8 /495/ 678-27-30
Задайте Вопрос Специалисту

Главное меню

Калоприемники и уроприемники

 

 

 

Kolos
Kolos аватар
Восстановлен.
Москва
Оффлайн

Некоторые обсуждения и общение в FaceBook, приносит неоценимую пользу! Вот наример:

Бадма Башанкаев (2017 г.)

Друзья и коллеги, добрый день.
Уверен, что многие профессионалы это знают и информируют о правильном графике онкоскрининга всех родных, близких и пациентов.
Просто напомню, что рак толстой и прямой кишки можно предотвратить на 95%. Если вы думаете, что это редкая болячка, то вспомните данные, что он занимает 2-3 место в мире онкологической смерти в мире. И у мужчин, и у женщин. Печаль.
Условия такого успеха простые - эндоскопическая колоноскопия в 45-50 лет, если нет близких родственников с кололоректальным раком или полипами. При отсутствии проблем в кишке, рутинно иммунохимические тесты кала на скрытую кровь в стуле ежегодно. А дальше уже можно и обычную или виртуальную колоноскопию повторять каждые 5-7 лет. Не сложно?

Всем здоровья и много хороших лет жизни без риска колоректального рака.

UPDATE. Так как были вопросы о болезни Крона и язвенном колите - прошу учесть, что таким пациентам рекомендуется ежегодная колоноскопия и множественные биопсии. После стажа заболевания в 10-15 лет риск перерождения больной кишки в рак колоссально возрастает. 5-15 раз минимум.
Если биопсия приходит с дисплазией, то рекомендуется хирургическая резекция толстой и прямой кишки с формированием "новой" Прямой кишки (при язвенном колите).

Убедитесь, что в Лаборатории делают иммунохимический тест кала на скрытую кровь (гемоглобин/гаптоглобин человека). Старые бензидизиновые пробы совсем не специфичны и точны.

 

Badma Bashankaev:

Виртуальная колоноскопия (кт колонография) - программная возможность компьютерной томографии в диагностике образований толстой кишки более 5 мм. Проводится в КТ аппарате при наличие спец компьютерной программы и заинтересованного врача лучевого диагноста.

Вы всех их знаете:

Сергей Морозов, Кирилл Петров, Ира Трофименко, Наталия Рогозина и их друзья. Метод не требует седации, дискомфортен, но не болезнен. Иногда не требует и подготовки кишки.

Вместе с Сергеем Морозовым и Натальей Рогозиной проводим совместный ежегодный образовательный цикл по виртуальной колоноскопии.

Badma Bashankaev Согласен. Недостаток виртуальной - не видит образования менее 3 мм, стелющиеся полипы и нет возможности взять биопсию.
Но при этом мы же знаем, что некоторым пациентам очень сложно пройти эндоскопию. КТ колоно тут хорошо подходит. Пожилым тоже

.

...-Подскажите, в РФ взк лечат месалазинами, гормонами, биол терапией, а в Европе и США предлагают некоторые врачи диету SCD как возможность войти в ремиссию и уйти от гормонов и даже месалазинов. Скажите ,как вы считаете,какое ваше мнение в отношении диеты scd? Спасибо

-Badma Bashankaev В научной литературе к этой диете сложное отношение. Есть небольшие работы об успехах, но больших работ не видно. Low-carbohydrate diet или specific carbohydrate diet - это выбор индивидуального врача и его пациента, все очень избирательно.
Кстати, бывший президент США Обама как первое исследование сделал именно Ее.

Метод требует вдумчивого спеца. Видел случаи описаний - "все норм", а в жизни опухоль прямой кишки 5-6 см.

За кого могу гарантировать - это Сергей Морозов, Наталия Рогозина, Кирилл Петров, Ира Трофименко и их коллеги. Посмотрите у меня в фсбук друзьях, где они работают.

Кирилл Петров:  Приходите к нам в медскан, виртуальная колоноскопия у нас - рутинная методика.  Кстати, одно из показаний в VCS - неполностью выполненная эндоскопия (например, при стенозирующей опухоли).

 

Badma Bashankaev: Начало этого пути на ***portal потом jpouch.org. А дальше все индивидуально. Знаю очень хорошего человека и товарища, он йогой и тренировками держит БК в узде............

.............Badma Bashankaev Люблю Астом всей душой. Дарья Назарова Smile

Фекальный кальпротектин - показатель воспалительных процессов в кишке. Чаще всего показатель используется в диагностике и дифференциальной диагностике воспалительных заболеваний кишечника (няК и БК) от обычной диареи, оценок атаки заболевания и тд

.........Badma Bashankaev

С 45 лет колоноскопию.

С 40 можно гастроскопию или раньше, если есть жалобы на боли связанные с едой.

Клиник в СПб много. Начиная с Больницы, где работает Андрей Павленко, 40 гкб в Сестрорецке, 122 гкб с Victor Kashchenko, больница Святого Георгия с Валерий Стрижелецкий, клиника Лахта с Александр Изак. Много хороших центров.

Kolos
Kolos аватар
Восстановлен.
Москва
Оффлайн

Изобрели новый метод лечения кишечника: гель заживляет язвы

17:44, 10 декабря 2019
Гидрогель работает подобно пластырю для раны и одновременно выполняет роль пробиотика для лечения воспалительных заболеваний кишечника. Это новое средство для тех, кто страдает от тяжелых заболеваний – болезни Крона или язвенного колита.

