Любому доктору, на основании результатов анализов и выписок из больниц, наверняка будет понятно, что мы имеем дело со ВТОРИЧНЫМ ИММУНОДЕФИЦИТОМ.

Контакт вируса с первичным иммунитетом - > Иммунная недостаточность  — > Развитие персистирующих инфекций — >
-> Иммунная система не справляется — > Гастрит, гастродуоденит — > Железодефицитная анемия — > Нарушения кислотно — щелочного баланса — > Дисбактериоз — > Дефицит витамина D — > Аутоиммунное заболевание — > Развитие грибков — > Клостридии, иерсинии -->  Вторичный иммунодефицит — > Разрушение слизистой оболочки кишечника — > Признаки ВЗК — > Удар по иммунитету антибиотиками, стрессами (колоноскопия, множественная биопсия, облучение УЗИ, рентген, наркоз, хирургическая операция и т. д.) — > Подавление ответа иммунитета биологическими препаратами -> Усиление влияния хронических персистирующих инфекций — > Развитие новых инфекций — > Нарушения в работе гормональной, кроветворной, пищеварительной системах — > Разрушение слизистой оболочки желудка и кишечника — ЧТО ДАЛЬШЕ?

Дальше давим иммунитет биологическими препаратами (например, ХУМИРА). На фоне ХУМИРЫ, у ребёнка развиваются грибковые, вирусные инфекции, иммунная система слабеет с каждым месяцем. Персистирующие инфекции реплицируют и захватывают новые территории.

Каждый случай ВЗК - абсолюно индивидуальный, но у всех детей, с родителями которых мы общались, есть общая проблема - иммунодефицит.
У взрослых - иммунная система сформирована. На герпесвирусы нужно обратить особое внимание. Агрессивность течения заболеваний связана с ВЭБ, ЦМВ и 6-м типом герпеса.

"Anti-TNFα therapy for inflammatory bowel diseases is associated with Epstein-Barr virus lytic activation."
Вирус Эпштейн Барр, витамин D, CD8+ Т-клетки — участвуют в развитии аутоиммунных заболеваний.
"Роль агрессивности ВЗК у пациентов с ЦМВ (Цитомегаловирусом)"
Роль агрессивности ВЗК у пациентов с ЦМВ (Цитомегаловирусом)

МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ:
В этом проспективном, исследовании, были включены 67 пациентов с ВЗК (IBD) и 34 пациента контроля с синдромом раздраженной толстой кишки СРК (IBS) или кровотечением из прямой кишки. Серология для CMV была проанализирована наряду с ДНК CMV в плазме, относящихся к слизистой оболочке биопсиях (биопат) и фекалиях. Биопаты слизистой были далее проанализированы с гистопатологией и иммуногистохимией ЦМВ (CMV).

РЕЗУЛЬТАТЫ:
Обнаружение ЦМВ (CMV), IgM было более распространено у больных с ВЗК (IBD), по сравнению с контрольными группами, 21% против 3%. ДНК ЦМВ была найдена в 16% пациентов с недавно диагностированным, НЕЛЕЧЕННЫМ ВЗК и в 38% рассматриваемых со стероидом пациентов.
Четыре из пяти пациентов, которые нуждались в неотложной операции, была ЦМВ-ДНК положительная реакция, по крайней мере в одном из трех типов.
Ни у одного, из контрольных групп, не было обнаружено ДНК ЦМВ.

