Компания “Медицинские информационные решения” провела исследование с помощью мобильного приложения “Справочник врача”, чтобы выяснить отношение врачей к своим ошибкам.
По мнению 5 243 врачей самыми распространенными причинами врачебных ошибок оказались: кадровый дефицит и перегрузки (78%), нетипичное течение заболевания/отсутствие характерных симптомов (73%), отсутствие необходимого оборудования (68%). Также врачи рассказали, что ошибки случались из-за ненадлежащего исполнения обязанностей медсестрами (14%), ошибочного мнения другого врача (16%). “Незолотую середину” в списке занимают противоречия в клинических протоколах и рекомендациях (48%), а также нехватка квалификации (50%).
По словам врача-транcфузиолога Игоря Семёнова, именно отсутствие юридического определения врачебной ошибки даёт представленный в опросе разброс мнений: “Странно было увидеть, что почти половина врачей считает ненужным наличие такого определения. Термин “врачебная ошибка” довольно широко используется как в СМИ, так и в бытовом общении. Но что самое главное, этот термин используют и юристы, несмотря на то, что именно из-за отсутствия юридического определения этот термин на сегодня является не юридическим, а скорее “беллетристическим”, разговорным штампом, в который можно вкладывать абсолютно любой смысл.
Тем временем проклятия в адрес медиков не умолкают – в соцсетях звучат призывы к ужесточению наказания, а то и вовсе к внесудебной расправе. Если ошибся сантехник или автомеханик, то это это одно, а если врач – совсем другое. Но мера ответственности не меняет свойств человека. А ошибаться – это свойство любого человека.
Ни должность, ни образование не могут изменить суть человека, его генетику, если угодно. Поэтому ошибаются все. Да, придумывают “чек-листы”, двойные и тройные повторы, проверки и всё равно ошибки случаются. И тем более, в такой не очень конкретной и слабопросчитываемой области, как медицина. Отказать в “праве на ошибку” – это равносильно отказать в праве быть человеком.
Надо ли наказывать за ошибки?
Надо, но смотря за какие и смотря как. Если это следствие небрежности и нарушения протокола – это одно, если следствие добросовестного заблуждения ввиду недостаточности знаний человечества в данной области – другое, отсутствие условий (отдыха, аппаратуры, внешних обстоятельств) – третье.
Но человек никогда не избавится от такого свойства своей психики, как способность ошибаться. Есть целые научные работы о механизмах ошибок в мышлении.
Так что врачи ошибались и будут ошибаться, как бы не хотелось и пациентам и врачам обратного.
Ещё важна реакция общества на врачебную ошибку.
Если ошибка анализируется, чтобы выявить её причину и выработать какие то алгоритмы действий, дабы избежать подобных ошибок в будущем – это рационально и конструктивно. А если реакция общества на ошибку врача – это лишь стремление наказать, и как можно строже, то тогда ошибки будут замалчиваться, а если их невозможно скрыть, то будут скрыты их истинные причины. А следовательно, те же самые ошибки будут повторяться вновь и вновь. И люди будут вновь и вновь страдать от одних и тех же ошибок. Потому, что общество не готово признать за врачом саму возможность ошибки.
В своё время величайший отечественный хирург Н.И.Пирогов описывал в медицинских журналах свои ошибки в лечении, в том числе приведшие к смерти больного, и призывал коллег делать тоже самое именно для того, чтобы учиться на этих ошибках, не допускать их в будущем. Сегодня это было бы невозможно. Сегодня следственный комитет уже завёл бы на него уголовное дело, легко “обменяв” жизнь гениального хирурга на очередные “звёздочки”, должности, премии и “хорошую” статистику раскрываемости преступлений. А суд, в том числе и присяжных, с удовольствием засадил бы Пирогова в тюрьму, лишив его заодно права заниматься медициной и после освобождения. И мы не имели бы ни этого хирурга, ни его открытий, ни сотни и тысячи спасённых, благодаря ему, жизней.
Общество не признаёт и никогда не признает за врачом права на ошибку. Но профессионалы знают о её неизбежности. Ошибка неизбежна даже в том случае, когда врач делает свою работу честно и безупречно.

medrussia.org/34336-vrachi-nazvali-trudovie-peregruzki-gl/

Гастроэнтерологи ждут от бактериологов и микробиологов - готовых решений и новых подходов в диагностике и лечении аутоиммунных заболеваний. Возможно, в скором времени, такие протоколы будут созданы. Очень печально, что до сих пор, при мультисистемном подходе диагностики и лечении ВЗК, только Профессор Бороди использует знания микробиологов...