Для создания терапевтического гидрогеля для кишечника ученые из Гарвардского университета использовали штамм генномодифицированных бактерий кишечной палочки E.coli.

Гель для заживления кишечника

Гидрогель имеет название PATCH.
Исследования на животных показали, что препарат, подобно пластырю, защищает стенки кишечника и способствует заживлению слизистой.
Нынешняя терапия для лечения пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника стоит дорого, устраняет преимущественно только симптомы заболевания, а не причину, и вызывает побочные эффекты.
Известно, что противовоспалительные препараты снимают только острое воспаление, а антибиотики уничтожают полезные бактерии кишечника.
Создали гель для заживления кишечника
Гидрогель PATCH направлен не только на борьбу с тяжелыми симптомами. Пероральное введение препарата также восстанавливает слизистую оболочку кишечника, – отмечают ученые.
Свойства геля позволяют ему не разрушаться в агрессивной среде желудка и взаимодействовать со стенками кишечника в пораженных участках.
Следующий этап исследования показал, что ректальное введение геля грызунам с язвенным колитом способствовало снижению воспалительных процессов и быстрому заживлению повреждений кишечника.
Исследователи также подготовили доказательные фото, на которых изображен участок толстого кишечника грызунов в здоровом состоянии (слева), при язвенном колите (в центре) и после лечения препаратом PATCH (справа).
Наш метод может стать важным этапом в терапии пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника. Гидрогель снизит разрушительное действие антибиотиков и противовоспалительных препаратов, а также защитит от рецидива, – заключают разработчики.

Развитие болезни тесно связано с состоянием иммунной системы. У таких больных наблюдается пищевая аллергия на некоторые продукты, в частности, на белок молока.
Нарушается клеточный иммунитет и развиваются антитела к собственному организму. У некоторых больных течение этого процесса настолько яркое и стремительное, что очень быстро приводит к хирургическому вмешательству.

Язвенный колит имеет способность снижать естественную защиту организма и препятствует процессу переваривания пищи.

wyss.harvard.edu/news/empowering-mucosal-healing-with-an-engineered-probioti/?fbclid=IwAR07F0yqxV5unqnUobwvc9fVXMHDGXavvZtYRGmluAs_3ibs5tNqDguMAkI

A genetically programmed living hydrogel material facilitates intestinal wound healing and could be developed as a probiotic therapy for patients with inflammatory bowel disease

By Benjamin Boettner

 

Kolos
Kolos аватар
Восстановлен.
Москва
Оффлайн

12 видов бактерий, устойчивых к действию антибиотиков и представляющих, по мнению ВОЗ, наибольшую угрозу для здоровья человека

 

 

FDA одобрило первый препарат с содержанием рифабутина для эрадикации Helicobacter Pylori под названием Talicia.

Резистентность H. Pylori к антибиотикам достигла тревожного уровня по всему миру, в частности, резистентность к кларитромицину увеличилась более чем в два раза с 2009 по 2013 год, что в значительной степени повлияло на эффективность лечения.

Применение рифабутина в антихеликобактерной терапии давно рассматривалось, однако до настоящего времени так и не было зарегистрировано соответствующего препарата.

Talicia представляет собой капсулы с модифицированным высвобождением, содержащие комбинацию двух антибиотиков и ингибитора протонной помпы (ИПП): амоксициллина 250 мг, рифабутина 12,5 мг и омепразола 10 мг.

В клинических исследованиях третьей фазы приняли участие взрослые добровольцы с хеликобактерной инфекцией, которые жаловались на боль и/или дискомфорт в эпигастральной области.

1% пациентов прекратили лечение по причине возникновения нежелательных реакций. Наиболее частыми НР были тошнота, рвота, заложенность носа и назофарингит.

 

Talicia предлагает новый вариант лечения хеликобактерной инфекции с отличным профилем безопасности и эффективности. Клинические исследования показали высокую эффективность препарата и нулевую резистентность к рифабутину, – говорит профессор микробиологии и вирусологии в Медицинском колледже Бейлора, Дэвид Грэхем

По мнению учёных, со временем Talicia может стать рекомендованным препаратом.

В данный момент рифабутин используется в терапии туберкулеза и микобактериоза в комбинации с другими препаратами и, следовательно, он должен применяться с осторожностью и строго по показаниям во избежание развития резистентности у микобактерий

 

Препарат выйдет на рынок США в первом квартале 2020 года и будет представлен в течение 8 лет со статусом Qualified Infectious Disease Product (QIDP), который присваивается антибактериальным и противогрибковым препаратам для лечения серьезных или угрожающих жизни инфекций.

Патентная защита будет действительна до 2034 года.

 

Так было и у нас: Хеликобактер и, возможно, микобактерия паратуберкулёза?

Kolos
Kolos аватар
Восстановлен.
Москва
Оффлайн

Питание и аутоиммунные заболевания.

