродуктах и вышедшая из уже образованной к тому моменту нефтяной монополии Рокфеллеров. Они уже тогда стали понимать, что они могут преобразовывать молекулы нефти в различного рода вещества, которые они потом стали патентовать как лекарство. Это оказалось очень прибыльным делом.

Для того, чтобы люди приняли такие лекарства (откровенно говоря, это яды), они должны были взять под контроль всё медицинское образование. Дело в том, что в то время, в конце 19 начале 20 века медицинские школах учили многим различным направлениям - были гомеопатические медицинские школы, натурапатические школы, эклектические фитотерапевтической медицинские школы, так что все они существовали в то время.

Ранее, во время войны, все армейские аптечки состояли из гомеопатических препаратов.

Случайное открытие Флеминга и выделение пенициллина в сентябре 1928 года знаменовало начало современных антибиотиков. Флеминг также обнаружил, что бактерии обладали устойчивостью к антибиотикам, если действовали малым количеством пенициллина, либо если антибиотик употреблялся слишком короткое время. Алмрот Райт предсказал устойчивость к антибиотикам ещё до того, когда это было обнаружено экспериментально. Флеминг рассказал об использовании пенициллина в его многочисленных выступлениях по всему миру. Он предупредил, что не стоит использовать пенициллин, пока заболевание не будет диагностировано, а если антибиотик всё-таки необходим, то нельзя использовать пенициллин в течение короткого времени и в совсем малых количествах, поскольку при этих условиях у бактерий развивается устойчивость к антибиотикам.

Сульфаниламиды — противомикробные средства, производные пара (π)-аминобензолсульфамида — амида сульфаниловой кислоты (пара-аминобензосульфокислоты). Многие из этих веществ с середины двадцатого века употребляются в качестве антибактериальных препаратов. пара-Аминобензолсульфамид — простейшее соединение класса — также называется белым стрептоцидом и применяется в медицине до сих пор. Несколько более сложный по структуре сульфаниламид пронтозил (красный стрептоцид) был первым препаратом этой группы и вообще первым в мире синтетическим антибактериальным препаратом.

Противобактериальные свойства пронтозила в 1934 году обнаружил Г. Домагк. В 1935 году учёные Пастеровского института (Франция) установили, что антибактериальным действием обладает именно сульфаниламидная часть молекулы пронтозила, а не структура, придающая ему окраску.

Было установлено, что «действующим началом» красного стрептоцида является сульфаниламид, образующийся при метаболизме (стрептоцид, белый стрептоцид). Красный стрептоцид вышел из употребления, а на основе молекулы сульфаниламида было синтезировано большое количество его производных, из которых часть получила широкое применение в медицине.

Сульфаниламиды действуют бактериостатически, то есть временно подавляют способности микроорганизмов к размножению. Сульфаниламиды обладают химиотерапевтической активностью при инфекциях, вызванных грамположительными и грамотрицательными бактериями, некоторыми простейшими (возбудители малярии, токсоплазмоза), хламидиями (при трахоме, паратрахоме).

Приём сульфаниламидных препаратов в недостаточных дозах или слишком раннее прекращение лечения может привести к появлению устойчивых штаммов возбудителей, не поддающихся в дальнейшем действию сульфаниламидов. Большинство клинически значимых бактерий в настоящее время устойчивы к сульфаниламидам. Имеющиеся сульфаниламидные средства различаются по фармакологическим параметрам. Стрептоцид, норсульфазол, сульфазин, сульфадимезин, этазол, сульфапиридазин, сульфадиметоксин и др. относительно легко всасываются и быстро накапливаются в крови и органах в бактериостатических концентрациях, проникают через гистогематические барьеры (гематоэнцефалический, плацентарный и др.); они находят применение при лечении различных инфекционных заболеваний. Другие препараты, такие как фталазол, фтазин, сульгин, трудно всасываются, относительно долго находятся в кишечнике в высоких концентрациях и выделяются преимущественно с калом. Поэтому они применяются главным образом при инфекционных заболеваниях желудочно-кишечного тракта (дизентерия, дисбактериоз, желудочные колиты).

Уросульфан выделяется в значительном количестве почками; он применяется преимущественно при инфекциях мочевых путей.

Показания

Инфекционно-воспалительные заболевания, вызванные чувствительными к препарату микроорганизмами: инфекции дыхательных путей (острый и хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь, крупозная пневмония, бронхопневмония, пневмоцистная пневмония, эмпиема плевры, абсцесс лёгкого), инфекции ЛОР-органов (средний отит, синусит, ларингит, ангина, фарингит, тонзиллит), скарлатина, инфекции мочеполовых органов (пиелонефрит, пиелит, эпидидимит, цистит, уретрит, сальпингит, простатит, гонорея у мужчин и женщин, мягкий шанкр, венерическая лимфогранулёма, паховая гранулёма), инфекции ЖКТ (дизентерия, холера, брюшной тиф, сальмонеллоносительство, паратиф, холецистит, холангит, гастроэнтерит, вызванный энтеротоксичными штаммами E. coli), инфекции кожи и мягких тканей (акне, фурункулёз, пиодермия, абсцесс, раневые инфекции), остеомиелит (острый и хронический), бруцеллёз (острый), сепсис, перитонит, менингит, абсцесс головного мозга, остеоартикулярные инфекции, южноамериканский бластомикоз, малярия, коклюш (в составе комплексной терапии).

Побочки

Со стороны нервной системы и органов чувств: головная боль, депрессия, апатия, головокружение, тремор, асептический менингит, периферический неврит.

Со стороны сердечно-сосудистой системы и крови (кроветворение, гемостаз): тромбоцитопения, нейтропения, редко — агранулоцитоз, мегалобластная анемия.

Со стороны респираторной системы: бронхоспазм, лёгочные инфильтраты.

Со стороны органов ЖКТ: тошнота, рвота, диарея — диспептические и диспепсические реакции, анорексия, гастрит, абдоминальная боль, глоссит, стоматит, холестаз, повышение активности печёночных трансаминаз, редко — гепатит, псевдомембранозный колит.

Со стороны мочеполовой системы: полиурия, интерстициальный нефрит, нарушение функции почек, кристаллурия, гематурия, повышение содержания мочевины, гиперкреатининемия, токсическая нефропатия, с олигурией и анурией.

Со стороны опорно-двигательного аппарата: артралгия, миалгия.

Аллергические реакции: зуд, фотосенсибилизация, сыпь, лихорадка, покраснение склер, в отдельных случаях — полиморфно-буллёзная эритема Стивенса-Джонсона, токсический эпидермальный некролиз (синдром Лайелла), эксфолиативный дерматит, аллергический миокардит, отёк Квинке.

Противопоказания

Тяжёлая почечная недостаточность, заболевания крови, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы, нефрозы, нефриты, острая порфирия, базедова болезнь, I и II триместры беременности, лактация, повышенная чувствительность к сульфаниламидам;

настоятельно не рекомендуется применять детям до 12 лет

Антибиотики природного происхождения чаще всего продуцируются актиномицетами, реже — немицелиальными бактериями. Также могут быть получены из высших растений (фитонциды) и других организмов.

Некоторые антибиотики используются в качестве цитостатических (противоопухолевых) препаратов при лечении онкологических заболеваний.

Среди общественности широко распространено непонимание принципов работы антибиотиков. Неправильный приём антибиотиков — раннее прекращение приёма, приём в низких дозировках и приём антибактериальных препаратов без необходимости (без рецепта), в том числе для лечения ОРВИ без присоединённой бактериальной инфекции, сильно увеличивает опасность распространения устойчивых к антибиотикам штаммов бактерий. Антибиотики, будучи противобактериальными препаратами, бесполезны для лечения заболеваний, имеющих вирусную природу — антибиотики на вирусы не действуют.

Исторически к антибиотикам относили соединения микробного происхождения, обладающие токсическим действием на любые микроорганизмы, включая микроскопические грибы, а также клетки злокачественных опухолей.

Полностью синтетические препараты, не имеющие природных аналогов и оказывающие сходное с антибиотиками подавляющее влияние на рост бактерий, традиционно было принято называть не антибиотиками, а антибактериальными химиопрепаратами. В частности, когда из антибактериальных химиопрепаратов известны были только сульфаниламиды, принято было говорить обо всём классе антибактериальных препаратов как об «антибиотиках и сульфаниламидах». В конце XX века в связи с изобретением многих весьма сильных антибактериальных химиопрепаратов, в частности фторхинолонов, приближающихся или превышающих по активности «традиционные» антибиотики, понятие «антибиотик» стало употребляться не только по отношению к природным и полусинтетическим соединениям, но и ко многим сильным антибактериальным химиопрепаратам. В настоящее время термин используется только для антибактериальных препаратов.