Вот лишь пара примеров, где действительно нужно искать причины "неизлечимых" заболеваний:

Российские ученые впервые описали штаммы патогенных бактерий – хламидий, содержащих гены разных видов, и расшифровали последовательности ДНК, то есть путь, по которому бактерии обменялись генами.

Поскольку до недавнего времени считалось, что заболевание у конкретного животного могут вызывать хламидии только одного вида, и для диагностики использовали тесты к одному виду хламидий, результаты исследования могут быть полезны в диагностике, лечении и профилактике инфекционных заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами. Работа опубликована в журнале Data in Brief. Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда (РНФ).

Хламидии – древнейшие бактерии, способные вызывать инфекционные заболевания у человека, животных, птиц, рыб и рептилий. Ученые оценивают возраст этих патогенов в 700 миллионов лет. Еще до нашей эры люди сталкивались со слепотой и бесплодием, вызванными хламидиями. Впервые эти бактерии описали в 1907 году в биологическом материале от больных обезьян и людей, и получили свое название благодаря образующимся в пораженных клетках включениям, напоминающим мантию, – «chlamys» в переводе с греческого языка «хламида или плащ». За долгое время своей эволюции хламидии хорошо приспособились к жизни в организмах животных и человека, что породило определенные трудности в диагностике и профилактике инфекционных заболеваний, вызываемых этими микроорганизмами. В последние годы благодаря современным геномным технологиям стало известно о существовании как минимум 16 видов бактерий этого рода. Однако до недавнего времени считалось, что заболевание у конкретного животного могут вызывать хламидии только одного вида. Поэтому для диагностики использовались тесты, позволяющие выявлять гены, специфические для определенного вида возбудителя хламидиоза.

Ученые из саратовского филиала Федерального исследовательского центра вирусологии и микробиологии Министерства науки и высшего образования РФ (ФИЦВиМ) доказали появление у возбудителей хламидиоза сельскохозяйственных животных рекомбинантных штаммов, то есть одновременно содержащих в себе гены различных видов хламидий.

«Хотя явление рекомбинации у бактерий известно давно, мы не только впервые обнаружили этот феномен у хламидий, но и расшифровали последовательности участков генома, по которым произошел генетический обмен между видами, – рассказывает руководитель проекта по гранту РНФ, доктор медицинских наук, сотрудник ФГБНУ ФИЦВиМ, профессор Валентина Федорова. – При расшифровке генома Chlamydia psittaci, выделенного из крупного рогатого скота с инфекционной патологией репродуктивной системы, оказалось, что в нем обнаруживается фрагмент генома другого вида хламидий – Chlamydia abortus, заражающего, как животных, так и людей. Это может означать только одно – на каком-то этапе одну и ту же эпителиальную клетку животного одновременно инфицировали хламидии как минимум двух видов, при этом между ними произошел обмен генетической информацией».

Ранее процесс переноса генетической информации от одного вида к другому не описывался у этих бактерий. Результаты исследования могут прояснить, как именно хламидии «скрываются» от современных высокоточных диагностикумов и вакцин, а кроме того, подтверждают предположение ученых о способности разных видов хламидий паразитировать и совместно инфицировать отдельные клетки-мишени сельскохозяйственных животных. Полученные данные будут полезны также для конструирования новых диагностических и профилактических противохламидийных препаратов. В работе принимали участие сотрудники Федерального центра токсикологической, радиационной и биологической безопасности в Казани, Саратовского государственного аграрного университета и Медицинского филиала Техасского университета, США.