"Много известно про гигиеническую теорию и многие читатели заметили, что несмотря на детство в деревне, они получили аутоиммунные заболевания. Поэтому сегодня расскажу про вторую базовую их причину: гиперактивность молекулярного комплекса mTOR. Его активность зависит от многих причин, ведущая из которых – это постоянная перегрузка «быстрой» едой: много животного белка (включая молочку), высокая гликемическая нагрузка и частое и дробное питание. Каждый из этих факторов повышает активность mTOR, но ситуация становится критической, когда стимуляция происходит на протяжении всего дня и при сочетании факторов. Например, много мясного, молочного, сладкого, мучного 3-4-5-6 раз в день, пусть даже в небольших количествах.

mTOR как нутриентный сенсор собирает сигналы от инсулина, ИФР-1, лептина, аминокислот. Среди аминокислоты не только известные нам ВСАА, но и серосодержащие аминокислоты. Если ВСАА повышают активность mTOR, то клеточный сенсор S-аденозилметионина в клетке, SAMTOR, связан с mTORC1 и реагирует на уровень метильных доноров и метионина, снижая активность mTORC1 при их нехватке.

Нездоровое питание провоцирует и ухудшает течение практически всех аутоиммунных заболеваний. Факторы риска их могут быть разные: гиперактивность mTOR, избыток соли, нарушения микрофлоры кишечника, хроническое воспаление, которые могут действовать синергично. Избыток натрия сам по себе может ухудшать течение заболеваний. Исследования показывают, что среди продуктов, увеличивающих риск рассеянного склероза находятся потребление молока, мяса и жира и избыток калорий, такой же паттерн характерен и для ревматоидного артрита. Клетчатка, омега-3 и полифенолы предсказуемо снижают риск.

 

Чем это опасно для иммунной системы? Дело в том, что иммунные Т-клетки возникают из незрелых предшественников и могут превращаться в разные типы зрелых Т-клеток. Есть Th-17 клетки, которые стимулируют воспалительные процессы, а есть T-регуляторы, которые контролируют избыточное воспаление и защищают от аутоиммунных заболеваний. Так вот, научно доказано, что постоянная активация mTOR повышает выработку Th-17 и снижает T-регуляторы. У людей с аутоиммунными болезнями достоверно выше активность mTOR. У пациентов с рассеянным склерозом обнаружена гиперактивность mTORC1 и снижение числа Treg.

Кроме продуктов, важен и режим питания, так выработка Th-17 усиливается в полночь и снижается днем, если вы едите поздно вечером и ночью, то еще сильнее усиливаете выработку воспалительных клеток Th-17. Внимания заслуживает и лептин, уровень которого заметно повышается при ожирении и лептинорезистентности. Лептин стимулирует размножение Т-клеток и преобладание TH1 над TH2. Снижение лептина при фастинге улучшает течения ряда заболеваний.

Кроме прочего, здесь очень важен баланс. Если снизить количество калорий сильно на длительный срок, то мы получим угнетение иммунитета. Интересно, что для здорового иммунитета нужна именно волнообразная активация mTOR. Краткое подавление его активности рапамицином повышает уровень Treg, длительная – снижает. Поэтому идеальным является «волнообразная» стимуляция mTOR в соответствии с режимом питания.

Периодическое употребление «быстрой», mTOR-стимулирующей пищи должно чередоваться с промежутками «медленной» пищи с низким количеством аминокислот и низкой гликемической нагрузкой. Именно такая пищевая стратегия (осцилляторная активация) оптимальна для развития Т-регуляров, иммунных клеток, защищающих нас от аутоиммунных болезней. (Curr Allergy Asthma Rep. 2014 Jan; 14(1): 404. Role of “Western Diet” in Inflammatory Autoimmune Diseases)

Kolos
Kolos аватар
Восстановлен.
Москва
Оффлайн

Да это и не ново, т.к. MAP - микобактерия паратуберкулёза, как одна из главных предполагаемых причин Болезни Крона - медленно развивающаяся микобактерия, которая очень хорошо умеет маскироваться и прятаться. А вот пример по лечению туберкулёзной инфекции, где видно, что курс лечения длится от трёх месяцев - пока не обновится красная кровь (эритроциты):

 

Согласно новым рекомендациям Центров по контролю и профилактике заболеваний США (CDC), краткий курс терапии с применением препаратов из группы ансамицинов предпочтительнее монотерапии изониазидом для лечения латентной туберкулезной инфекции (ЛТИ). Такой подход показывает сходную эффективность и при этом меньшую гепатотоксичность.
Данные рекомендации не подходят для случаев заражения изониазид- и рифампицин-резистентными штаммами M. tuberculosis, предупреждают специалисты CDC. Они также напоминают, что рифапентин и рифампицин не взаимозаменяемы.
Предпочтительные режимы терапии ЛТИ:
Трехмесячный режим изониазид — рифапентин один раз в неделю рекомендуется для пациентов 2 лет и старше, в том числе ВИЧ-инфицированных.
Четырехмесячный режим приема рифампицина один раз в день рекомендуется для ВИЧ-отрицательных пациентов всех возрастов.
Трехмесячный режим изониазид — рифампицин один раз в день может применяться у пациентов всех возрастов, в том числе ВИЧ-инфицированных.
Представлены и альтернативные режимы (монотерапия изониазидом) для некоторых пациентов, которые плохо переносят предпочтительные варианты терапии:
Шестимесячный режим приема изониазида один раз в день рекомендован для ВИЧ-отрицательных пациентов всех возрастов. Может также применяться у ВИЧ-положительных пациентов.
Девятимесячный режим приема изониазида один раз в день может применяться у пациентов всех возрастов независимо от ВИЧ-статуса

 

Я лично знаком с человеком, который имел 3 типа гепатита и капсулу в одном лёгком - несколько сантиметров. В России, ему сказали делать срочную хирургическую операцию по удалению части лёгкого, пока капсула не открылась. Он уехал в Германию и оформил ВНЖ по браку с немкой. Там он лежал в специальной клинике 1,5 года. В результате, от капсулы остался рубец 2 мм. Его вылечили терапевтическим методом, проделав хорошую научную работу с защитой диссертации.