В 1943 году. В 1945 году Флемингу, Флори и Чейну за их работу была присуждена Нобелевская премия.

В СССР первый советский антибактериальный препарат под названием «Крустозин» был получен советским микробиологом Зинаидой Ермольевой в 1942 году.

Приблизительно с конца шестидесятых годов XX века года фармакологи модифицировали уже известные препараты вслед за появлением резистентности бактерий к существующим, за всё это время новые антибиотики не были найдены

Огромное разнообразие антибиотиков и видов их воздействия на организм человека явилось причиной классифицирования и разделения противомикробных препаратов на группы. По характеру воздействия на бактериальную клетку антибиотики можно разделить на две группы:

    бактериостатические (бактерии остаются живы, но не в состоянии размножаться),
    бактерицидные (бактерии погибают, а затем выводятся из организма).

Классификация по химической структуре, которую широко используют в медицинской среде, состоит из следующих групп:

    Бета-лактамные антибиотики, делящиеся на три подгруппы:
        Пенициллины — вырабатываются колониями плесневого грибка Penicillinum;
        Цефалоспорины — обладают схожей структурой с пенициллинами. Используются по отношению к пенициллинустойчивым бактериям.
        Карбапенемы — структура более устойчива к лактамазам, чем у пенициллинов и цефалоспоринов, что значительно расширяет спектр действия.
        Монобактамы — на сегодняшний день, единственным представителем группы является — Азтреонам, обладающий избирательным спектром действия против аэробных грамотрицательных бактерий.
    Макролиды — антибиотики со сложной циклической структурой. Действие — бактериостатическое.
    Тетрациклины — используются для лечения инфекций дыхательных и мочевыводящих путей, лечения тяжёлых инфекций типа сибирской язвы, туляремии, бруцеллёза. Действие — бактериостатическое.
    Аминогликозиды — обладают высокой токсичностью. Используются для лечения тяжёлых инфекций типа заражения крови или перитонитов. Действие — бактерицидное.
    Амфениколы — Использование ограничено по причине повышенной опасности серьёзных осложнений — поражении костного мозга, вырабатывающего клетки крови. Действие — бактериостатическое.
    Гликопептидные антибиотики нарушают синтез клеточной стенки бактерий. Оказывают бактерицидное действие, однако в отношении энтерококков, некоторых стрептококков и стафилококков действуют бактериостатически.
    Линкозамиды оказывают бактериостатическое действие, которое обусловлено ингибированием синтеза белка рибосомами. В высоких концентрациях в отношении высокочувствительных микроорганизмов могут проявлять бактерицидный эффект.
    Фторхинолоны — ципрофлоксацин, норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин, ломефлоксацин, спарфлоксацин, левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин, гатифлоксацин, ситафлоксацин, тровафлоксацин, делафлоксацин.
    Антибиотики разных групп — Рифамицин, Ристомицина сульфат, Фузидин-натрий, Полимиксина M сульфат, Полимиксина B сульфат, Грамицидин, Гелиомицин.
    Моноклональные антитела — безлотоксумаб.

Если вы принимаете 5 или более медикаментов, то невозможно предсказать клиническую реакцию на эти 5 препаратов, так что все это лишь догадки. Врачи прописывают один препарат от этого, другой от того. И в конце концов, это заканчивается тем, что они начинают давать лекарства, лечащие симптомы, возникшие из-за применения самих лекарств.

Получается, страшные замкнутый круг, конечно же, иногда можно применять некоторые препараты, но в целом это лишь средство, которое, хоть и дают недолгое облегчение, но в целом лишь прикрывает симптомы.

Невероятно сложно найти ВРАЧА с академическими знаниями высочайшего уровня!

Антибиотикорезистентность принято делить на биологическую и клиническую. Под биологической антибиотикорезистентностью (антибиотикоустойчивостью) понимают способность микроорганизма противостоять действию антибиотика. Клиническая — способность микроорганизмов выживать в присутствии концентраций антимикробного препарата, максимально достижимых в условиях данного организма.

Антибиотикорезистентность может быть как природной (вследствие отсутствия мишеней для антибиотика или невозможности её достижения в микробной клетке), так и приобретённой.

Примерами природной устойчивости может служить устойчивость к полимиксинам большинства грамположительных микроорганизмов в силу недоступности мишени для полимиксинов (мембраны) из-за толстого муреинового слоя (грамположительной клеточной стенки).

Другим примером природной устойчивости является природная устойчивость микобактерий к бета-лактамным препаратам в силу высокой гидрофобности клеточной стенки микобактерий.

Приобретённая устойчивость возникает вследствие мутаций и под воздействием антибиотика закрепляется в популяции. Возникновению и поддержанию приобретённой устойчивости к антимикробным препаратам способствует неграмотное и бесконтрольное их использование, в частности, применение без назначения врача.

Основная проблема заключается в том, что врачи готовы назначать антибиотики плохо осведомленным больным (??? а врачи - знают ли вообще что-то об этом? Если да, то они заведомо согласны нанести вред здоровью пациентам), которые считают, что антибиотики могут вылечить почти все болезни, в том числе вирусные инфекции, например, обычную простуду. При анализе назначений лекарственных средств, 36 % больных с простудой или инфекцией верхних дыхательных путей (вирусных по происхождению) были назначены антибиотики. Именно так лечили наших детей 100% врачей, которые знали, что наши дети аллергики и имеют слабый иммунитет и все известные герпесо-вирусные инфекции..

Какова цель таких фанатов доказательной медицины, которые уничтожали здоровье наших детей? - Вопрос Риторический.

Я потратил много времени и систематизировал все выписки из поликлиник и из больниц, начиная с рождения младших детей.

Каждый раз, после госпитализации, я обратил внимание на новые патогены в наших анализах. Многие из них упоминались в качестве возможных триггеров аутоиммунных заболеваний. Обратите внимание на анализы в ваших выписках: раньше это выглядело в качестве плюсиков, на против названия патогена  ++ ++++

В 2000 году был опубликован обзор, в котором приводятся данные сравнительного анализа качества оригинального антибактериального препарата и 40 его дженериков из 13 разных стран мира. У 28 дженериков количество высвобождающегося при растворении активного вещества было значительно ниже, чем у оригинального, хотя все они имели соответствующую спецификацию. У 24 из 40 препаратов были превышены рекомендованный 3%-й лимит посторонних примесей и порог содержания (> 0,8 %) 6,11-ди-О-метил-эритромицина А — соединения, ответственного за возникновение нежелательных реакций.

По данным опроса, проведённого в 2011 году Всероссийским центром изучения общественного мнения (ВЦИОМ), 46 % россиян считают, что антибиотики убивают вирусы так же хорошо, как и бактерии (хотя на самом деле антибиотики действуют только на чувствительные бактерии).

По данным конференции «Студенческий научный форум» 2013 г. со ссылкой на ВОЗ, наибольшее количество подделок — 42 % — это антибиотики.

Антибиотикорезистентность принято делить на биологическую и клиническую. Под биологической антибиотикорезистентностью (антибиотикоустойчивостью) понимают способность микроорганизма противостоять действию антибиотика. Клиническая — способность микроорганизмов выживать в присутствии концентраций антимикробного препарата, максимально достижимых в условиях данного организма.

Антибиотикорезистентность может быть как природной (вследствие отсутствия мишеней для антибиотика или невозможности её достижения в микробной клетке), так и приобретённой. Примерами природной устойчивости может служить устойчивость к полимиксинам большинства грамположительных микроорганизмов в силу недоступности мишени для полимиксинов (мембраны) из-за толстого муреинового слоя (грамположительной клеточной стенки). Другим примером природной устойчивости является природная устойчивость микобактерий к бета-лактамным препаратам в силу высокой гидрофобности клеточной стенки микобактерий.

Приобретённая устойчивость возникает вследствие мутаций и под воздействием антибиотика закрепляется в популяции. Возникновению и поддержанию приобретённой устойчивости к антимикробным препаратам способствует неграмотное и бесконтрольное их использование, в частности, применение без назначения врача или врача - троечника

У микроорганизма может отсутствовать структура, на которую действует антибиотик (например, бактерии рода микоплазма (лат. Mycoplasma) нечувствительны к пенициллину, так как не имеют клеточной стенки);
    Микроорганизм непроницаем для антибиотика (большинство грам-отрицательных бактерий невосприимчиво к пенициллину G, поскольку клеточная стенка защищена дополнительной мембраной);
    Микроорганизм в состоянии переводить антибиотик в неактивную форму (многие стафилококки (лат. Staphylococcus) содержат фермент β-лактамазу, который разрушает β-лактамовое кольцо большинства пенициллинов)
    Вследствие генных мутаций обмен веществ микроорганизма может быть изменён таким образом, что блокируемые антибиотиком реакции больше не являются критичными для жизнедеятельности организма.