Автор: Алексей Паевский

Бактерии кишечника оказалась связаны с легочной гипертензией

Ученые обнаружили группу кишечных бактерий, которые могут способствовать развитию легочной артериальной гипертензии. Статья об открытии опубликована в журнале Hypertension.

Легочная артериальная гипертензия (ЛАГ) является хроническим и прогрессирующим заболеванием, при котором артерии, которые поставляют кровь в легкие, сжимаются, что приводит к таким симптомам, как одышка, сердцебиение, усталость и так далее.

При ней постоянно высокое кровяное давление в легочных артериях заставляет правую сторону сердца прикладывать больше усилий, что приводит к правосторонней сердечной недостаточности (неспособности сердца адекватно перекачивать кровь). Это состояние гораздо менее распространено, чем системное повышение артериального давления, которое наблюдается у очень большого процента людей, однако является более смертоносным.

В новой работе ученые из Флоридского университета (США) и Федерального университета наук о здоровье в Порту-Алегри (Бразилия) обнаружили, что по наличию специфического профиля микробиоты в кишечнике пациентов наличие ЛАГ можно было предсказать с точностью до 83%. Для проведения исследования были отобраны образцы стула у 18 больных и 12 человек, не имевших в анамнезе сердечно-легочных заболеваний. Исследователи выделили и секвенировали ДНК микробиоты из образцов стула. В ходе тестирования они выявили группу бактерий, уникальную для пациентов с ЛАГ.

Микробиота кишечника постоянно меняется в зависимости от того, что мы едим, нашей окружающей среды и особенно нашей генетической предрасположенности. Однако, по словам авторов, эти специфические бактерии остаются примерно одними и теми же практически у всех пациентов с легочной артериальной гипертензией.

Если результаты работы будут подтверждены в более крупном исследовании, то, по словам ученых, уникальный бактериальный профиль может помочь диагностировать это опасное состояние раньше, частично заменяя инвазионную катетеризацию сердца, которая сегодня используется для этих целей.

Автор: Никита Шевцев

Так что наш seabee - на правильном пути: НУЖНО НАЙТИ ПРИЧИНУ!

Хеликобактер хейлманнии (Helicobacter heilmannii) — подвижная грамотрицательная микроаэрофильная бактерия, инфицирующая слизистую оболочку желудка кошек, собак, крыс, свиней, обезьян, гепардов и других животных. Размер Helicobacter heilmannii от 4 до 10 мкм, имеет до 14 жгутиков. Спиралевидная, имеет от трёх до десяти оборотов спирали, шаг спирали около 1 мкм.

У человека Helicobacter heilmannii обнаруживается редко. По разным данным носителями Helicobacter heilmannii являются от 0,25 до 1,7 % населения. В Китае и некоторых других странах Дальнего Востока заражённость Helicobacter heilmannii выше, до 6 %.

Киотский глобальный консенсус рекомендовал включить в состав новой рубрики «Бактериальный гастрит, не ассоциированный с Helicobacter pylori» МКБ-11 отдельной строкой Helicobacter heilmannii-ассоциированный гастрит.

С точки зрения гастроэнтерологов, дисбактериоз - не диагноз. Пища, которую мы едим, формирует (поддерживает, питает) определённые колонии бактерий.

Микроорганизмы в кишечнике поддерживают здоровое пищеварение, помогая нервным клеткам в кишечнике регулировать сокращение и расслабление мышечной стенки толстой кишки, согласно новым исследованиям Университета Крика и Берна (Crick and Bern University).

Исследование, опубликованное в журнале Nature, выявило, как бактерии, живущие в нашем кишечнике, влияют на сокращение и расслабление мышц толстой кишки, которые регулируются нервными клетками и необходимы для продвижения пищи вперед. Когда такие микробы присутствуют, специфический ген, называемый Ahr, активируется в кишечных нервах, что приводит к здоровому сокращению и расслаблению толстой кишки (перистальтика). Эта связь может быть нарушена в случаях кишечных расстройств, таких как синдром раздраженного кишечника (СРК).