HHV-6 CMV (герпес 6-го типа и цитамегаловирус)
Доказано, что у пациентов с ВЗК, имеется корреляция активности воспаления в илеоцекальном и колоректальных отделах кишечника, если эти два вируса обнаружены в слизистой кишечника.
Реактивация скрытого цитомегаловируса (CMV) может произойти во время воспалительного заболевания кишечника (IBD). Данные человеческого вируса герпеса 6 (HHV-6) - близкий родственник к ЦМВ - в активном ВЗК недостаточны. Цель этого исследования состояла в том, чтобы обнаружить HHV-6 и антигены ЦМВ в слизистой оболочке активного и неактивного ВЗК.
Оба вируса ПРИСУТСТВОВАЛИ повсеместно в слизистой оболочке ВЗК. Сосуществование вирусов было распространено и связано с деятельностью болезни и использованием ИММУНОСУПРЕССОРОВ. Интенсивность HHV-6B коррелируется с эндоскопической серьезностью ЯЗВЕННОГО КОЛИТА.
Ведущую роль в развитии вторичных иммунодефицитов играют хронические вирусные инфекционные заболевания (ВИЧ, ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ, вирусы Эпштейна-Барр и другие герпес-вирусы, реже корь, краснуха, вирусные гепатиты и т. д.), вызывая подавление клеточного и гуморального иммунитета. Неблагоприятное влияние на иммунный статус оказывает бактериальная и грибковая инфекция, паразитарные заболевания.
Выраженное нарушение обменных процессов в организме при соматических заболеваниях и эндокринных расстройствах (диабете, гипо- и гипертериозе приводит к угнетению хемотаксиса и фагоцитирующей активности нейтрофилов и, как следствие, к вторичному иммунодефициту с возникновением воспалительных очагов различной локализации (чаще это пиодермии, абсцессы и флегмоны).
Снижается иммунитет при длительном приеме некоторых лекарственных препаратов, обладающих подавляющим действием на костный мозг и кроветворение, нарушающих формирование и функциональную активность лимфоцитов (цитостатики, глюкокортикоиды и пр.). Схожий эффект оказывает и лучевое воздействие.
К индуцированной форме относят нарушения, возникающие вследствие конкретных причинных факторов (рентгеновское излучение, длительный прием цитостатиков, кортикостероидных гормонов, тяжелые травмы и обширные хирургические операции с интоксикацией, кровопотерей), а также при тяжелой соматической патологии и злокачественных опухолях.

Не все инфекционисты знают о том, что для больных ВЗК, самым информативным методом выявления герпесовирусных инфекций цитомегаловирус ЦМВ (CMV), Вирус Эпштейн Барр ВЭБ (EBV) и HHV 6 типа, можно найти в материале (в БИОПАТЕ), которые можно получить только после колоноскопии с биопсией. Предварительно, обязательно нужно договориться с лабораторией, которая сможет работать с таким материалом.

Например, в Москве, вирусологическая лаборатория, находится в Гематологическом Научном Центре (Новозыковский проезд, дом 4-а, вход с улицы 8-го марта). Принимают только в понедельник и среду, до определённого часа. Очень сложно состыковать время колоноскопии - > получение материала, в специальной таре -- > время в пути до лаборатории --> очереди на проходной ГНЦ (blood.ru) --> очередь в регистратуру...
ЦМВ во внешней среде, распадается на аминокислоты, уже через 2 часа!!!
Другими словами, через один час, после колоноскопии, нужно сдать биопат в лабораторию, по предварительной договорённости!
Для ВЗК-шников на иммуносупрессорах или на антицитокиновой терапии, при высоких значениях IgG на герпесвирусы (более, чем в 4 раза), - это единственно правильный шаг, чтобы убедить врачей, в необходимости корректировки лечения.
Другой вариант - наблюдать динамику результатов IgG, через каждые 14-21 день.

Основные заболевания (состояния), сопровождающиеся вторичным иммунодефицитом ребенка:

1. Вирусные инфекции:

Острые вирусные инфекции: корь, краснуха, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, острый гепатит, РС-вирус.
СПИД

Персистирующие вирусные инфекции: хронический гепатит В; инфекции, вызванные вирусом Эпштейн-Барр, цитомегалии, герпеса, аденовирусом, а также персистирующая коревая инфекция.

2. Бактериальные инфекции:

пневмококковые и менингококковые,
туберкулез,
атипичные микобактериозы.