Изучение фармацевтических свойств дженериков азитромицина, наиболее популярных в России, также показало, что общее количество примесей в копиях в 3,1—5,2 раза превышает таковое в оригинальном препарате «Сумамед» (производитель Teva Pharmaceutical Industries), в том числе неизвестных примесей — в 2—3,4 раза.

Важно, что изменение фармацевтических свойств препарата-дженерика снижает его биодоступность и, следовательно, в конечном итоге приводит к изменению специфической антибактериальной активности, уменьшению концентрации в тканях и ослаблению терапевтического эффекта. Так, в случае с азитромицином одна из копий при кислом значении pH (1,2) в тесте растворимости, моделирующем пик отделения желудочного сока, растворялась лишь на 1/3, а другая — слишком рано, на 10-й минуте, что не позволит препарату полностью всосаться в кишечнике. А один из дженериков азитромицина терял способность к растворению при значении pH 4,5

Развитие и распространение устойчивости к ванкомицину форм золотистого стафилококка и та опасность, которую она представляет для пациентов больниц («госпитальные штаммы») — прямой результат эволюции путём естественного отбора. Ещё один пример — развитие штаммов шигеллы, устойчивых к противомикробным средствам из группы сульфаниламидов.
Резистентность может появляться спонтанно вследствие произвольных мутаций; или чаще всего в результате постепенного накопления со временем, и из-за неправильного применения антибиотиков или противомикробных препаратов. Устойчивость к антибиотикам — явление, когда бактерии меняются настолько, что антибиотики больше не оказывают никакого воздействия на организм людей, которые нуждаются в них для борьбы с инфекцией, и это сейчас одна из серьезнейших угроз для здоровья людей.
Резистивные бактерии могут передаваться от животных к человеку тремя способами: путем потребления продуктов животного происхождения (молоко, мясо, яйца и т. д.), в результате близкого или прямого контакта с животными или другими людьми, или через окружающую среду.

Один прием антибиотиков даже при соблюдении режима лечения приводит к увеличению риска резистентности микроорганизмов к этому антибиотику в организме человека, в период от месяца и, возможно, до года.

Некоторые классы антибиотиков дают большую резистентность, чем другие. Повышение уровней зараженности инфекциями MRSA наблюдаются при использовании гликопептидных антибиотиков, цефалоспоринов, и хинолонов. Цефалоспорины, и особенно хинолоны и клиндамицин, способны с большей вероятностью приводить к колонизации анаэробными грамположительными бактериями Clostridium difficile

Факторы, действующие в отделении интенсивной терапии, такие как механическая вентиляция и несколько сопутствующих заболеваний, также, по всей видимости, способствуют бактериальной резистентности.

 Пенициллиназа могла появиться как защитный механизм бактерий в их среде обитания, как в случае с богатым пенициллиназой золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus), живущим с Трихофитоном, который способен продуцировать пенициллин;

Госпитальный штамм — это культура патогенных микроорганизмов, получившая в результате мутаций или переноса генов (плазмид) несвойственные «дикому» штамму характерные черты, позволяющие выживать в условиях стационара. Основные характеристики приспособления:

    устойчивость к одному или нескольким антибиотикам широкого спектра действия,
    устойчивость к условиям внешней среды (стационара),
    снижение чувствительности к антисептикам.

Госпитальные штаммы весьма разнообразны — в каждой больнице или отделении возможно появление своего характе́рного штамма со свойственным только ему набором биологических свойств. Отделения детских больниц - особо опасны для детей с иммунной недостаточностью.

Заражение грибками является причиной высокого уровня заболеваемости и смертности у лиц с иммунодефицитом, например, у носителей ВИЧ/СПИДа, больных туберкулезом или получающих химиотерапию.

Грибки Candida (кандида), Cryptococcus neoformans (криптококк неоформанс) и Aspergillus fumigatus (аспергил дымящий) вызывают большинство из этих инфекций, и у всех из них возникает противогрибковая резистентность. Более 20 видов рода Candida могут вызывать кандидоз, наиболее распространенным из которых является диплоидный грибок Candida albicans. Эти дрожжеподобные грибки обычно обитают на коже и слизистых оболочках, не вызывая инфекции. Однако, избыточный рост Candida может привести к кандидозу. Некоторые штаммы Candida становятся устойчивыми к противогрибковым средствам первого и второго ряда, например, азолам и эхинокандинам.

Туберкулез все больше распространяется по всему миру, особенно в развивающихся странах, в течение последних нескольких лет. Антибиотикоустойчивый ТБ называется МЛУ-ТБ (множественно-лекарственно-устойчивая форма туберкулеза). В мировом масштабе, МЛУ-ТБ вызывает 150000 смертей ежегодно.

Устойчивость микобактерий туберкулеза к изониазиду, рифампину и другим общепринятым лекарствам становится все более актуальной клинической задачей

Исследователи из Каролинского института (Karolinska Institutet) в Швеции обнаружили дополнительные доказательства того, как вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) может вызывать рассеянный склероз или способствовать прогрессированию заболевания. Исследование, опубликованное в научном журнале Science Advances, показывает, что у некоторых людей имеются антитела против вируса, которые ошибочно атакуют белок в головном и спинном мозге.

ВЭБ и рассеянный склероз

Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) представляет собой вирус герпеса, который поражает большинство людей в раннем возрасте, а затем остается в организме, как правило, не вызывая симптомов. Это один из самых распространенных вирусов у человека.

Более 90% населения земного шара инфицированы ВЭБ и являются носителями вируса пожизненно в виде латентной, обычно бессимптомной инфекции. Большинство людей инфицируются в детстве с вялотекущими симптомами или без них, но у молодых людей вирус зачастую вызывает инфекционный мононуклеоз, также известный как железистая лихорадка или «болезнь поцелуев».

Связь между ВЭБ и неврологическим заболеванием, рассеянным склерозом (РС), была обнаружена много лет назад и с тех пор озадачивает исследователей. Все больше данных, в том числе две статьи, опубликованные в научных журналах Science и Nature в прошлом году, свидетельствуют о том, что инфекция ВЭБ предшествует рассеянному склерозу и что могут быть задействованы антитела против вируса. Однако молекулярные механизмы, по-видимому, различаются у разных пациентов и остаются в значительной степени неизвестными.

    «Рассеянный склероз — невероятно сложное заболевание, однако наше исследование представляет собой важную часть головоломки и может объяснить, почему у некоторых людей развивается заболевание», — объясняет Оливия Томас (Olivia Thomas), научный сотрудник отдела клинической неврологии Каролинского института и первый автор исследования.

«Мы обнаружили, что определенные антитела против вируса Эпштейна-Барр, которые обычно борются с инфекцией, могут ошибочно нацеливаться на головной и спинной мозг и вызывать повреждения».

Неправильно направленные антитела

Исследователи проанализировали образцы крови более чем 700 пациентов с рассеянным склерозом и 700 здоровых людей.

Ученые обнаружили, что антитела, которые связываются с определенным белком вируса Эпштейна-Барр, EBNA1, также могут связываться с аналогичным белком в головном и спинном мозге, называемым CRYAB, роль которого заключается в предотвращении агрегации белка в условиях клеточного стресса, такого как воспаление. Эти неправильно направленные перекрестно-реактивные антитела могут повредить нервную систему и вызвать серьезные симптомы у пациентов с рассеянным склерозом, включая проблемы с равновесием, подвижностью и усталостью. Антитела присутствовали примерно у 23% пациентов с РС и у 7% контрольной группы.

    «Это показывает, что, хотя эти реакции антител не требуются для развития заболевания, они могут быть вовлечены в заболевание у до четверти пациентов с рассеянным склерозом», — комментирует Оливия Томас.

«Это также демонстрирует большие различия между пациентами, подчеркивая необходимость индивидуальной терапии. Современные методы лечения эффективны для снижения рецидивов рассеянного склероза, но, к сожалению, ни один из них не может предотвратить прогрессирование заболевания».

Т-клетки также могут быть вовлечены в процесс

Исследователи также обнаружили, что, вероятно, существует аналогичная перекрестная реактивность среди Т-клеток иммунной системы.

    «В настоящее время мы расширяем наши исследования, чтобы выяснить, как Т-клетки борются с инфекцией ВЭБ и как эти иммунные клетки могут повреждать нервную систему при рассеянном склерозе и способствовать прогрессированию заболевания», — заключает Маттиас Бронге (Mattias Brong), научный сотрудник отдела клинической неврологии Каролинского института и первый автор научной статьи.