Актуальность проблемы

«Существует четкая связь между присутствием микробов в толстой кишке и скоростью, с которой продукты питания перемещаются по системе. Если эти отношения будут нарушены, это может нанести значительный вред», — комментирует ведущий автор исследования Юки Обата (Yuuki Obata). «Нарушения моторики кишечника чрезвычайно распространены и вызывают много страданий у пациентов после хирургических операций». 

Материалы и методы исследования

В ходе исследования ученые объединили свой опыт в изучении кишечного микробиома и того, как сигналы окружающей среды от микробиоты и диеты передаются клеткам, чтобы понять, как эти сигналы влияют на физиологию и пищеварение кишечника. 

«Несмотря на то, что было хорошо задокументировано, что микроорганизмы в нашем кишечнике влияют на функции многих органов нашего тела, включая мозг, все меньше понимания роли, которую они играют в поддержании здорового функционирования миллионов нервных клеток в пищеварительной системе. Работа, которую мы здесь описываем, показывает, что AhR, молекула, которая очень важна для функции иммунных и эпителиальных клеток в кишечнике, также используется нервными клетками кишечника», — комментирует соавтор исследования Бригитта Стокингер (Brigitta Stockinger).

По словам исследователей, использование микробных продуктов, которые изменяют активность AhR в нервных клетках, может помочь смягчить последствия аномальной перистальтики кишечника, которая часто связана с желудочно-кишечными заболеваниями.

Исследования показывают, что грибки могут мигрировать из кишечника в поджелудочную железу, где они могут способствовать развитию рака. В мышиной и человеческой моделях опухоли поджелудочной железы содержат в 3000 раз больше грибков, чем нормальная ткань
    Опухоли поджелудочной железы имели гораздо большее количество распространенного рода грибков под названием Malassezia. Использование противогрибкового препарата оказало защитный эффект, замедляя прогрессирование опухоли
    Похоже, что грибки, попавшие в поджелудочную железу, стимулируют рост опухоли, активируя MBL (лектин, связывающий манозу), белок печени, который запускает иммунный механизм, участвующий в борьбе с инфекциями
    Твердые опухоли выделяют кислоту, а распространение раковых клеток стимулируется кислотными условиями в окружающих тканях. Кислота является побочным продуктом метаболизма глюкозы, что связано с исследованиями, показывающими, что рак подпитывается и ускоряется диетой с высоким содержанием сахара
    Предыдущие исследования показывают, что пищевая сода может быть полезна для подавления метастазирования рака. Она также улучшает эффективность других методов лечения рака

"По словам главного автора работы, в основу терапии язвенного колита может лечь восполнение недостающих метаболитов, а в отдаленной перспективе — восстановление в кишечнике популяции бактерий, которые их производят."

Язвенный колит у модельных мышей лечится вторичными желчными кислотами. Ученые установили, что у пациентов с язвенным колитом нарушена структура кишечной микробиоты и, как следствие, наблюдается дефицит важных микробных метаболитов. Восполнение этих метаболитов может лечь в основу терапии заболевания.

Больные страдают от кровотечений, диареи, потери веса, а в случае перфорации кишечника могут погибнуть от сепсиса.

В настоящее время для язвенного колита нет лечения. У одного из пяти пациентов состояние требует проведения хирургической процедуры: удаления толстой и прямой кишки и формирования илеорезервуара, однако и после этого в половине случаев происходит рецидив воспаления.

Ученые из Стэнфордского университета проверили, есть ли связь между составом кишечной микробиоты и развитием язвенного колита. Они отобрали образцы стула у 17 пациентов с язвенным колитом и илеорезервуаром. В качестве контроля использовали фекальные образцы от семи пациентов с редким невоспалительным заболеванием кишечника — семейным аденоматозным полипозом, которое также требует формирования илеорезервуара.

Анализ метаболитов в образцах показал значительно более низкий уровень вторичных желчных кислот (ВЖК) — дезоксихолевой и литохолевой — у пациентов с язвенным колитом по сравнению с контрольной группой.