Kolos
Kolos аватар
Восстановлен.
Москва
Оффлайн

Депрессия и воспаление: эволюционные связи. Депрессия – одна из «болезней цивилизации» и в ее развитии активно участвуют внутренние причины, наши эволюционные адаптивные реакции. Уровень С-реактивного белка у охотников-собирателей ниже, чем у жителей развитых стран. Например, исследования на Филиппинах показывают, что уровень С-реактивного белка заметно ниже, а уровень противовоспалительного ИЛ-10 выше, чем в западных странах, независимо от ИМТ. Исследования в Эквадоре также показывают более низкий уровень С-реактивного белка. Чем меньше антигенная нагрузка в детстве, тем выше уровень СРБ у взрослых.

Гипотеза «несоответствия» постулирует, что при резком изменении среды, адаптивные реакции могут вызывать развитие заболеваний. Что касается депрессии, то весьма любопытно рассмотреть эволюционные связи воспаления и депрессии.

Гипотеза (pathogen–host defense theory of depression) постулирует, что депрессия могла возникнуть как побочный эффект в эволюции иммунной системы и оказалась полезной в борьбе с инфекциями и в выживании. Депрессия меняет наше поведение так, что мы меньше тратим сил, меньше разносим инфекцию, снижаем риск быть съеденными. Даже нарушения сна при депрессии могут быть адаптивны как увеличение бодрствования для спасения от хищников.

Связь между депрессией и воспалительной реакцией была замечена уже давно. У людей с депрессией более «раздражительный» иммунитет и выше маркеры воспаления даже в период ремиссии. Анализ генетических аллелей, увеличивающих склонность к депрессии, показал, что эти гены часто связаны с регуляцией иммунного ответа. Эволюционно снижение активности и депрессия при инфекционных заболеваниях могли снизить число контактов между особями и соответственно замедлить распространение болезни. Например, гены синтеза арахидоновой кислоты, генетические варианты циклоокигеназы 2 и фосфолипазы 2 одновременно связаны как с воспалением, так и депрессией. А позитивную роль омега-3 при депрессии мы уже тоже обсуждали. Болезни связаны с депрессией, заболевание в среднем увеличивает риск депрессии в 5-10 раз, особенно диабет, ожирение, сердечно-сосудистые и др. Сильнее увеличивают риск депрессии (и суицида, тревоги) аутоиммуннные заболевания. Все противовоспалительные препараты и добавки в целом снижают риск депрессии, будь то статины, омега-3, кортикостероиды, НПВС.
Активация Т-клеточного звена может снизить симптомы депрессии и тревоги (противовоспалительный ИЛ-4 ответ).
Стоит отметить, что как раз те 20-30% людей, нечувствительных к антидепрессантами и имеют наиболее высокие показатели воспалительных маркеров. При депрессии увеличивается уровень провоспалительных молекул и растет число рецепторов к ним, увеличивает уровень хемокинов и молекул адгезии, в т.ч. и в головном мозге. Воспаление усиливает и тревогу, исследования показывают, что уровни ИЛ-1 и ИЛ-6 заметно в выше в крови и мозге покончивших с собой. Воспаление в мозге влияет на активность работы нейромедиаторных систем (серотонин, дофамин, глутамат). Раньше я уже писал, что воспаление подавляет активность работы дофаминовой системы.

Какие причины хронического стерильного воспаления? Проблема современного стерильного мира заключается в том, что снижение количества внешних инфекций и снижения внутреннего разнообразия микрофлоры приводит к усилению провоспалительной реакции. Другими моментами являются источники хронического воспаления: питание (высокая гликемическая нагрузка, сахар, жареное, висцеральное ожирение), качество воздуха, шум, нарушения сна и т.п. Если мы говорим про питание, то существует связь между депрессией и углеводами, связь между типом углеводов и уровнем хронического воспаления (ИЛ-6 и СРБ).  Низкая гликемическая нагрузка действительно связана со сниженным уровнем воспаления и риском депрессии.  У людей, как существ социальных, стресс также связан с активацией иммунной системы. Поэтому чем меньше уровень социальной поддержки, тем выше маркеры воспаления. Более высокий уровень социальной поддержки снижает уровень воспаления и риск не только депрессии, но и астмы, сердечно-сосудистых заболеваний и др. Неконтролируемый стресс повышает уровень ИЛ-6 и чем выше его уровень, тем сильнее риск выгорания.

Что делать? Здоровый образ жизни и оптимальные воспалительные биомаркеры снижают риск депрессии. Депрессия включает множество подтипов, требующих различных подходов, от психотерапии до изменения образа жизни (стресс, питание, свет и т.п. ). Контроль воспалительных маркеров и их коррекция эффективно могут улучшить наше ментальное состояние не только при депрессии, но и при тревоге, выгорании и т.п.