Science Advances – мультидисциплинарный научный журнал открытого доступа, основанный в начале 2015 года. Это первый журнал опубликованный американской Ассоциацией для продвижения науки.

Источник: medicalinsider. ru/nevrologiya/virus-epshteyna-barr-mozhet-vyzyvat-rasseyannyy-skleroz

Во время общения с разными медиками, я встречал предложения от гомеопатов, конечно.

В моей памяти остались некоторые моменты, когда близкие люди прибегали к помощи «другой» медицины.

1.

Мой отец работал в геологоразведке. Он работал в Казахстане, в Узбекистане, Таджикистане, в Заполярье и в других союзных республиках. Его старшая сестра (моя тётя), работала всю жизнь в хирурги и занимала должности заведующей хирургических отделений в центральной детской больницы, а затем, в специальном управлении Совете Министров одной из Союзных Республик. Она была оперирующим хирургом, в то же время, до пенсии.

Мой отец заболел, но протоколы лечения не помогали. Я хорошо помню, как он кашлял, сплёвывая кровь и сильно похудел. Его коллеги привезли мумиё с Урала и дали инструкцию. Папа принимал мумиё, размером со спичечную головку… В итоге, он выздоровел и дожил до 89-ти лет.

2.

Мой первый тесть занимал высокую должность в санитарно -эпидемиологической службе, одной из Союзных Республик. Он приготовился к защите докторской диссертации по микробиологии, но после очередной командировки в очаг вспышки какой-то инфекции, он заболел. Я видел, как он таял у нас на глазах… Позже выяснилось, что ему диагностировали рак. Химиотерапия и лучевая терапия добили его здоровье. Это удивительно, но научный работник и эпидемиолог, на исходе своих дней, попросил достать каменное масло — с его точки зрения, это был последний шанс на выживание. Но было поздно — он прошёл точку невозврата (царствие ему небесное).

3.

Грозные девяностые…

Моя жена некоторое время работала в реанимации и в кожвендиспансере.

Она имела диагноз пиелонефрит. Она часто испытывала сильные опоясывающие боли. Медики уже начали лечить симптомы по единому протоколу лечения, особо не утруждаясь. Лечение не помогало. Тогда мы обратились к профессору Брандт, который назначил гомеопатические препараты. После курса лечения, приступов больше нет (уже много лет).

Аллопа́тия (от греч. ἄλλος «другой, иной» + πάϑος «страдание, болезнь») — термин, обычно используемый натуропатами, особенно гомеопатами и сторонниками других направлений альтернативной медицины для обозначения фармакотерапии и других методов классической медицины. Он был введён основоположником гомеопатии Ганеманом, который противопоставлял «аллопатию» гомеопатическим методикам — назначению препаратов, вызывающих симптомы, аналогичные симптомам болезни.

В современной медицине термин практически не употребляется, так как даже в случае современной симптоматической терапии лечение в наибольшей степени ориентировано на подавление патологических процессов, а не их внешних проявлений. Использование термина в классической медицине сохранено только при сравнении результатов клинических испытаний гомеопатических и обычных («аллопатических», «ортодоксальных») лекарственных средств.

Более корректным термином является термин «доказательная медицина», принцип которой — лечить тщательно проверенными средствами, польза которых превышает вред. Именно это (а не соответствие или несоответствие гомеопатическому принципу подобия) и отличает классическую медицину от гомеопатии. Классическая медицина стремится, в отличие от гомеопатии, рассматривать соотношение пользы и риска при выработке рекомендаций к лечению и использует многие препараты с доказанной эффективностью, в отличие от гомеопатических препаратов, которые не имеют доказанной эффективности ни по одному показанию и применение которых основано по сути на антинаучных принципах.

Вместе с тем термин «аллопатия» достаточно широко применяется сторонниками альтернативной медицины и в особенности гомеопатии для обозначения как медикаментозных методов терапии, так и для научных принципов классической медицины.

КУЛТЕР ХАРРИС ЛИВЕРМОР (1932—2009) — доктор философии (Ph.D., Колумбийский университет, 1969 г.), историк медицины, автор фундаментального четырехтомного труда "Разделенное наследство. История раскола в медицинской мысли" ("Divided Legacy. A History of the Schism in Medical Thought", 1982—1994), прослеживающего развитие рационального и эмпирического мышления в медицинской философии, начиная с Гиппократа и закончивая нашим временем, с особым упором на гомеопатию. Широкую известность Култеру принесла его совместная с Барбарой Л. Фишер книга "DPT: выстрел в темноте" (DPT: A Shot in the Dark), опубликованная в 1984 г., первая тщательная научно обоснованная критика современной прививочной политики в США на примере вакцины DPT (АКДС). Общественный резонанс был настолько велик, что в 1986 г. конгресс принял Федеральный закон о пострадавших от прививок, в рамках которого была создана Национальная программа компенсаций увечий от прививок. Кроме того, в 1990 г. Култер издал книгу "Прививки, насилие в обществе и преступность — медицинская угроза американскому мозгу" (Vaccination, Social Violence and Criminality: the Medical Assault on the American Brain), где показал, что современный всплеск насильственной преступности среди молодежи, а также умственной отсталости, дефицита внимания и гиперактивности, аллергий и проч. может быть связан с клинически не распознаваемыми вялотекущими энцефалитами и энцефалопатиями после прививок, в первую очередь вакциной DPT.

СТАТЬИ И ИНТЕРВЬЮ ХАРРИСА КУЛТЕРА

Статьи Харриса Култера Детские прививки и ювенильный диабет (диабет 1-го типа)

Прививки и насилие в обществе

Дополнение к истории гомеопатической и аллопатической медицины

История, прививки и "смешанные назначения". Интервью с Харрисом Култером

Человек совпадений. Интервью с Харрисом Култером

На данном этапе я работаю над лечением рака. Я купил лицензию на препарат от рака у доктора из Москвы, предполагающий использование экстракта человеческой плаценты. Этот экстракт впрыскивается больному, и он подрывает иммунную систему опухоли.

Как вы знаете, опухоль и хозяин имеют каждый свою собственную иммунную систему. Они борются друг с другом. Иммунная система опухоли защищает себя от атаки хозяина. Этот врач нашел путь, как подорвать иммунную систему опухоли, так что она становится уязвимой для иммунной системы хозяина. После инъекции опухоль размягчается, растворяется и исчезает.

Она страдала вздутием живота. Аллопаты не могли определить, в чем дело. Они удалили ей матку, но это не помогло. Боли в животе продолжались. Кэтрин дала ей три дозы. Пациентка должна была принять одну дозу, а через три дня сообщить о своем состоянии. Это были дозы 1М. Но больная приняла их одну за другой с интервалом в полчаса. У нее была очень сильная реакция. Все тело начало невыносимо чесаться. Ее кожа стала отшелушиваться. Пациентка позвонила в панике. Она хотела найти какую-нибудь мазь против зуда. Кэтрин сказала: "Нет, попробуй успокоить зуд холодной водой". Это состояние продолжалось еще три дня. Но когда все прекратилось, больная избавилась и от вздутия.

В аллопатии берется группа людей и называется гомогенной. Затем им дают лекарство и плацебо, и фиксируют, у кого наступило улучшение, а у кого не наступило. Эта процедура порочна в самом своем корне. Вы не можете собрать гомогенную группу людей, как бы ни пытались, а об остальном нечего и говорить. Окончательный результат предназначен для продвижения продукции крупных фармацевтических компаний за счет более мелких. Научные исследования очень дороги. Они стоят от 10 до 100 миллионов долларов, и их может позволить себе только большая компания, которая собирается выпустить новый препарат на рынок. Чему в действительности это помогает, так это монополии в бизнесе.

Доказательная медицина, начав активно развиваться в 1990-е годы, столкнулась с рядом проблем, вызванных неявной недостоверностью в публикациях. Спонсируемые коммерческими предприятиями исследования часто бывают смещены в сторону благоприятных для компаний исходов, а исследования, показавшие нежелательные для спонсора результаты, могут оказаться неопубликованными и недоступными для врачей и пациентов. В ситуации, когда большинство исследований спонсируются отраслью, опубликованные доказательства по части исследуемых вмешательств могут оказаться неполными и смещёнными. В результате пациентам могут назначаться более дорогие, более опасные или (и) менее эффективные препараты.

Доказательная медицина во многом строится на исследованиях, проводимых с использованием методов эпидемиологии и биостатистики.

Профессор Арчибальд Кокрейн (англ. Archibald Cochran) в середине XX века задумался о том, насколько в действительности эффективны современные ему методы лечения инфекционных заболеваний. Когда после приёма лекарства пациенту становится лучше, это не всегда связано с действием самого лекарства, примерно в трети случаев работает эффект плацебо, который издавна используется врачами.