В норме именно эти ВЖК наиболее обильны в кишечнике.
ВЖК образуются из первичных желчных кислот под воздействием ферментов, производимых кишечными бактериями.

Ученые провели метагеномный анализ образцов и обнаружили у пациентов с язвенным колитом значительно меньшее, чем у контрольной группы, количество бактерий семейства Ruminococcaceae — основных производителей ферментов для превращения первичных желчных кислот во вторичные. Эти данные были подтверждены метатранскриптомным анализом: в образцах от пациентов с язвенным колитом наблюдался дефицит генов, кодирующих необходимые ферменты.

Дальше авторы на мышиных моделях проверили, даст ли введение недостающих дезоксихолевой и литохолевой кислот положительный эффект при воспалении кишечника.

Мышам с индуцированным воспалением вводили ВЖК ректально. Это предотвращало потерю веса и улучшало состояние кишечника по сравнению с контрольными мышами, не получавшими ВЖК. Ученые провели мультиплексный иммуноанализ тканей кишечника и выяснили, что введение ВЖК значительно снижало уровень провоспалительных хемокинов и цитокинов.

Известно, что дезоксихолевая и литохолевая кислоты связываются с рецептором TGR5. Ученые индуцировали колит у мышей, нокаутных по TGR5, и также вводили им ВЖК. Оказалось, что при отсутствии рецептора ВЖК не оказывают положительного эффекта на состояние кишечника.

Дальнейшие исследования показали, что ВЖК осуществляют защиту кишечника при воспалении именно через активацию рецептора TGR5 на поверхности иммунных клеток.

По словам главного автора работы, в основу терапии язвенного колита может лечь восполнение недостающих метаболитов, а в отдаленной перспективе — восстановление в кишечнике популяции бактерий, которые их производят.

В настоящее время ученые проводят клиническое исследование (ClinicalTrials.gov; NCT03724175), в рамках которого взрослые пациенты с язвенным колитом и илеорезервуаром получают препарат урсодезоксихолевой кислоты. Этот препарат одобрен FDA для лечения первичного склероза желчных путей и желчных камней.
Подготовила Ирина Конова pcr.news
Источники
Sinha, et al. // Dysbiosis-Induced Secondary Bile Acid Deficiency Promotes Intestinal Inflammation. // 2020, Cell Host & Microbe 27, 1–12; DOI: 10.1016/j.chom.2020.01.021

clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT03724175

А вот и приятные новости!

То, к чему мы пришли ещё в 2017-м году, наконец-то начинает подтверждаться представителями "доказательной медицины".

1

Алексей Головенко, например, заявил на встрече с пациентами ВЗК о том, что язвенный колит и болезнь Крона, на самом деле - не диагноз. Он так и сказал: - СИНДРОМ БОЛЕЗНИ КРОНА. Он рассуждает так: - Что такое диагноз? Диагноз - это есть установленная причина, источник заболевания и следствие - диагноз.

В самом деле, Болезнь Крона - диагноз, где виновником заболевания, является микобактерия паратуберкулёза (MAP). Для этого диагноза разработан протокол лечения Профессора Бороди, который в своё врекмя, зарегистрировал патент - протокол лечения хеликобактера.

2

На Телеграм канале Gastronet (@ibdcured), появилась полная версия видеозаписи доклада Анушенко Антона Олеговича.

Вот лишь некоторые выдержки его выступления:

Препараты лечения внутренних заболеваний кишечника для взрослых, пробовали применять на детях.

Многие дети с ВЗК не отвечают на такую терапию.

По сообщению докладчика: "как-будто делаем уколы с водой. У взрослых такое бывает, но у детей, к сожалению, такое бывает чаще...".
Прежде, чем диагностировать очень ранний дебют ВЗК у детей, то в первую очередь, нужно исключить другие причины, о которых не надо забывать.

Это в первую очередь инфекции, которые вызывают синдром ГЕМОКОЛИТА, т.е. примеси крови в стуле:

1.

ИРСЕНИОЗ и САЛМОНЕЛЁЗ, которые могут протекать в хронической форме.