3. Протозойные и глистные болезни:

пневмоцистоз,
токсоплазмоз,
лейшманиоз,
описторхоз,
кишечный криптоспоридиоз,
трихенелез,
хламидиоз и др.

4. Цитотоксические состояния:

сепсис,
хронические воспалительные заболевания,
ретикулезы,
аутоиммунные болезни (СКВ, гломерулонефрит),
злокачественные образования (лейкоз, лимфогранулематоз, саркоидоз),
ятрогенные влияния (цитостатики, иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики, антиметаболиты).

5. Обменные заболевания:

сахарный диабет,
недостаточность питания,
уремия,
серповидно-клеточная анемия,
патология кишечного всасывания,
гипоксия, гипотиреоз,
нефротический синдром,
ожоги,
дефицит витаминов (А, В6, С),
дефицит микроэлементов (селена, цинка, магния, йода, железа, кобальта, меди).

Исследователи наблюдали за влиянием диеты, антибиотиков и иммуносупрессоров на микробиоту детей с Болезнью Крона.

Пришли к выводу о том, что антибиотики подавляют бактериальный рост, но облегчают рост грибков.

Диетическое питание - помогает уменьшить симптомы и воспаление, но не исправляет разницу бактериальной населенности.

Иммуносуппрессоры - уменьшают воспаление и бактериальный дисбиоз, но слабо влияет на грибковый дисбиоз.

Так где же выход? ВЫХОД ОДИН - КОМПЛЕКСНОЕ И ИНДИВИДУАЛЬНОЕ ЛЕЧЕНИЕ!

Все выводы, к которым мы пришли 3 года назад, подтвердила, так называемая ДОКАЗАТЕЛЬНАЯ МЕДИЦИНА.
В Telagram канале Gastronet - есть видео и отдельно презентация, которая подтверждает мою версию о том, что гастропротокол даёт серьёзные осложнения и сильно осложняет работу хирургов - колопроктологов.

Сколько детей загубили, чтобы получить новые рекомендации ЕССО?!

Спасибо этим ребятам за правду... Для многих детей - это уже поздно...

Андрей Олегович, так и сказал на видео: - все осложнения при БК - результат действия препаратов терапии гастропротокола... не дословно, конечно, но это уже, если кому-то лень установить Telegram - вкраце...

Гастроэнтерологи - Бог им судья!

Миндалины — это два небольших лимфатических узла, расположенных по обе стороны задней стенки глотки. Как и другие лимфатические узлы, они являются частью иммунной системы. Их задача — не дать вирусам и бактериям проникнуть в организм через нос и рот. Однако иногда вирусам и бактериям удается инфицировать миндалины и вызвать их воспаление. Врачи называют воспаление миндалин ангиной или тонзиллитом.
Тонзиллит чаще встречается у детей старше 2 лет и редко у взрослых. Тонзиллит является настолько распространенным детским заболеванием, что каждый ребенок переболел им хотя бы один раз.

Тонзиллит — заразен ли для других?

Тонзиллит — это воспалительная реакция организма на инфекцию. Таким образом, тонзиллит сам по себе не заразен. Однако вирусы и бактерии, вызывающие тонзиллит, заразны. Следовательно, наиболее эффективным способом остановить распространение тонзиллита является прекращение распространения возбудителей, вызывающих его. Тонзиллит может возникнуть в результате бактериальной или вирусной инфекции.

Бактериальный тонзиллит

Одной из основных бактериальных причин тонзиллита является бета-гемолитическая стрептококковая инфекция группы А (GABHS), которую врачи часто относят к группе А (GA) стрептококковой инфекции.
Согласно обзору 2016 года, стрептококк GA отвечает за 15-30% ангин у детей и 5-15% ангин у взрослых. Стрептококк GA распространяется воздушно-капельным путем. Бактерии быстрее распространяются в местах, где люди, особенно дети, находятся в непосредственной близости. Примерами могут служить школы и детские сады. Стрептококк GA обычно вызывает симптомы через 2-5 дня после инфицирования.