The evolutionary significance of depression in Pathogen Host Defense (PATHOS-D)Nature Publishing Group | 2013-01-31, Pages 15-37
Neuropsychopharmacology. 2017 Jan; 42(1): 5–27.Pathogen–Host Defense in the Evolution of Depression: Insights into Epidemiology, Genetics, Bioregional Differences and Female Preponderance
The role of inflammation in depression: from evolutionary imperative to modern treatment target Nature Reviews Immunology volume 16, pages22–34(2016)
Depression as sickness behavior? A test of the host defense hypothesis in a high pathogen population. Brain Behavior and Immunity. 31 (2013) 1–8 49:130-139. 2.

Kolos
Kolos аватар
Восстановлен.
Москва
Оффлайн

Близок локоть, но не укусишь или как достать витамин Д из жира? «Чтобы нормализовать уровень витамина D, иногда достаточно просто похудеть» такую фразу вырвали из контекста и сделали названием интервью в одной из газет, несмотря на мои возражения. Я действительно упомянул, что при избыточном весе часто наблюдается сниженный уровень витамина Д. Более того, у людей с ожирением прием добавок витамина Д слабо влияет на его уровень в крови, по сравнению с людьми с нормальной массой тела. Куда же уходит витамин? Были теории, что при ожирении сильнее распад витамина Д, но опыт с изотопами опроверг это. Всасывается витамин Д также вероятно одинаково. Дело в том, что витамин Д накапливается в жировой ткани. Это имеет важное приспособительное значение, ведь в зимние месяцы солнца у нас мало. При ожирении это имеет негативные последствие, ведь снижение липолиза (расщепления жира) приводит к тому, что витамин Д не попадает из жира в кровь!

Да, несмотря на большие запасы, человек не только не может использовать накопленный витамин Д, но еще и слабо отвечает на прием добавок! Так, у человека массой 100 кг с 40% жира запаса витамин Д в жире хватит на 2000 дней с учетом рекомендуемой суточной дозы! Шестилетний запас! Но сам человек может страдать от дефицита витамина Д! Накопление витамина Д в жире вероятно имеет не только накопительный эффект. Ведь висцеральный жир в несколько раз сильнее запасает витамин Д, чем подкожный. Витамин Д в адипоцитах снижает провоспалительную активность и возможно его накопление является адаптивным.

Уже давно ученые заметили, что чем выше уровень физической активности, тем выше уровень витамина Д, но списывали это на то, что люди, которые больше занимаются, больше бывают на солнце. Однако потом заметили этот же эффект на собаках. А исследования на людях, где занятия проходили в помещениях, показали, что именно физическая активности повышает уровень витамина Д. Регулярные тренировки позволяют избежать спада уровня витамина Д в зимние месяцы.

Как же это работает? Физическая активность усиливает липолиз, мобилизация витамина Д пропорциональна липолизу и уровню активации бета-адренергических рецепторов. Чем лучше форма человека, чем больше тренировок, тем выше уровень витамина Д (VitaDEx project). Этой историей я хочу проиллюстрировать еще один важный момент – системный подход к здоровью. Ведь для того, чтобы витамин Д хорошо работал, нужно иметь хорошую метаболическую гибкость и достаточный уровень физической активности, а не просто глотать таблетки. (Mobilising vitamin D from adipose tissue: The potential impact of exercise Nutrition Bulletin 18 December 2019 Pages 25-35)

Андрей Беловешкин

Kolos
Kolos аватар
Восстановлен.
Москва
Оффлайн

Некоторые моменты в рекомендациях этого доктора требуют проверки, но в целом, она делится бесплатной информацией по научному подходу в профилактике заболеваний, а отзывы благодарных пациентов можно проверить по INSTAGRAM профилям - это не фейк.

 

 

С её слов, она пишет диссертацию по своей специальности. Уделяет много внимания комплексному подходу в лечении по гастроэнтерологическому профилю.

НОВОСИБИРСК
 

Kolos
Kolos аватар
Восстановлен.
Москва
Оффлайн

Илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка): понятие, расположение, строение и функции Илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка) – это анатомическое образование, которое разделяет полости толстого и тонкого кишечника. Наличие клапана позволяет разделить кишку на участки, каждый из которых имеет свои функции.

 

Расположение и строение
Баугиниева заслонка находится между подвздошной и толстой кишкой. При этом верхняя часть клапана обращена к полости восходящей ободочной кишки, а нижняя часть – к полости слепой кишки. Илеоцекальный клапан образован сфинктером – мышечным кольцом, на котором имеется небольшое утолщение. Выпирающее в полость кишечника образование формирует куполообразный сосок, который при сокращении мышц прикрывает полость кишечника. Общая ширина мышц клапана составляет примерно 4 см. Отверстие илеоцекального клапана имеет вид горизонтальной щели или овального проема. Его общая длина в среднем равна 25-27 мм. Со стороны подвздошной кишки выделяется особый участок – верхняя губа. Она представляет собой свободную медиальную стенку илеума, нависающую над щелью клапана. Нижняя губа образована медиальным участком подвздошной кишки, который локализуется под щелью. Особенности анатомического строения области перехода тонкого кишечника в тонкий могут быть вариабельными. Так, у некоторых людей возможна небольшая инвагинация (вдавление) подвздошной кишки в полость слепой кишки (не более чем на 5 мм). Стенка органа в области инвагинации имеет большую ширину, поэтому такой участок носит название илеоцекального возвышения.