2.

ПСЕВДОМЕМБРАНОЗНЫЙ КОЛИТ - результат КЛОСТРИДИАЛЬНОЙ ИНФЕКЦИИ, которая очень часто, может маскировать обострение язвенного колита.

Clostridioides difficile (син. Clostridium difficile) (лат.) — вид анаэробных спорообразующих грамположительных бактерий рода клостридий.

C. difficile является главным возбудителем псевдомембранозного колита[1], тяжёлого инфекционного заболевания прямой кишки, часто возникает в случае уничтожения флоры кишечника из-за использования антибиотиков.

3.

У маленьких детей: Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ, CMV) — вирусное инфекционное заболевание человека, возбудителем которого является ДНК-содержащий цитомегаловирус человека из семейства герпесвирусов (Herpesviridae).

Малоактуально для взрослых, но для маленьких детей, которые получают выраженную иммуносупрессию - актуально!

4.

ВИЧ энтеропатия. Энтеропатия - это хроническая патология кишечника невоспалительного генеза, в основе которой лежат ферментопатии или врожденные аномалии тонкой кишки. Хроническая диарея при ВИЧ – энтеропатии встречается у детей.  Код по МКБ-10

В23.8 – Болезнь, вызванная ВИЧ, с проявлениями других уточненных состояний. Эпидемиология. СПИД-энтеропатия или непатогенная хроническая идиопатическая диарея определяется у 20–30 % больных СПИДом. Часто протекает, как классическая Болезнь Крона или язвенный колит.

5.

У маленьких детей, часто бывает пищевая аллергия на белок коровьего молока, которая даёт кровь в стуле. У грудничков - обязательно нужно диагностировать.

6.

Ревматологическое заболевание - Болезнь Бехчета (болезнь Адамантиади-Бехчета, болезнь Шелкового пути) – системный васкулит неизвестной этиологии, характеризующийся рецидивирующим эрозивно-язвенным поражением слизистой оболочки рта и половых органов, частым вовлечением глаз и других органов, в частности суставов, ЖКТ, нервной системы.

Соотношение кодов Болезнь Бехчета МКБ-10 и МКБ-9:

МКБ-10 = М35.2       МКБ-9 = М35.2

Встречается у детей азиатского происхождения. Характерны язвы ротовой полости, половых органов.

7.

Очень частая причина - ПЕРВИЧНЫЙ ИММУНОДЕФИЦИТ.

Многие дети с ВЗК, направляются в Национальный медицинский исследовательский центр детской гематологии, онкологии и иммунологии имени Дмитрия Рогачева (НМИЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачева) –. это уникальное учреждение, где гармонично сочетаются многолетний опыт и инновации в области медицины, науки и техники. В Центре оказывается специализированная высокотехнологичная медицинская помощь детям всех субъектов Российской Федерации в возрасте от 7 дней до 18 лет.

В этом институте, дети проходят обследования. Бывает так, что никакое лечение ВЗК не поможет, кроме пересадки костного мозга, для некоторых детей. Желательно сделать клиническое исследование ДНК. Стоимость такого обследования - около 50 000 рублей. Срок выполнения 2-3 месяца. "Полный геном" стОит около 80 000 рублей.

Секвенирование экзома позволяет понять генетические причины, которые приводят к картине ВЗК у детей.

Cеквенирование экзома – это тест для определения генетических повреждений (мутаций) в ДНК, которые являются причиной наследственных болезней. Всю необходимую информацию можно получить также на сайте медико-генетического центра «Геномед», например. Cеквенирование экзома – это тест для определения генетических повреждений (мутаций) в ДНК, которые являются причиной наследственных болезней, которые протекают, как ВЗК.

По современным определениям, "БОЛЕЗНЬ КРОНА" - ГРУППА ЗАБОЛЕВАНИЙ, КОТОРЫЕ ПРОТЕКАЮТ С ГРАНУЛЕМАТОЗНЫМ ВОСПАЛЕНИЕМ ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОГО ТРАКТА.
 