Вирусный тонзиллит

Вирусы, вызывающие ОРВИ и грипп, также могут вызывать тонзиллит. Эти вирусы могут жить на поверхностях вещей повсеместного обихода. Эта устойчивость помогает им распространяться.

Симптомы тонзиллита

В большинстве случаев тонзиллит развивается очень быстро. Наиболее распространенными признаками и симптомами тонзиллита являются:

ощущение боли или царапанья в горле

красные и увеличенные миндалины с белыми пятнами

увеличенные и чувствительные лимфатические узлы на шее

затрудненное глотание или боль при глотании

лихорадка

обезвоживание

головная боль

слабость

боль в животе

То, что было у нас:

У некоторых детей может развиться хронический или рецидивирующий тонзиллит, когда они испытывают по крайней мере пять эпизодов тонзиллита в год.

Причины тонзиллита

У детей до 5 лет причиной возникновения тонзиллита обычно является вирусная инфекция.

У детей в возрасте от 5 до 15 лет причина бактериальная.

До 70% острых случаев тонзиллита вызваны одним из следующих вирусов:

аденовирусы

коронавирус

цитомегаловирус

энтеровирусы

Вирус Эпштейна-Барра (ВЭБ)

вирус гриппа

ВИЧ

вирус кори

риновирус

Лечение тонзиллита

Определение того, вызван ли тонзиллит вирусом или бактериями, является важным шагом в лечении. Симптомы тонзиллита обычно проходят в течение 1-2 недель. В течение этого времени необходимо пить много жидкости, а также использовать пастилки для горла.
Людям, страдающим бактериальным тонзиллитом, потребуется лечение антибиотиками. Антибиотики помогают ускорить выздоровление и снизить риск ревматизма и других потенциальных осложнений бактериального тонзиллита.

Профилактика

Лучший способ избежать тонзиллита — это предотвратить распространение вирусов и бактерий, вызывающих инфекцию. Врачи рекомендуют:

частое мытье рук

использование дезинфицирующего средства для рук, если невозможно вымыть руки

избегать прикосновений к лицу немытыми руками

закрывать рот и нос при кашле и чиханье

держать больных детей дома

производить дезинфекцию поверхностей в общих жилых помещениях

замену зубной щетки после того, как человек выздоровел

Важно поддерживать хорошую гигиену даже тогда, когда никто не болен.

Заключение

Тонзиллит развивается, когда инфекция вызывает воспаление, раздражение и отек миндалин. Он гораздо чаще встречается у детей, чем у взрослых. Почти каждый ребенок хотя бы раз болел тонзиллитом. Тонзиллит сам по себе не заразен, но вирусы и бактерии, вызывающие его, заразны. Есть много мер предосторожности, чтобы предотвратить распространение патогенов, вызывающих тонзиллит. Примеры включают в себя соблюдение гигиены, а также избегание тесного контакта с больными людьми.

Так протоколы лечения и тут не успевают за бактериями!

Вот например:

 Группа ученых-инфекционистов идентифицировала штаммы стрептококков группы А, которые обладают слабой чувствительностью к наиболее распространенным антибиотикам. Это очень плохой признак того, что даже стрептококковый тонзиллит и скарлатина вскоре могут быть резистентны к пенициллинам и других бета-лактамным антибиотикам.

Лаборатория участвовала в коллаборации с десятками других институтов в 7 различных странах. Их работа опубликована в Journal of Clinical Microbiology.

Предыдущие находки исследователей в 2019 году о двух других штаммах стрептококка вынудили их двигаться дальше в этом направлении. Они исследовали секвенированные геномы от 7025 штаммов стрептококка группы А, собранных с различных лабораторий по всему миру. Было обнаружено, что примерно 2% штаммов имеют интересующую ученых мутацию. Затем эти бактерии были отправлены в лабораторию для исследования их чувствительности к бета-лактамным антибиотикам.