Функции
Основная функция баугиниевой заслонки – это регуляция продвижения пищевого комка из тонкого кишечника в толстый и отграничение вышележащих отделов органа от населенной бактериями толстой кишки. Активность илеоцекального клапана имеет несколько стадий, которые зависят от поступления в организм пищи: вне пищеварительного процесса баугиниева заслонка закрыта; примерно через 5 минут после еды клапан начинает открываться и пропускать через себя небольшие порции пищи – по 10-15 мл химуса; активность клапана регулируется перистальтикой – волна мышечного сокращения, проходя по подвздошной кишке, меняет давление в полости органа, что приводит к открытию клапана; поступление пищи в толстый кишечник приводит к повышению давления в полости слепой кишки и закрытию клапана; весь период пищеварения клапан циклически открывается и закрывается каждую минуту; после того, как весь химус переходит в толстый кишечник, клапан закрывается и остается в таком положении до следующего приема пищи.

В среднем за сутки баугиниева заслонка пропускает из тонкой кишки в толстую до 4 л химуса.

 

 

Заболевания баугиниевой заслонки

Недостаточность илеоцекального клапана
Недостаточность баугиниевой заслонки – это состояние, которое возникает при неспособности клапана отграничивать полости разных отделов кишечника. При такой патологии развивается рефлюкс – обратный заброс содержимого из толстого кишечника в полость подвздошной кишки, а также в более высокие отделы пищеварительной системы (вплоть до желудка). Внутренняя среда толстого кишечника очень специфична, она отличается от других органов наличием бактерий. При проникновении в тонкую кишку и желудок условно-патогенных бактерий развиваются воспалительные процессы – энтериты или гастроэнтериты. Такие заболевания обычно имеют хроническое течение, так как в очаг патологии постоянно прибывают новые микроорганизмы из толстой кишки.
Илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка): понятие, расположение, строение и функции Илеоцекальный клапан (баугиниева заслонка) – это анатомическое образование, которое разделяет полости толстого и тонкого кишечника. Наличие клапана позволяет разделить кишку на участки, каждый из которых имеет свои функции.

Илеоцекальный клапан
 1 Расположение и строение 2 Функции 3 Заболевания баугиниевой заслонки 3.1 Недостаточность илеоцекального клапана 3.2 Липоматоз клапана 3.3 Эндометриоз илеоцекального клапана 3.4 Баугинит 4 Методы диагностики состояния илеоцекального клапана Расположение и строение Баугиниева заслонка находится между подвздошной и толстой кишкой. При этом верхняя часть клапана обращена к полости восходящей ободочной кишки, а нижняя часть – к полости слепой кишки. Илеоцекальный клапан образован сфинктером – мышечным кольцом, на котором имеется небольшое утолщение. Выпирающее в полость кишечника образование формирует куполообразный сосок, который при сокращении мышц прикрывает полость кишечника. Общая ширина мышц клапана составляет примерно 4 см. Отверстие илеоцекального клапана имеет вид горизонтальной щели или овального проема. Его общая длина в среднем равна 25-27 мм. Со стороны подвздошной кишки выделяется особый участок – верхняя губа. Она представляет собой свободную медиальную стенку илеума, нависающую над щелью клапана. Нижняя губа образована медиальным участком подвздошной кишки, который локализуется под щелью. Особенности анатомического строения области перехода тонкого кишечника в тонкий могут быть вариабельными. Так, у некоторых людей возможна небольшая инвагинация (вдавление) подвздошной кишки в полость слепой кишки (не более чем на 5 мм). Стенка органа в области инвагинации имеет большую ширину, поэтому такой участок носит название илеоцекального возвышения. баугиниева заслонка
Функции
Основная функция баугиниевой заслонки – это регуляция продвижения пищевого комка из тонкого кишечника в толстый и отграничение вышележащих отделов органа от населенной бактериями толстой кишки. Активность илеоцекального клапана имеет несколько стадий, которые зависят от поступления в организм пищи: вне пищеварительного процесса баугиниева заслонка закрыта; примерно через 5 минут после еды клапан начинает открываться и пропускать через себя небольшие порции пищи – по 10-15 мл химуса; активность клапана регулируется перистальтикой – волна мышечного сокращения, проходя по подвздошной кишке, меняет давление в полости органа, что приводит к открытию клапана; поступление пищи в толстый кишечник приводит к повышению давления в полости слепой кишки и закрытию клапана; весь период пищеварения клапан циклически открывается и закрывается каждую минуту; после того, как весь химус переходит в толстый кишечник, клапан закрывается и остается в таком положении до следующего приема пищи.
В среднем за сутки баугиниева заслонка пропускает из тонкой кишки в толстую до 4 л химуса. Заболевания баугиниевой заслонки Недостаточность илеоцекального клапана Недостаточность баугиниевой заслонки – это состояние, которое возникает при неспособности клапана отграничивать полости разных отделов кишечника. При такой патологии развивается рефлюкс – обратный заброс содержимого из толстого кишечника в полость подвздошной кишки, а также в более высокие отделы пищеварительной системы (вплоть до желудка). Внутренняя среда толстого кишечника очень специфична, она отличается от других органов наличием бактерий. При проникновении в тонкую кишку и желудок условно-патогенных бактерий развиваются воспалительные процессы – энтериты или гастроэнтериты. Такие заболевания обычно имеют хроническое течение, так как в очаг патологии постоянно прибывают новые микроорганизмы из толстой кишки.