Термин «доказательная медицина» (англ. evidence-based medicine) с осени 1990 года использовал Гордон Гайя. Gordon Guyatt в своих лекциях в Университете Мак-Мастера в Торонто. Первая публикация с ним появилась в 1991 году, где термин был использован для описания нового подхода к обучению медицинской практике[9]. (Guyatt G.H. Evidence-based medicine. ACP. J. Club. 1991.

Хотя целью доказательной медицины и является способствование принятию клинических решений на основе имеющихся научных доказательств, но существует множество изъянов в имеющихся научных данных, в их публичной доступности и в применимости их к ситуации, касающейся конкретного пациента.

Доказательная медицина имеет ценность, только пока доказательная база того или иного лечебного вмешательства является полной и эффективной. Выборочная публикация результатов клинических испытаний может привести к нереалистичной оценке эффективности лекарственного средства и изменить соотношение риск / польза.

Так, в публикации ВОЗ отмечается, что имеющиеся доказательства эффективности лекарственных средств могут быть дефектными из-за плохого дизайна исследования, неполной публикации его результатов, источника финансирования исследования и необъективности публикации.

Когда исследования лекарственных средств спонсируются фармацевтическими компаниями, вероятность благоприятных результатов в 4—5 раз выше, чем в случаях, когда финансирование идёт из других источников.

Например, в психиатрии имеют место:

явное и скрытое влияние законных интересов спонсоров исследования на его результаты, приводящее к тому, что результаты исследований III фазы часто оказываются сомнительными.

постоянная тенденция предания гласности лишь положительных результатов исследований, припрятывания и замалчивания отрицательных работ с положительными результатами в два раза больше шансов быть опубликованными (как правило, в более престижных и соответственно в более цитируемых изданиях); существует тенденция многократно публиковать одни и те же результаты, по-разному оформленные использование в метаанализах лишь наиболее благоприятных результатов исследований

Как отмечает Бен Голдакр, промышленность финансирует абсолютное большинство клинических исследований лекарств, и умалчивание отрицательных результатов исследований компаниями, производящими лекарственные препараты, — обычное дело. Иногда спонсируемые промышленностью исследования имеют плохой дизайн (например, сравнение нового препарата с существующим препаратом в неэффективной дозе).

Иногда пациенты отбираются в исследование таким образом, чтобы сделать положительный результат более вероятным. Кроме того, случается, что данные анализируются по ходу исследования, и если исследование предположительно ведёт к негативным данным о препарате, то его прекращают преждевременно и результаты не публикуются. Если же исследование приводит к положительным данным, оно тоже может быть прекращено досрочно, чтобы долгосрочные побочные эффекты не были замечены. Голдакр указывает, что это системная ошибка всех современных исследований: отрицательные результаты остаются неопубликованными, что представляет собой «болезнь» всей медицины и научных кругов.

Голдакр также выступает с публичными лекциями об обманах в научных публикациях.

Учился медицине в оксфордском колледже Магдалины, где получил первоклассную степень бакалавра искусств (BA) с отличием. Редактировал студенческий журнал Оксфорда «Isis». В лондонском Кингс-колледже получил степень магистра искусств по философии в 1997 году. В Университетском колледже Лондона в 2000 году получил степени бакалавра медицины и бакалавра хирургии (MB, BS), там он учился в Медицинской школе Университетского колледжа. и получил квалификацию медицинского доктора.

Ещё в 2009 году систематический обзор и метаанализ, опубликованный в The Lancet Infectious Diseases, обнаружил низкую эффективность осельтамивира при лечении сезонного гриппа: оказалось, что препарат уменьшает продолжительность симптомов у здоровых пациентов (то есть у пациентов без других заболеваний) в среднем на 0,5 дня и на 0,74 дня у пациентов из группы риска, если лечение начато в первые часы после контакта с больным.

Авторы метаанализа 2013 года пришли к выводу, что польза осельтамивира и занамивира для здоровых людей не перевешивает риски, а также что эти препараты не снижают риск осложнений у пациентов с факторами риска развития осложнений гриппа.

Другой метаанализ того же года обнаружил, что осельтамивир не снижает риск госпитализации и тех или иных осложнений.

Петер Гётше обвинял компанию Roche, производящую осельтамивир, в скрытии большей части данных её клинических испытаний действия препарата. Гётше указывает, что осельтамивир уменьшает продолжительность гриппа менее чем на сутки, чего можно добиться и с помощью куда более дешёвых препаратов, таких как аспирин и парацетамол, и что компания скрывала информацию о тяжёлых побочных действиях препарата «настолько глубоко, что исследователи из Кокрейновского Сотрудничества не имели возможности сообщить о них в своем кокрейновском обзоре».

В 2010-х термин «доказательная медицина» в публичном медиапространстве стал обесцениваться, он используется в отличных от исходного смысла значениях, в том числе маркетинговых целях. Но среди врачей постепенно растёт стремление привести медицину к общему знаменателю, избавить диагнозы и клинические методики от зависимости от мнений отдельных, пусть и авторитетных, людей в пользу объективных критериев.

Как строится фармацевтический бизнес в бывших странах СССР, после его уничтожения?

Покушение на петербуржца Марка Балазовского уникально. Получив 14 пуль в свои 74 года, он скрылся от исполнителя в декабре 2012-го. Сегодня его фармакологический бизнес стал еще мощнее. Задержанные гангстеры своими «Мазерати» и тенью врага государства №1 Кумарина символизируют время. Похоже, корни конфликта питает борьба за мировой рынок инновационного препарата «Глутоксим».

Имена двух парней, задержанных детективами «заказного» отдела Управления уголовного розыска Петербурга в ночь с 25 на 26 сентября этого года, непримечательны. 41-летний Владимир Никольский, по версии следствия, был стрелком, а 32-летний Сергей Черемухин помог получить ему для отхода лакшери-транспорт – «Мерседес ML 6.3 AMG». О первом оперативники наслышаны еще со времен 90-х, его и осуждали за оружие. Второй же в последнее время решал скользкие бизнес-вопросы.

До прихода «заказного» отдела они жили не голодно. Так, Черемухин снимал на Поварском переулке квартиру за 150 тысяч рублей в месяц, передвигался на «Мазерати». Кстати, у него при обыске нашли ежедневник «молескин», где постранично указаны суммы, фамилии и структуры, начиная от «Метростроя» и заканчивая дочками «Газпрома».

17 из 18-ти

Имя человека, которого нужно было уничтожить утром 17 декабря 2012 года, хорошо знакомо петербургскому истеблишменту. В тот день 74-летний председатель совета директоров Национального фонда медико-биологических программ и генеральный директор ЗАО «ФАРМА ВАМ» садился в машину во дворе на Наличной улице. Наемник выстрелил из снабженного глушителем пистолета-пулемета «Скорпион» 18 раз. Был точен. Четыре пули попали в живот. Но Балазовский смог побежать. Вдогонку он получил еще десять ранений. Водитель предпринимателя принял на себя еще три пули. Оба выжили.

Новостные сайты тогда сразу вспомнили его прежних коллег по Фонду – Михаила Мирилашвили и Анатолия Собчака. Сегодня в полицейских материалах фигурируют другие бренды.

Третий Че

Также «Фонтанке» известно, что задержаны не двое подозреваемых, как 27 сентября сообщил Следственный комитет Петербурга. В настоящее время в одной из больниц города под вооруженным присмотром находится третий фигурант. Этот знаменит в подледных кругах как Бабек или Че Гевара. Когда-то по паспорту он был Андреем Абрамовым, сегодня он Николай Архаров. И он, и его брат по прозвищу Абрам всегда числились за «тамбовским» бизнес-сообществом. По нашей информации, если сегодня Василеостровский суд рассмотрит ходатайство СК об аресте Никольского и Черемухина, то Архаров будет задержан на двое суток как организатор покушения.

Интрига же кроется не в гангстерских прозвищах.

Испытания инвестиций

Как известно «Фонтанке», еще в начале нулевых, когда Марк Балазовский ушел из нефтяного дела, он основал в США компанию «Новелос». Целью стало продвижение на американском рынке нового онкологического препарата «NOV002». Процедура регистрации, исследований требовали взрослых вложений.

Сегодня Владимир Барсуков-Кумарин, арестованный, как известно, за рейдерство в 2007 году, объявлен главой СК Александром Бастрыкиным врагом государства №1. Тогда же Кумарин вложил в «Новелос» около трех миллионов долларов. Самому Марку Балазовскому принадлежало на тот момент 67 процентов акций.

Результаты исследования препарата обнадеживали, акции компании поднялись с 30 центов до трех долларов и десяти центов за штуку. Капитализация компании составила около 75 миллионов долларов.