Многие эксперты уже давно считают, что развивающаяся резистентность повсеместно распространенных бактерий к бета-лактамным антибиотикам сделает эти препараты значительно менее эффективными или даже бесполезными. Полученные данные свидетельствуют о том, что эти опасения не напрасны, и диктуют о необходимости начала разработки вакцин против стрептококка группы А.

Согласно данным CDC, стрептококки группы А вызывают около 20-30% всех тонзиллитов у детей и 5-15% тонзиллитов у взрослых.

А если добавить к этой новости иммунокомпроментированных детей, под иммуносупрессантами?  А если это прогрессирующая иммунная недостаточность???

Что такое иммуносупрессия

Иммуносупрессия относится к подавлению иммунного ответа нормальной иммунной системой к антигенной стимуляции, преднамеренно или в качестве отрицательного эффекта терапевтического средства, такого как противоопухолевая химиотерапия.

Это может также произойти, когда иммунная система нарушена, например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит, БОЛЕЗНЬ КРОНА или диабет???

Или я не что-то не то вижу???

Симптомы и признаки иммуносупрессии

В целом, пациенты с ослабленным иммунитетом имеют измененную связь с чужеродными антигенами, в том числе с патогенными микробами. Это приводит к следующим клинически значимым изменениям:

• Оппортунистические инфекции другими безвредными организмами. К ним относятся:
• Вирусные инфекции, такие как инфекции герпеса, лишай,
• Бактериальные инфекции, такие как золотистый стафилококк,
• Грибковые инфекции, такие как аспергиллез,
• Быстрый прогресс инфекций,
• Изменения в обычных признаках и симптомах инфекции, включая лабораторные параметры, приводящие к нетипичному представлению инфекции, и
• Злокачественные новообразования, такие как опухоли у реципиентов трансплантата, или вторичные злокачественные опухоли у пациентов, получавших химиотерапию при лейкемии.

В дополнение к системной инфекции общее состояние здоровья этих пациентов ослабляется многими факторами, такими как:

• Основное заболевание,
• Неблагоприятные лекарственные реакции,
• Недоедания и
• Побочные эффекты различных медицинских процедур.

Диагностика и лечение

Диагностика иммуносупрессии осуществляется с помощью тестов иммунной функции, таких как:

Тесты на клеточный иммунитет, в том числе:

1. Фагоцитарные функциональные тесты, такие как уменьшение нитробулиновой тетразолии.
2. Тестирование кожи для задержания реакции гиперчувствительности,
3. Т — клеточные активации тесты, такие как трансформация после воздействия митогена, анализы лимфокинов, такие, как фактор ингибирования миграции.

Тесты на гуморальный иммунитет, такие как:

1. Анализы сывороточного иммуноглобулина, такие как радиальная иммунодиффузия и электрофорез в сыворотке,
2. Специфические антитела, такие как агглютинация, радиоиммунологический анализ или иммуноферментный анализ и
3. Количественное определение B — клеток.

Лечение направлено на профилактику и лечение инфекций как можно раньше и агрессивно.

Помогите своим детям знаниями! Интернет вам в помощь, но будьте внимательны!

"Не навреди!" Всё очень индивидуально и любой лечения должен быть, как отдельный проект для вашего ВРАЧА! (не гастроэнтереолога, конечно!)... Это лишь отдельный клинический случай:

Денис К. боролся много лет с НЯК и победил:
"активность гена, связанного с КОАГУЛЯЦИЕЙ крови"
Именно здесь кроется секрет лечения
Я давно об этом говорю.
Однажды мне лечили сосуды и случайно вылечили кишечник
Я могу много про это рассказать.
это довольно трудно мне сформулировать.
Суть явления в проходимости капилляров.
Вариантов бывает достаточно разных, у каждого течение болезни свое и свои причины.
Однако вся суть сводится именно в нормализации капиллярного кровообращения.
Возможно видели, в заключении колоно довольно часто можно встретить такое слово как геморагии.
Это нечто иное как микрокровоизлияния, т.е. лопнувшие капилляры.
Причина такого это хрупкость сосудистой стенки и локальное повышение давления.
Местный отек, вызванный воспалением, сдавливает капилляры делая невозможным прохождение сквозь них эритроцитов. Возникает местная ишемия тканей, которая вызывает вторичное воспаление, что еще более усугубляет проблему.
Таким образом, однажды подцепив воспаление (например инфекционное), оно будет постоянно усугубляться вторичным воспалением.
Для решения этой проблемы есть препараты ангиопротекторы. Они снижают проницаемость капилляров и увеличивают их просвет, нормализуя таким образом обстановку.
Это вкратце

1) Мы начали с того, что положили сотовый телефон в микроволновую печь и закрыли дверцу этой печи...

Результат был явно виден: телефон весело принимал звонки! Проверили в других микроволновках, в магазине - от очень дорогих, до самых дешёвых. Независимо от цены, какие-то пропускают волны, а какие-то - "Абонент вне зоны доступа!", а значит нам нельзя использовать такую микроволновку, которая звонит внутри закрытой печи.  WiFi и телефоны выключили на ночь, чтобы снизить волновую нагрузку.

2) Бутилированную воду - проверяем маркировку пластика. Нам не нужен пластик, если он маркируется, как "для технических жидкостей".

3) Йогурт делем сами 

4) Анализ на целиакию (глютен)

5) После жёсткой вводной SCD диеты, каждые 3 дня начинаем добавлять на 3 дня новый продукт и смотрим реакцию организма - высыпания, слизь, стул, самочувствие..

6) Витамин D с iHerbs - по 5000 единиц в день - на 2 месяца

7) Куркумин по 2 грамма (утром 1 гр. и вечером 1 гр.)

и так далее...

У меня спрашивали недавно: начали лечить по протоколу Бороди, якобы похоже - те же лекарства..

Я не могу отвечать за вашего ВРАЧА. Не возьму на себя никакой ответственности за любые советы. Всё, что могу - поделиться тем, как было у нас, в совбодное время...

Могу лишь предупредить - как и протокол лечения  аутоиммунных заболеваний, высокими дозами витамина D - имеет только название такое. Я подписан в их группу и вижу, что основное лечение идёт КОМПЛЕКСНО под контролем опытных врачей. Не менее важно там и МАГНИЙ, КАЛИЙ и т.д... одним витамином D, можно НАВРЕДИТЬ себе!

Также и у Профессора Бороди - это лишь айсберг его протокола... Когда, например, лечим длительно Микобиом (микобактерии), то сразу развиваются грибы и стафилококки, например.. Давим кандидоз, а в это время развиваются и начинают реплицировать вирусы... Давим всё вместе, начинает увеличиваться колония клостридий... В ФБ есть группа клостридиозников, на которую я тоже подписан. Только в одной Америке, от антибиотикорезистентного клостридиоза, умирают около 14 000 больных в год...

Для чего мне пригодились знания? Только для того, чтобы найти нашего ВРАЧА и только для того, чтобы осознанно и в полном объёме, содействовать дисциплине, во время курсов реального лечения.

Мы начали лечться в мае 2017, через 2 месяца, после отказа от ХУМИРЫ. С октября 2017, мы не принимаем НИКАКИХ ЛЕКАРСТВ.

Инвалидность сняли. Самочувствие отличное. Мне абсолютно не важно - вылечили ли мы БОЛЕЗНЬ КРОНА или нет?!