Липоматоз клапана
Липоматоз – это отложение жировых капель в стенке клапана. Чрезмерные дефекты накопления приводят к тому, что заслонка становится значительно более плотной, ограничивает просвет кишечника. На фоне данного состояния нарушается нормальный пассаж пищевых масс по кишечнику, появляются признаки частичной кишечной непроходимости. Эндометриоз илеоцекального клапана В редких случаях возможно эндометриоидное поражение заслонки. Заболевание характеризуется разрастанием клеток, сходных по строению с эндометрием, в толще клапана. Причины обратного заброса ткани из матки на данный момент окончательно не установлены. Заболевания может поражать только илеоцекальный клапан, однако более часто эндометриоз распространяется еще и на слепую кишку.
Баугинит Баугинит – это заболевание, которое характеризуется возникновением воспалительного процесса в полости илеоцекального клапана. Заболевание также может иметь изолированное течение или сочетаться с воспалением тонкого и толстого кишечника.
Возникновение баугинита ассоциировано с попаданием в пищеварительную систему патогенных бактерий, которые проникают в стенку органа и начинают там размножаться, провоцируя развитие воспалительного процесса. В некоторых случаях патология может быть вызвана условно-патогенными бактериями – микроорганизмами, которые обитают в кишечнике и в норме не приносят вреда организму. Они могут вызвать болезнь, если у человека значительно ослаблен местный иммунитет кишечника.

Благодаря слаженному бездействию и халатному отношению к своей работе десятков врачей-троечников различных специальностей, которые не учитывали первичную и вторичную иммунную недостаточность моего сына, на фоне хронического воспалительного процесса, который длился 17 лет, теперь начался новый период жизни без илеоцекального угла. Будет ли здоров такой человек? Насколько будет полезен наш опыт борьбы за здоровье и за жизнь для гастроэнтерологической науки? Мы прошли в качестве одной статистической единицы системы здравоохранения. Очень надеюсь, что прежде, чем попасть в лапы химио- и био- терапии, прочитавшие этот пост, попробуют своевременно найти СВОЕГО ВРАЧА и ОСТАНОВИТЬ ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС В РАСТУЩЕМ ОРГАНИЗМЕ СВОЕГО РЕБЁНКА. После того, как вы вылечите хронические заболевания, иммунная система сама должна справиться с дисбалансом провоспалительных и противовоспалительных участников иммунной системы.

Никто не знает, насколько сильный удар нам нанесли азатиоприн и хумира. Возможно, слабую иммунную систему сына, ещё не до конца убили гастроэнтерологи. Если мы не прошли "точку невозврата", то у нас ещё всё впереди, хотя и без важной части кишечника.

Берегите своих детей!

Kolos
Kolos аватар
Восстановлен.
Москва
Оффлайн

Хотя роль «хороших» вирусов в человеческом здоровье все еще относительно неизвестна, мы постепенно разгадываем их важность.

Исследователи далеки от ответа на многие вопросы, но теперь твердо установлено, что без «дружественных» микроорганизмов — нашего микробиома — мы бы болелели

 

 

 

 


 

ВИРОМ

 

 

 

 

Что такое виром?

Когда мы слышим слово «микробиом», мы сразу же думаем о бактериях, но микробиом — это сумма всех микроорганизмов в определенной среде. Некоторые ученые используют этот термин для обозначения суммы генетического материала микроорганизмов. Таким образом, помимо бактерий, микробиом также включает вирусы (виромы) и грибки (микобиомы). До настоящего времени ученые уделяли им сравнительно мало внимания.

Вирусы прочно обосновались в различных экологических нишах человеческого организма, особенно на слизистых оболочках, таких как нос, рот и слизистая оболочка кишечника. Вирусы наиболее известны тем, что вызывают такие болезни, как оспа, гепатит, ВИЧ и бешенство. Однако многие вирусы не проявляют ни малейшего интереса к клеткам человека.

Что такое бактериофаги?

Ученые считают виром «самой большой, самой разнообразной и самой динамичной частью микробиома», а большинство вирусов в нашем кишечнике — бактериофаги. Везде, где есть бактерии, есть в изобилии бактериофаги.

Как объясняют исследователи: «Фаги — самая распространенная форма жизни на Земле, они практически вездесущи. Некоторые источники пресной воды могут содержать до 10 миллиардов на миллилитр». 

Бактериофаги заражают бактерии, захватывают их клеточные механизмы и используют их для репликации своего генетического материала. Теперь совершенно ясно, что кишечные бактерии влияют на здоровье и болезни, поэтому неудивительно, что вирусы, которые заражают кишечные бактерии, также могут оказывать значительное влияние.

С 1920-х по 1950-е годы ученые исследовали, можно ли использовать бактериофаги для лечения бактериальных инфекций. В конце концов, эти вирусы могут уничтожать патогены человека. Ученые обнаружили, что фаготерапия была эффективной и, что немаловажно, не имела побочных эффектов. Когда были открыты антибиотики, фаготерапия отошла на второй план. Антибиотики можно было производить с относительной легкостью, и они убивали широкий спектр видов бактерий. Однако, учитывая современные высокотехнологичные возможности и устрашающий фон антибиотикорезистентности, интерес к фаготерапии может вновь возродиться.