Однако к концу 2010 года самый важный показатель лекарства не прошел испытаний. К первому кварталу 2011 года акции упали, за ними рухнули и инвестиции. Как выяснилось позже, руководство компании «Новелос» в целях экономии средств изменило синтез вещества, что привело к непоправимым последствиям, значительному снижению его биологической активности и, следовательно, к провалу испытаний.

Здесь тоже кроется интрига, так как независимые экспертные организации пророчили большое будущее препарату на мировом рынке. Прогнозируемые объемы продаж достигали от 3 - 5 млрд долларов в год. Публичный ответ на вопрос, в чьих интересах действовало руководство компании «Новелос», когда Марк Балазовский в 2005 году потерял контроль и путем финансовых манипуляций остался с 3% компании, сложен.

Золотой отказ

Параллельно этим процессам в Петербурге набирала оборот другая компания Балазовского - ЗАО «ФАРМА ВАМ». Аналог американского препарата – отечественный «Глутоксим», как оказалось, стал первым в классе группы IDR (innate defense regulators – регуляторы защитных систем организма) и оказался высокоэффективен в лечении туберкулеза.

Возможно, поэтому 16 октября 2011 года во время празднования своего дня рождения в ресторане «Золотая страна» на Владимирском проспекте президент холдинга Golden Garden Club Евгений Купсин завел разговор с гостем Балазовским о старом долге перед Кумариным.

Элемент каламбура в этом есть, так как этот ресторан в прошлые времена являлся штаб-офисом Кумарина.

По слухам, Балазовскому было предложено отдать либо миллионы, либо часть перспективной «ФАРМы». Навряд ли Купсину услышать отказ было приятно. Тем более что незадолго до беседы тот успешно продал концерну «ПРОТЕК» свою фармкомпанию, торгующую «Антигриппином», за 70 млн долларов.

Туберкулезные мнения

За 2013 год Марк Балазовский еще больше развил свой бизнес. Его «ФАРМА» получает запросы от 3/4 руководителей регионов России. Контракты заключены с Японией, Китаем. Это миллиардные перспективы. Его тесть – Евгений Спектор, ныне являющийся председателем совета директоров, 26 октября 2011 года выступал даже на заседании с участием Дмитрия Медведева с докладом о перспективах развития инновационных препаратов.

Но, как это и принято, в Министерстве здравоохранения есть иные взгляды на туберкулез. Так, до сих пор приобретаются препараты индийского производства, хотя смертность от диагноза «туберкулез с множественной лекарственной устойчивостью» составляет 45% и продолжает расти. При этом доказанная положительной статистикой эффективность препарата «Глутоксим» Минздравом РФ пока не учитывается. Как впрочем, нет ответов на обращения профильных академиков и трех четвертей руководителей регионов РФ с просьбой включить препарат в государственную программу.

Как прокомментировали «Фонтанке» в ГУ МВД, «после закрепления доказательств по задержанным, следствие займется версией медицинского заказа».

Евгений Вышенков,
«Фонтанка.ру»

Трудный путь препарата «Глутоксим» к страждущим больным

Итак, есть разработанное российскими специалистами новое лекарство, способное бороться с туберкулезом. Есть положительные отзывы серьезных врачей, проводивших клинические испытания препарата. Есть запросы из разных уголков России на включение нового средства в перечень препаратов, которые регионы имеют право покупать на деньги из федерального бюджета. Нет только одной мелочи: заинтересованности чиновников в том, чтобы «Глутоксим» начал работать по-настоящему масштабно.

Туберкулез, который считался в нашей стране почти побежденным (в 1991-м в РСФСР регистрировалось 34 случая новых заболеваний на 100 тысяч человек), после распада СССР вновь пошел в атаку. В 2000-м этот показатель вырос почти втрое. Ситуация стала улучшаться после того, как были приняты и профинансированы специальные медицинские программы. Однако и сегодня России далеко до развитых стран. У нас каждый год выявляется около 100 тысяч новых больных. В 2012-м от туберкулеза умерли 17 966 россиян, в первой половине нынешнего года – 8196. А, например, в США, где население в два с лишним раза больше, чем в России, таких больных умирает менее 600 человек в год. То есть американские показатели заболеваемости туберкулезом и смертности соответственно в 21 и 60 раз меньше, чем в России. Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) включила нашу страну в группу 22 государств с наихудшей ситуацией в этой сфере.

Самое тревожное: туберкулез все труднее лечить. Вот слова главы ВОЗ Маргарет Чен: «Мир на пороге кризиса, вызванного устойчивостью микроорганизмов к антибиотикам. Человечество имеет дело с таким уровнем антибиотикоустойчивости, что эта ситуация может означать конец медицины в привычном понимании. Мы вступаем в пост­антибактериальную эпоху. ВОЗ призывает правительства стран мира поддержать исследования…» Главный врач Англии профессор Салли Дэйвис сравнила эту опасность с терроризмом. Японские ученые подчеркивают: «Появление туберкулеза с множественной лекарственной устойчивостью – одна из главных проб­лем здравоохранения сегодня».

В лучших лабораториях мира не первый год идет энергичный поиск новых подходов к решению чрезвычайно сложной проблемы. Ученые определили общий вектор поиска: надо не только воздействовать непосредственно на микобактерии, но и атаковать их окольным путем – активизировать врожденный иммунитет, который и должен играть ключевую роль в уничтожении палочки Коха.

Иными словами, речь идет о комплексном лечении, предполагающем использование как известных антибактериальных препаратов, так и новых – регуляторов естественного иммунитета.

Россия может гордиться. Первое лекарство нового ряда, получившее название «Глутоксим», удалось создать в питерской лаборатории российской фармацевтической компании «Фарма ВАМ». Клинические исследования проводились в течение ряда лет – в городской туберкулезной больнице №2 (1998 год), в НИИ фтизиопульмонологии Московской медицинской академии имени Сеченова (2001, 2007 и 2008 годы), в Санкт-Петербургском НИИ фтизиопульмонологии Минздрава (2001, 2003 и 2008 годы). В общей сложности новый препарат в комплексе с традиционными получали 690 больных.

Исследования подтвердили высокую эффективность нового медикамента. Уже после первых двух месяцев лечения очаговые изменения в легких исчезли у 93% больных против 62% в контрольной группе, где проводилась обычная химиотерапия. Добавление «Глутоксима» к такому известному более полувека лекарству, как «Изониазид», обеспечивает 10‑кратное уменьшение колоний микобактерий. Еще один важный результат: в четыре раза сокращается частота возникновения токсического гепатита, который развивался у каждого третьего пациента в контрольной группе при стандартном лечении.

После хирургических операций полный клинический эффект наблюдался у 93% больных, которых лечили по-новому (у 80% при обычной терапии). Кроме того, вдвое меньше было осложнений. Врачи клиник после исследований поздравляли создателей препарата.

В июне 2011-го, когда на заседании рабочей группы экспертного совета Минздрава обсуждались перспективы использования «Глутоксима», 11 авторитетных ученых из Москвы, Санкт-Пе­тербурга, Новосибирска, Екатеринбурга, Архангельска, Белгорода – директора ведущих НИИ, имеющих противотуберкулезные клиники, профессора, руководитель крупного диспансера – единогласно под председательством тогдашнего главного специалиста по торакальной хирургии и фтизиатрии Минздравсоцразвития России, директора НИИ, профессора Петра Яблонского подытожили: «Препарат «Глутоксим» рекомендуется внедрить в широкую медицинскую практику как базовое инновационное средство в лечении туберкулеза».

Национальная ассоциация фтизиатров наградила создателей препарата дипломом «Лучший инновационный проект». Кульминацией стало включение «Глутоксима» в перечень жизненно необходимых и важнейших лекарственных средств (распоряжение правительства РФ от 7 декабря 2011 года №2199‑Р). Комиссию, которая готовила проект этого перечня, возглавляла тогдашний замминистра здравоохранения Вероника Скворцова.

Казалось бы, нет препятствий на пути широкого использования нового лекарства. Но вдруг что-то сломалось в бюрократическом механизме. Минздрав, который, по сути, дал путевку в жизнь препарату, развернулся на 180 градусов. «Глутоксим» не включили в список препаратов, которые регионы имеют право покупать за счет трансферта, то есть на деньги, перечисляемые региону из федерального бюджета. На местах, тем не менее, приобретают необходимое больным лекарство за счет собственных ресурсов, но они весьма ограничены.