Я понимаю, что УДАР от Азатиоприна и Хумиры - возможно, привёл ЗДОРОВЬЕ "к точке невозврата", когда хронический колит мог превратиться в АУТОИММУННОЕ ЗАБОЛЕВАНИЕ, в иммунной системе подростка и, возможно, какие-то процессы стали необратимы. Это один момент. Надежда только на формирующийся иммунитет (новые клетки), очистку лимфы от токсинов и недобитых патогенов. Надежда на регенирацию тканей печени, желудка, остатков кишечника, восстановление функции поджелудочной железы и т.д.

Второй тяжёлый момент - отсутствие илекоцекального угла... С этим теперь ничего не поделаешь, к большому сожалению...

Берегите своих детей!

Если кому скучно - мой INSTAGRAM...   Бываю там не всегда.  @max_crohns

20) ПРИКЛАДНАЯ ИММУНОЛОГИЯ ГЛАВА 18. ПРИНЦИПЫ АНАЛИЗА ГЕМО- И ИММУНОГРАММ

Отсутствие HLA-антигенов на лимфоцитах (голые лимфоциты) или неспособность CD3+-клеток их распознать также может привести к нарушениям взаимодействия клеток и к иммунодефициту.

7. Нормальное количество CD4+-лимфоцитов и снижение CD8+- клеток присуще аллергическим и аутоиммунным процессам и заболеваниям.

8. Снижение числа CD4+-лимфоцитов и CD8+-клеток случается при интоксикациях, после проведения массивной иммуносупрессорной терапии, ионизирующего облучения, стрессов.

9. Увеличение количества CD4+-лимфоцитов и CD8+-клеток маркирует начало вирусных инфекций, иногда задолго до развертывания клинической картины.

Из истории cured (Леонид). Многое уже устарело, возможно, но в качестве дополнительной информации:

1) бактериальная инфекция — «глупая».она ведет себя брутально, быстро прогрессируя, но предсказуемо реагируя на антибактериальную терапию и провокации. Если антибиотики широкого спектра не до конца с ней справляются, она может перейти в хроническую форму, но все равно «глупую». То есть, она четко реагирует на провокации и лечение — алкоголь, снижение иммунитета при перелетах итп. С ней относительно легко справиться, подобрав правильный антибиотик, и вводя его правильно (об этом позже).
2) вирусная инфекция — «умная».не смотря на то, что вирус — НЕживое белковое соединение, штаммы ведут себя очень разумно и хитро. И в принципе обладают свойствами живого организма — способности к размножению, только для них это — репликация. Если у вас есть чувство, что в ВАС живет нечто, не поддающееся законам жизни вашего организма — большая вероятность, что это вирус. У него другая, неживая природа, поэтому он «чужой» и живет по своим законам. Это надо чувствовать.

При сниженном иммунном статусе, депрессии Т-клеточного иммунитета, кроветворения, наверняка существует присоединенная бактериальная и/или протозойная инфекция (бактерии или простейшие). Их надо лечить одновременно или в первую очередь, чтобы иммунитет не отвлекался на всякую ерунду. Они лечатся относительно легко. При кроветворной недостаточности нужно сдавать онко-маркеры, чтобы исключить тенденцию к опухолям.
После полной диагностики вирусов, бактерий, простейших, гельминтов, иммунитета, кроветворения, липидного обмена и выявления (при удаче) основного возбудителя, надо назначать схему лечения. Ремарка — лечение вирусов антивируснойхимио-терапией практически бесполезно, поскольку вирусы легко мутируют, приспосабливаясь к рецепторно-специфическим препаратам типа ацикловира и его производным. И даже если они к ним чувствительны, и даже если выведены гены самого вируса из крови, они остаются в ядрах клеток, и при иммунной недостаточности (и липидной тоже, а также нарушении электролитного баланса), выходят из клетки и начинается репликация по новой. Поэтому лечить надо именно иммунный статус и липидный обмен.
Исследование субпопуляции лимфоцитов, минимальная панель (CD3,CD4,CD8,CD19,CD16(56), CD3+HLA-DR+, CD3+CD16(56)+(EK-T), CD4/CD8)
Иммуноглобулины A, M, G, Е — общие
Циркулирующие иммунные комплексы — ЦИК
Интерфероновый статус
Клиническую кровь с лейкоцитарной формулой
ПЦР крови, слюны и слизи кишечника на CMV, EBV, HSV 1, 2 — лучше панель всех вирусов герпеса, с титрами, хотя бы полуколичественными
IgG капсидный и ядерный к этой же панели вирусов, с титрами.
IgМ этой же панели вирусов, с титрами, хотя бы полуколичественными