Т.е. это не отдельная нозология, а группа назологий.

Поэтому кто-то отвечает только на сульфасалазин и живёт не вспоминая о своей болезни, а кто-то испытал на себе разные биологические препараты безрезультатно, при одинаковой эндоскопической картине заболевания.

Около 1200 генов, ассоциированные с ВЗК, открыты на сегодняшний день. Персонифицированная терапия - это будущая цель генетической науки.

На сегодняшний день, в случае ВЗК, можно работать только с несколькими генами, которые хорошо изучены.

Длительность терапии всех аутоиммунных заболеваний- обязательное условие на современном этапе.

Анушенко Антон Олегович - Детский гастроэнтеролог. Гастроэнтерологическое отделение с гепатологической группой Национальный медицинский иссле­довательский центр здоровья детей,

Ruminococcus flavefaciens.

Взято из: Vodovnik M. et al. Expression of Cellulosome Components and Type IV Pili within the Extracellular Proteome of Ruminococcus flavefaciens. PLOS. Published: June 4, 2013

Руминококки (Ruminococcus) — род грамположительных неподвижных анаэробных аспорогенных бактерий. Неправильной формы кокки располагаются парами или короткими или длинными цепочками. Руминококки расщепляют целлюлозу (с образованием метана), накапливают в цитоплазме резервный йодофильный полимер глюкозы. Заселяют рубец жвачных и толстую кишку травоядных животных.

Вместо того, чтобы моим детям пролечить хронический тонзиллит, учитывая первичную и развивающуюся вторичную иммунную недостаточность, наша любимая врач-терапевт, на протяжении нескольких лет, заливала антибиотики "на всякий случай, чтобы не было осложнений", при каждой герпетической ангине, ОРЗ, аллергической ангине. Мы дошли до антибиотиков третьего поколения, благодаря усердию терапевта. Я не говорю уже про живые вакцины... плановые прививки..Герпесовирусные инфекции, которые "есть у всех", в том числе ЦМВ и ВЭБ..

Я не врач и не учёный, но мне пришлось стать, на какое-то время, исследователем, когда я пытался спасти своего сына.

До сих пор, я получаю периодику из разных источников. В данный момент, идёт много публикаций исследований, знания которых, мне не принесёт особой пользы, но возможно, спасёт жизнь ребёнка, если родители прочитают этот пост. Вот пример одного исследования:

Как антибиотики повышают риск ревматоидного артрита (РА)

Существует вероятность, что антибиотики повышают риск ревматоидного артрита из-за изменения кишечной микробиоты, которая живет в нашем кишечнике. Это пугающее открытие было изложено в опубликованном исследовании, где рассматривалась связь между назначением антибиотиков и началом РА. Исследование было проведено в Институте Квадрама в Норвичском исследовательском парке в Великобритании и опубликовано в журнале «BMC Medicine».

Результаты анализа данных первичной медицинской помощи в Соединенном Королевстве, показывают, что шансы развития РА были на 60% выше у людей, получавших антибиотики.

Более конкретно, исследование показало, что у людей, которым прописывали одно лечение антибиотиками, вероятность развития РА была на 40% выше. Те, кто принимал два курса лечения, имели на 66% больше шансов получить РА. Шансы были намного выше среди людей, которые прошли три или четыре курса.

Исследование также выявило, что люди, которые принимали антибиотики в течение последнего года или 2-х лет имели на 80% выше риск развития РА. Что еще более тревожно, антибиотики, принимаемые 5-10 лет назад, повышали риск на 48%.

Исследование также выявило, что прием антибиотиков при инфекциях верхних дыхательных путей (ИМП) был сильнее связан с РА. Исследователи, однако, не идентифицировали эту связь в случаях без лечения антибиотиками. Вероятно, это свидетельствует о том, что именно антибиотики повышали риск РА.

«Назначение антибиотиков связано с более высоким риском РА», - говорится в исследовании. «Это может быть связано с нарушениями микробиоты или основным инфекционным заболеванием».