Несколько месяцев назад академик РАМН Михаил Перельман, директор Центрального НИИ туберкулеза, вице-президент Российского общества фтизиатров, член-корреспондент РАМН Владислав Ерохин, директор НИИ фтизиопульмонологии Сергей Смердин, директор Новосибирского НИИ туберкулеза Владимир Краснов обратились от имени Российского общества фтизиатров за помощью к Георгию Полтавченко, губернатору Санкт-Петербурга, где было создано новое лекарство. «В кратчайшие сроки, – пишут специалисты, – «Глутоксим» показал высокую эффективность в лечении туберкулеза и онкологии, завоевал признание в России, стал известен за пределами нашей страны: в Европе, США, государствах СНГ. На сегодня он является единственным разрешенным к медицинскому применению препаратом в группе регуляторов защитных систем организма – IDR. Однако большая часть больных не может получить это современное лекарственное средство…» Учитывая общенациональную важность проблемы, губернатор Санкт-Петербурга 11 июля направил письмо президенту Владимиру Путину. Глава государства поручил рассмотреть этот вопрос (копии всех документов имеются в редакции).

Но Минздрав выдвигает свои аргументы против широкого использования «Глутоксима». Один из главных: препарат не воздействует напрямую на микобактерию туберкулеза. Это так. Однако он действует, активизируя врожденный иммунитет. В документе, подписанном месяц назад министром Вероникой Скворцовой, говорится также и о том, что в адрес Минздрава заявок на закупку «Глутоксима» не поступало. Удивительно! Вот передо мной соответствующие обращения в Минздрав России из Нижегородской области, Татарстана, Чувашии, Воронежской области, Ингушетии, Вологодской области… А еще в аппарат правительства РФ поступили письма о потребностях в «Глутоксиме» из десятков регионов.

Минздрав предлагает продолжить клинические исследования. А с этим никто и не спорит, такие работы будут проводиться. Единственный вопрос: зачем сегодня лишать больных с тяжелыми формами туберкулеза этого лекарства, уже доказавшего свою эффективность?

Большой интерес к препарату проявляют за рубежом. В ближайшем будущем планируется вывести «Глутоксим» на фармацевтические рынки США и Европы. А на Украине он уже внесен в госформуляр, решается вопрос о закупках его для лечения сложных форм туберкулеза и онкологических заболеваний. 

Хотелось бы надеяться, что и у нас перед «Глутоксимом» загорится зеленый свет. Речь при этом ни в коем случае не идет о навязывании препарата кому-либо. Требуется просто предоставить право выбора медикаментов клиникам и диспансерам. А сегодня такого права они, по сути, лишены.

Голоса

Сергей Смердин

директор НИИ фтизиопульмонологии Московской медицинской академии имени Сеченова, доктор медицинских наук, заслуженный врач РФ:

– С полной уверенностью могу сказать, что «Глутоксим» – эффективный препарат. Он проходил у нас клинические испытания и зарекомендовал себя с самой лучшей стороны. Мы и сегодня лечим тяжелых больных этим препаратом в комплексе с другими. Более 700 пациентов получали в нашей клинике «Глутоксим», и в абсолютном большинстве случаев лечение было успешным.

Гоар Баласанянц

профессор, руководитель отдела Санкт-Петербургского НИИ фтизиопульмонологии:

– Конечно, надо еще проводить дополнительные клинические исследования «Глутоксима», изучать возможные побочные эффекты. Но уже полученные результаты позволяют говорить, что осуществлен прорыв. У «Глутоксима» большое будущее. Это принципиально новый вид лечения. Аналогов пока нет ни у нас, ни за рубежом.

Какие виды медицины бывают? Направления и области медицины Профилактическая медицина, Клиническая медицина, Фармакология (фармацевтика),
Медико-биологические отрасли, Отдельные области медицины, Теоретическая медицина, Практическая медицина Доказательная медицина.

Так уж принято у фанатов доказательной медицины, что отдельные выдпющиеся врачи, которые вылечили большинство своих пациентов, просто игнорируются.. Для фанатов доказательной медицины, авторитетом являются базы данных, на основании дорогих и массовых исследований, зачастую покупных.

Теерь появились другие направления в медицине ). Интегративная медицина – медицинская помощь, которая использует все адекватные терапевтические подходы (традиционные и нетрадиционные) в рамках, сосредоточенных на оценке состояния здоровья, на терапевтических отношениях и человеке в целом.

В основе интегративной медицины лежит положение о целостном и комплексном представлении причин заболевания и методов его лечения с использованием методов классической, традиционной китайской и альтернативной медицины. Долгое время медицинская наука, накапливая и систематизируя знания о человеке, шла по пути дробления знаний от общего к частному, выделяя причину болезни отдельного органа или системы.

До сих пор, успехи и достижения Tomas Borody, игнорируется гастроэнтерологическим сообществом - фанатами доказательной медицины.

Почему наш реальный курс лечения, который мы прошли в 2017-м году, более короткий (4 месяца) и более эффективный, чем у австралийцев?

Потому, что мы имеем глутоксим, в отличае от всех стран мира. Лишь в 2018-м году, был опубликован австралийский протокол лечения БК,

Нашим успешным лечением заинтересовался Андрей Иванович Воробьев, академик РАН, а также нам дали имя и фамилию куратора в ЦНЗД, чтобы изучить наш клинический случай, а в последствии, применять его в клинической практике, в отношении детей с аутоиммунными заболеваниями. На тот момент, мы отказались, так как по моему мнению, нам нужно было выйти в режим "тишины", на 2 года, пока не обновится лимфа.

После этого, по совпадению, началось безумие, связанное с пандемией, которую предсказал наш ВРАЧ ещё задолго до её начала.

Соединительные ткани.

Кровь (лат. sanguis, др.-греч. αἷμα) — жидкая и подвижная соединительная ткань внутренней среды организма. Состоит из жидкой среды — плазмы — и взвешенных в ней форменных элементов (клеток и производных от клеток): эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Циркулирует по замкнутой системе сосудов под действием силы ритмически сокращающегося сердца и не сообщается непосредственно с другими тканями тела ввиду наличия гистогематических барьеров.
У позвоночных кровь имеет красный цвет (от бледно- до тёмно-красного) из-за наличия в эритроцитах гемоглобина, переносящего кислород. У человека насыщенная кислородом кровь (артериальная) ярко-красная, лишённая его (венозная) более тёмная. У некоторых моллюсков и членистоногих кровь (точнее, гемолимфа) голубая за счёт гемоцианин.
В среднем у мужчин в норме объём крови составляет 5,2 л, у женщин — 3,9 л, а у новорождённых — 200—350 мл. Массовая доля крови в теле взрослого человека составляет 6—8 %.
У человека кровь образуется из кроветворных стволовых клеток, количество которых составляет около 30 000, в основном в костном мозге, а также в пейеровых бляшках тонкой кишки, тимусе, лимфатических узлах и селезёнке.
Суспензионные свойства зависят от белкового состава плазмы крови и от соотношения белковых фракций (в норме альбуминов больше, чем глобулинов).
Коллоидные свойства связаны с наличием белков в плазме. За счёт этого обеспечивается постоянство жидкого состава крови, так как молекулы белка обладают способностью удерживать воду.
Электролитные свойства зависят от содержания в плазме крови анионов и катионов. Электролитные свойства крови определяются осмотическим давлением крови.
Весь объём крови живого организма условно делится на периферический (находящийся и циркулирующий в русле сосудов) и кровь, находящуюся в кроветворных органах и периферических тканях. Кровь состоит из двух основных компонентов: плазмы и взвешенных в ней форменных элементов. Отстоявшаяся кровь состоит из трёх слоёв: верхний слой образован желтоватой плазмой крови, средний, сравнительно тонкий серый слой составляют лейкоциты, нижний красный слой образуют эритроциты. У взрослого здорового человека объём плазмы достигает 50—60 % цельной крови, а форменных элементов крови составляет около 40—50 %. Отношение форменных элементов крови к её общему объёму, выраженное в процентах или представленное в виде десятичной дроби с точностью до сотых, называется гематокритным числом (от др.-греч. αἷμα — кровь, κριτός — показатель) или гематокритом (Ht). Таким образом, гематокрит — часть объёма крови, приходящаяся на эритроциты  (иногда определяется как отношение всех форменных элементов (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты) к общему объёму крови.. Определение гематокрита проводится с помощью специальной стеклянной градуированной трубочки — гематокрита, которую заполняют кровью и центрифугируют. После этого отмечают, какую её часть занимают форменные элементы крови (эритроциты, лейкоциты, тромбоциты). В медицинской практике для определения показателя гематокрита (Ht или PCV) всё шире распространяется использование автоматических гематологических анализаторов.
Плазма крови (от греч. πλάσμα — нечто сформированное, образованное) — жидкая часть крови, которая содержит воду и взвешенные в ней вещества — белки и другие соединения. Основными белками плазмы являются альбумины, глобулины и фибриноген. Около 90 % плазмы составляет вода. Неорганические вещества составляют около 2—3 %; это катионы (Na+, K+, Mg2+, Ca2+) и анионы (HCO3−, Cl−, PO43−, SO42−). Органические вещества (около 9 %) в составе крови подразделяются на азотсодержащие (белки, аминокислоты, мочевина, креатинин, аммиак, продукты обмена пуриновых и пиримидиновых нуклеотидов) и безазотистые (глюкоза, жирные кислоты, пируват, лактат, фосфолипиды, триацилглицеролы, холестерин). Также в плазме крови содержатся газы (кислород, углекислый газ) и биологически активные вещества (гормоны, витамины, ферменты, медиаторы). Гистологически плазма является межклеточным веществом жидкой соединительной ткани (крови).
У взрослого человека форменные элементы крови составляют около 40—50 %, а плазма — 50—60 %. Форменные элементы крови представлены эритроцитами, тромбоцитами и лейкоцитами.
Эритроциты (красные кровяные тельца) — самые многочисленные из форменных элементов. Зрелые эритроциты не содержат ядра и имеют форму двояковогнутых дисков. Циркулируют 120 дней и разрушаются в печени и селезёнке. В эритроцитах содержится железосодержащий белок — гемоглобин. Он обеспечивает главную функцию эритроцитов — транспорт газов, в первую очередь — кислорода. Именно гемоглобин придаёт крови красную окраску. В лёгких гемоглобин связывает кислород, превращаясь в оксигемоглобин, который имеет светло-красный цвет. В тканях оксигемоглобин высвобождает кислород, снова образуя гемоглобин, и кровь темнеет. Кроме кислорода, гемоглобин в форме карбогемоглобина переносит из тканей в лёгкие углекислый газ.
    Тромбоциты (кровяные пластинки) представляют собой ограниченные клеточной мембраной фрагменты цитоплазмы гигантских клеток костного мозга (мегакариоцитов). Совместно с белками плазмы крови (например, фибриногеном) они обеспечивают свёртывание крови, вытекающей из повреждённого сосуда, приводя к остановке кровотечения и тем самым защищая организм от кровопотери.
    Лейкоциты (белые клетки крови) являются частью иммунной системы организма. Они способны к выходу за пределы кровяного русла в ткани.