Начали готовиться к первому курсу реального лечения.

Новое исследование Имперского колледжа Лондона (Imperial College London) показало, что антитела IgE, которые обычно помогают защитить кожу от вредных веществ или инфекций, могут способствовать росту опухоли при хроническом воспалении.

Результаты исследования опубликованы в журнале eLife.

Актуальность проблемы

Антитело IgE участвует в защите организма от вредных веществ или паразитарных инфекций. Однако это исследование показывает, что хроническое воспаление, вызванное многократным воздействием раздражающих кожу химических веществ, может превратить эту полезную защиту в вредную.

2018

Ученые сообщают о беспрецедентной антибиотикорезистентности у детей, столкнувшихся с кишечной палочкой.

Кишечная палочка, вызывающая инфекционные заболевания у детей, ныне демонстрирует резистентность против большинства наиболее распространенных антибиотиков, делая их неэффективными. К такому выводу пришли ученые из Университета Бристоля и Имперского колледжа Лондона. Особенно мощная резистентность наблюдается среди детей, которые столкнулись с кишечной палочкой вскоре после завершения другого курса лечения с использованием антибиотиков. Бактериальная резистентность к лекарствам может в этом случае сохраняться на срок до нескольких месяцев.

ОТ НАШЕГО ВРАЧА:

Мы давно говорили о вредоносной роли "антибактериального " мыла в формировании лекарственноустойчивых микробов.

Достаточно просто мыть руки обычным качественным мылом. Теперь и в США продукция с антисептическими и антибактериальными ингредиентами больше не может обращаться на внутреннем рынке.

Администрация по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) считает недопустимым дальнейший маркетинг на территории страны антибактериального мыла.

Речь идет о продукции, содержащей триклозан, триклоркарбан и еще 17 других антисептических и/или антибактериальных ингредиентов.
Производителям не удалось доказать безопасность антибактериальных компонентов при масштабном использовании в составе моющих средств, однако вред их оказался очевиден.

Запрет вводится с отсрочкой на год. Спустя это время триклозан, трикоркарбан и еще 17 компонентов нельзя будет применять в составе любых сортов мыла, как твердого, так и жидкого.

Триклозан сегодня добавляется повсеместно, хотя достоверных данных о пользе такой добавки в мыло не существует. Зато существуют свидетельства о том, что триклозан может стимулировать появление резистентных микроорганизмов, нарушать гормональный баланс, вмешиваться в работу мускульных клеток, в том числе и сердца.
Положительное действие этого вещества в зубной пасте - снижение воспаления и развития болезней десен - перевешивает недостатки. Но в случае со средствами для мытья рук производителям не удалось доказать FDA, что его использование будет действительно полезным.

Попадая с мыла в огромных количествах в воду, триклозан в опасных количествах накапливается и в окружающей среде, и в организме человека.
Поэтому еще в 2013 году FDA потребовало предоставить необходимые для этого свидетельства; теперь, три года спустя, чиновники управления констатировали, что удовлетворительных свидетельств нет.

Некоторые гиганты индустрии, такие как Johnson & Johnson и Procter & Gamble, приступили к изменению состава своих продуктов еще загодя.

А в FDA тем временем запросили у них информацию по безопасности других антисептических добавок, в том числе этанола, изопропанола и хлорида бензалкония, которые используются во влажных салфетках.