Hall и ее коллеги начали с наблюдения за использованием антибиотиков, особенно в детском возрасте, когда значительно повышается риск развития инфекций и воспалительных заболеваний кишечника.
Недавние исследования подтверждают это утверждение. Они предполагают, что антибиотики могут также увеличить риск аутоиммунных заболеваний, таких как диабет 1 типа, аутоиммунные заболевания печени и ювенильный идиопатический артрит.
Эти заболевания позволяют предположить, что микробиота играет важную роль в развитии РА.

How Antibiotics Increase Rheumatoid Arthritis

Мы искали своего ВРАЧА 17 лет. Дай Бог здоровья вашим деткам!

Бадма Башанкаев
5 марта 2017 г. в 02:01 ·
Бадма Башанкаев "Про колоноскопию и выбор врача."

FDA предупреждает об опасности хирургических скоб и сшивателей

U.S. Food and Drug Administration (FDA) выпустило официальное послание, в котором выражает беспокойство по поводу растущего количества нежелательных явлений вследствие использования хирургических скоб и сшивателей.

FDA проанализировало более 40 тысяч индивидуальных отчетов по применению хирургических скоб и сшивателей, полученные в период с 2011 по 2018 год. В них, в частности, сообщается о 366 зарегистрированных случаях смерти, более 9 тысяч случаев серьезных нежелательных явлений и более 32 тысяч случаев неисправностей. FDA полагает, что многие проблемы, отраженные в данных отчетах, в большей степени относятся к функционированию хирургических сшивателей для внутреннего использования, поскольку правильное формирование скоб в значительной степени зависит от надлежащего использования и функционирования сшивателя.

Наиболее частыми нежелательными явлениями были раскрытие или неисправность скоб, осечки, трудности при наложении скоб, невозможность наложить скобу при помощи сшивателя, неправильное наложение скоб (в случаях, когда скобы для конкретной ткани выбраны неправильно). Все это приводит к таким осложнениям, как кровотечения, сепсис, формирование фистул, повреждение внутренних органов и тканей, повышение вероятности рецидива и смерти.

В этой связи FDA рекомендует придерживаться следующих инструкций:

Необходимо внимательно следовать инструкции производителя сшивателя
Нужно иметь запас скоб разного размера и подбирать картриджи необходимого размера в зависимости от типа и толщины ткани
Если есть трудности со сжатием рукоятки сшивателя, возможно, это означает, что размер скоб был выбран неверно
Необходимо избегать применения сшивателя на ткани, слишком толстой или слишком тонкой для выбранного размера скобы
Необходимо помнить, что разные производители могут использовать различные цветовые схемы на картриджах для обозначения разных размеров скоб
Следует воздержаться от применения хирургического сшивателя в случаях, если ткани больного отечны (наполнены жидкостью), рыхлые (легко рвутся, фрагментируются или кровоточат при мягкой пальпации или манипуляциях), некротические, так как скобы, скорее всего, будут не в состоянии должным образом сопоставить ткани
Необходимо хорошо знать анатомию прилежащих структур в области постановки скобы
Необходимо убедиться, что посторонние структуры или предметы (например, зажимы) не попали случайно в линию сшивателя
Следует воздержаться от использования сшивателя на крупных кровеносных сосудах, таких как аорта
Следует воздержаться от использования сшивателя на деликатных тканях, поскольку их можно повредить даже в том случае, если скоба не была наложена
Если неисправность сшивателя обнаружилась во время наложения скоб на кровеносные сосуды, следует тампонировать или перевязать сосуд, прежде чем изымать сшиватель (т.е. пока он все еще закрыт на ткани)
Кроме этого, FDA объявило о начале работы над рекомендациями по использованию хирургических сшивателей. Также в ближайшее время агентство планирует изменить класс этих устройств с первого (общий контроль, не нужно предмаркетное одобрение FDA) на второй (общий и специфический контроль, FDA может устанавливать специальные средства контроля, чтобы снизить риски устройства).

Источник: FDA website. Safe Use of Surgical Staplers and Staples – Letter to Health Care Providers. Last Updated: 03/08/2019.