Одним из факторов, делающих фаготерапию привлекательной, является ее специфичность. Зачастую антибиотики уничтожают широкий спектр видов бактерий, мы знаем, что в кишечнике живут и «хорошие» бактерии. 

Бактериофаги, между тем, нацелены только на узкий диапазон штаммов в пределах одного и того же бактериального вида. Кроме того, они размножаются только в том случае, если их целевые бактерии находятся в локальной области. В совокупности это означает, что они атакуют только нужную бактерию и продолжают размножаться до тех пор, пока не уничтожат инфекцию.

Бактериофаги попадают к человеку на ранней стадии. В одном исследовании был изучен меконий (первый кал новорожденного) и не было обнаружено никаких признаков вирусов. Однако через 1 неделю после рождения каждый грамм кала ребенка содержал около 100 миллионов вирусных частиц, большинство из которых были бактериофагами. Наш виром действительно является спутником на протяжении всей жизни. У каждого человека есть свой особый набор бактериофагов, который в совокупности называют фагом. Люди, придерживающиеся примерно одинаковой диеты, имеют много общего, но в целом микробиом каждого индивидуума сильно различается.

От симбиоза к дисбиозу

Бактериофаги, как уже говорилось, уничтожают бактерии. Однако в некоторых ситуациях бактериофаги могут приносить пользу популяциям бактерий. В кишечнике бактериофаги преимущественно существуют с младенчества. На этой стадии их генетический код включается в геном бактерии, готовый в случае активации произвести бактериофаги. В этот момент своей жизни бактериофаг не вреден для бактерии — они существуют в симбиозе.

Поскольку бактерии могут обмениваться генетическим материалом друг с другом, генетический код также может передаваться между отдельными бактериями. Они могут обмениваться генами, связанными с устойчивостью к антибиотикам, вирулентностью или метаболическими путями между различными видами бактерий. Это может принести пользу некоторым видам бактерий, потенциально позволяя им расширить свою нишу. Однако рост может происходить и за счет других колоний бактерий в кишечнике. Таким образом, фаги могут косвенно принести пользу многоклеточному организму.

Во время стресса или если человек находится в опасности, — они могут вызвать широкомасштабные изменения в микробном сообществе кишечника.

Переход от безвредного профага к так называемому литическому фагу может уничтожить сообщества бактерий, потенциально предоставляя «плохим» бактериям некоторое пространство и позволяя им заполнить пустоту. 

Эта перетасовка сообществ и может привести к дисбактериозу — микробному дисбалансу.

"Дисбактериоз связан с целым рядом заболеваний, включая воспалительные заболевания кишечника, синдром хронической усталости, ожирение, инфекцию Clostridium difficile (C. diff) и колит."

 

Однако исследователи до сих пор не уверены в роли бактериофагов при этих состояниях. В этих случаях дисбактериоз может возникать и по другим механизмам. С другой стороны, это может быть симптомом заболеваний, а не причиной. Исследователи наблюдали изменения в кишечных бактериях при разнообразном спектре заболеваний, включая диабет 2-го типа, шизофрению, депрессию, тревогу, болезнь Паркинсона и многие другие. Поскольку бактериофаги превосходят числом бактерии в нашем кишечнике и полагаются на них, чтобы размножаться, они должны быть либо затронуты, либо вовлечены в любые колебания.

Бактериофаги не могут влиять на изменения в кишечнике, а изменения не могут быть движущей силой болезни. Вместо этого популяции бактериофагов могут просто пассивно влиять на изменения в кишечных бактериях.

В качестве примера можно привести возможность использования вирома в качестве диагностического маркера. Например, ученые выявили специфические изменения в кишечном вироме у людей с воспалительными заболеваниями кишечника, которые, как известно, трудно диагностировать.

Изучать бактерии далеко не просто, ведь они невероятно малы. Бактерии обычно имеют диаметр 0,4-10 микрометров. Чтобы обеспечить некоторый контекст: 10 микрометров — это всего лишь одна сотая миллиметра. Вирусы, однако, еще меньше, всего 0,02–0,4 микрометра в поперечнике. Помимо трудностей, присущих работе в таких крошечных масштабах, вирусы создают и другие проблемы. Если ученые хотят понять, какие виды бактерий присутствуют в той или иной популяции, они извлекают генетическую информацию. Исходя из этого, они выделяют определенные участки кода и сопоставляют их с существующими базами данных; чаще всего они используют ген 16S рРНК. Этот конкретный ген можно обнаружить почти у всех видов бактерий, и с течением эволюционного времени он оставался относительно неизменным.

Однако некоторые области 16S РНК считаются гипервариабельными. Различия между этими регионами позволяют исследователям идентифицировать виды.

Вирусы, с другой стороны, не имеют общих эквивалентных генов между видами. Это делало изучение вирома практически невозможным, но прогресс в секвенировании следующего поколения медленно разрушает барьеры. На данном этапе роль вирусов в здоровье человека далеко не так ясна, как их роль в болезнях. Весьма вероятно, что вирусы действительно играют существенную роль в поддержании здорового организма. 

Учитывая насущные проблемы устойчивости к антибиотикам, возможно, возобновление интереса к бактериофагу позволит уделять больше времени этому таинственному элементу медицинской науки.

Это наверняка будет долгая битва.

medimmunol.biomedcentral.com/articles/10.1186/1476-9433-2-2

aac.asm.org/content/45/3/649