Главная функция лейкоцитов — защита от чужеродных тел и соединений. Они участвуют в иммунных реакциях, выделяя при этом Т-клетки, распознающие вирусы и всевозможные вредные вещества; В-клетки, вырабатывающие антитела, макрофаги, которые уничтожают эти вещества. В норме лейкоцитов в крови намного меньше, чем других форменных элементов.

Кровь относится к быстро обновляющимся тканям.

Физиологическая регенерация форменных элементов крови осуществляется за счёт разрушения старых клеток и образования новых органами кроветворения. Главным из них у человека и других млекопитающих является костный мозг. У человека красный, или кроветворный, костный мозг расположен в основном в тазовых костях и в длинных трубчатых костях. Основным фильтром крови является селезёнка (красная пульпа), осуществляющая в том числе и иммунологический её контроль (белая пульпа).
С точки зрения коллоидной химии, кровь представляет собой полидисперсную систему — суспензию эритроцитов в плазме (эритроциты находятся во взвешенном состоянии, белки образуют коллоидный раствор, мочевина, глюкоза и другие органические вещества и соли представляют собой истинный раствор). Поэтому с точки зрения законов физической химии оседание эритроцитов является своеобразной формой оседания суспензии. Цельная кровь при нормальном гематокрите не является ньютоновской жидкостью, однако плазму, не контактирующую с воздухом, можно назвать ньютоновской жидкостью.
Состав

    Белки — 7—8 % (в плазме):
        сывороточный альбумин — 4 %,
        сывороточный глобулин — 2,8 %,
        фибриноген — 0,4 %;
    Минеральные соли — 0,9—0,95 %;
    Глюкоза — от 3,8—4 до 6,0—6,1 ммоль/л (венозная плазма натощак)[6][7][8].
    Содержание гемоглобина:
        у мужчин — 7,7—8,1 ммоль/л 78—82 ед. по Сали,
        у женщин — 7,0—7,4 ммоль/л 70—75 ед. по Сали;
    Число эритроцитов в 1 мм³ крови:
        у мужчин — 4 500 000—5 000 000,
        у женщин — 4 000 000—4 500 000;
    Число тромбоцитов в крови в 1 мм³ — около 180000—320000;[2]
    Число лейкоцитов в крови в 1 мм³ — около 6000—9000;[2]
        сегментоядерные — 50—70 %,
        лимфоциты — 20—40 %,
        моноциты — 2—10 %,
        палочкоядерные — 1—5 %,
        эозинофилы — 2—4 %,
        базофилы — 0—1 %,
        метамиелоциты — 0—1 %.

Кровь непрерывно циркулирует в замкнутой системе кровеносных сосудов и выполняет в организме различные функции, такие как:

    Транспортная — передвижение крови; в ней выделяют ряд подфункций:
        Дыхательная — перенос кислорода от лёгких к тканям и углекислого газа от тканей к лёгким
        Питательная — доставляет питательные вещества к клеткам тканей
        Экскреторная (выделительная) — транспорт ненужных продуктов обмена веществ к лёгким и почкам для их экскреции (выведения) из организма
        Терморегулирующая — регулирует температуру тела
        Регуляторная — связывает между собой различные органы и системы, перенося сигнальные вещества, которые в них образуются
    Защитная — обеспечение клеточной и гуморальной защиты от чужеродных агентов
    Гомеостатическая — поддержание гомеостаза (постоянства внутренней среды организма) — кислотно-основного равновесия, водно-электролитного баланса и т. д.
    Механическая — придание тургорного напряжения органам за счёт прилива к ним крови.

Ли́мфа (от лат. lympha «чистая вода», «влага») — компонент внутренней среды организма человека, разновидность соединительной ткани, представляющая собой прозрачную жидкость. Выделяющаяся из мелких ран жидкость в просторечии называется сукровица.
Ток лимфы происходит снизу вверх, от кончиков пальцев рук и ног до грудного лимфатического протока. Лимфатическая жидкость движется за счёт сокращения окружающих мышц и наличия в лимфатических протоках клапанов, предотвращающих обратный ход лимфы. Из лимфатических капилляров лимфа поступает в лимфатические сосуды, а затем — в протоки и стволы: слева — в грудной проток (самый большой проток), левый яремный и левый подключичный стволы; справа — в правый лимфатический проток, правый яремный и правый подключичный стволы. Протоки и стволы впадают в крупные вены шеи, а затем — в верхнюю полую вену.
На пути лимфатических сосудов расположены лимфатические узлы, выполняющие барьерную и иммунную роль.
Функция лимфы — возвращение белков, воды, солей, токсинов и метаболитов из тканей в кровь для последующей утилизации.
В организме человека содержится 2-4 литра лимфы.

Лимфатическая система участвует в создании иммунитета, в защите от болезнетворных микробов и вирусов.

По лимфатическим сосудам при обезвоживании и общем снижении защитных сил иммунитета возможно распространение паразитов: простейших, бактерий, вирусов, грибков и др., что называют лимфогенным путём распространения инфекции, инвазии или метастазирования.

Основные функции лимфы:
    возврат электролитов, белков и воды из межклеточного пространства в кровяное русло;
    обеспечение образования максимально концентрированной мочи (при нормальном лимфообращении);
    перенос многих веществ, всасываемых в органах пищеварения, в том числе жиров;
    отдельные ферменты (например, липаза или гистаминаза) могут попадать в кровь только через лимфатическую систему (метаболическая функция);
    сбор из тканей эритроцитов, которые там накапливаются после травм, а также ядов и бактерий (защитная функция);
    обеспечение связи между органами и тканями, а также лимфоидной системой и кровью;
    поддержание постоянной микросреды клеток (гомеостатическая функция).
Процесс прохождения лимфы от органов и тканей до венозной крови через лимфоузлы называется лимфодренажем (англ. lymphatic drainage — «отток лимфы», от drainage — осушение, отток).
Лимфа от нервной ткани позвоночного столба сначала проходит через канальцы межпозвоночных дисков.
Движение лимфы медленное и обеспечивается посредством мышц. Главная мышца для привода в движение лимфы — диафрагма. Это своего рода «сердце» лимфосистемы. При физических нагрузках и глубоком дыхании «животом» амплитуда движения диафрагмы увеличивается, и циркуляция лимфы усиливается, то есть её застой устраняется.
Для активизации прохождения лимфы в теле человека с лечебными, оздоровительными, а также косметическими целями применяется лимфодренажный массаж.
При нарушении лимфодренажа в результате повреждения, сужения или недостаточной проходимости лимфатических сосудов возникает застой лимфы, который может приводить к заболеванию — лимфостазу.