Из - за неправильных действий врачей тяжелые осложнения получают
около 70 000 человек, сообщил новый министр здравоохранения Михаил Мурашко (его слова приводит «РИА Новости»). Например, из-за неверного применения местного анестетика лидокаина в год умирают более 25 человек, продолжил он. А из-за неправильного использования медицинских каталок на скорой помощи гибнет минимум один – два человека в год, добавил министр.

vedomosti.ru/politics/news/2020/02/08/822560-v

Всем известно, что советская наука времён СССР, достижения которой, в настоящее время, пытаются использовать, продавая нам же из-за рубежа, в качестве собственных открытий, была на высочайшем уровне. Молодые врачи-гастроэнтерологи пренебрегают изучением таких достижений. А зря!

Анализ на дисбактериоз, неоднократно высмеивают, т.к. якобы это неинформативный анализ. В нашем случае, такой анализ пригодился очень кстати.

Когда на фоне подготовки к курсу основного лечения, развивалась условно-патогенная флора, мы увидели следующую картину:

Мы уделили особое внимание Энтерококкам, т.к. именно они были найдены у всех пациентов с Болезнью Крона, в одном из исследований, в Скандинавии.

При нарушении кишечного барьера, именно они могут поддержать воспаление не только в слизистой кишечника, но и учавствовать в воспалительном процессе печени, например. После такого анализа, наш ВРАЧ скорректировал лечение, что принесло нам победу, в борьбе с дисбактериозом.

Любое маленькое исследование, которое я нашёл, пригодилось, чтобы усилить курс реального лечения. Например:

1

Диета

Можно ли вылечить болезнь Крона и язвенный колит только диетой, без применения медикаментов и стероидов?

Гастроэнтеролог Дэвид Зюскинд (David Suskind) из Детской больницы Сиэтла (Seattle Children's Hospital) утверждает, что можно. Он проверил свою гипотезу на 10 детях, страдавших от воспалительных заболеваний кишечника, и 8 из них вошли в ремиссию по истечении срока исследования.

По результатам научной работы врач опубликовал статью в журнале Journal of Clinical Gastroenterology.

В течение 12 недель маленькие пациенты доктора Зюскинда питались исключительно в рамках углеводной диеты. Из их рациона были убраны злаки, молочные продукты и продукты с содержанием сахара (за исключением меда). Также в их питании отсутствовала еда, прошедшая процедуру специальной обработки (стерилизации или пастеризации). В основном дети ели фрукты, овощи, мясо и орехи.
 

Почти 3 месяца такой диеты дали отличные результаты — состояние 80% детей существенно улучшилось, болезнь перестала их беспокоить.

Дэвид Зюскинд отметил, что в большинстве больниц пациентов лечат медикаментозным способом или предлагают им стероиды. Оба эти варианта имеют побочные эффекты, которые могут быть довольно серьезными.

Еще одно распространенное мнение гласит, что лекарства и стероиды снимают симптомы, но не лечат саму причину болезни.
 

Доктор рассказал, что его коллеги десятилетиями думали, что соблюдение диеты при воспалительных заболеваниях кишечника бессмысленно, но проведенная специалистом научная работа показывает, что это не так.

2

Голубика

Съеденная прямо с куста или запеченная в пирог, голубика занимает первое место по антиоксидантной активности в сравнении с 40 другими свежими фруктами и овощами, по данным Министерства питания США.
Одна из причин заключается в наличии антоцианина, который не только обеспечивает яркий пигмент в голубике, но также обладает способностью нейтрализовать вредные свободные радикалы, которые могут привести к раку и другим серьезным заболеваниям. Это также относится к содержанию витамина С, которое помогает бороться с инфекцией.
Другие удивительные преимущества употребления голубики включают витамин К, полезный для костей, полезное для здоровья сердца волокно и многочисленные соединения, которые вместе обеспечивают снижение риска рака молочной железы, рака толстой кишки, рака пищевода и рака тонкого кишечника, а также обеспечивают здоровый уровень холестерина, артериального давления и сахара в крови. Так что ешьте ее в большом количестве, зная, что она естественно полезна - и хороша для вас.

3

Семена льна

Первая помощь при воспалительных процессах в организме, как внутри, так и снаружи. Старый рецепт, проверенный временем.

Семена льна являются наиболее полезными и высоко ценятся за свои удивительные лекарственные свойства. Семена, погруженные в воду, незаменимы при лечении желудочно-кишечных расстройств; отвар из них прекрасно помогает при воспалительных заболеваниях кожи, горла, полости рта, гинекологических заболеваниях; аллергических проявлениях, включая астматический бронхит.

Отвар из семян льна готовится следующим образом:
четыре столовых ложки семян заливаются литром воды и кипятятся около 10-15 минут в кастрюле. После чего кастрюлю закрывают и ставят в теплое место на один час. Приготовленный отвар можно не процеживать, а для улучшения вкуса добавить немного лимонного или любого другого фруктового сока. Пить горячим по полстакана через каждые 2 ч. от шести до восьми раз в день на протяжении двух-трех недель.

4

Модулен IBD — новый продукт производства компании Нестле для лечебного энтерального питания больных неспецифическим язвенным колитом и болезнью Крона.
Технология изготовления Модулена позволила сохранить в его составе естественные противовоспалительные факторы роста (TGF-b2), содержащиеся в непастеризованном молоке и способствующие снижению активности воспалительного процесса в кишечнике и нормальному функционированию организма.
Показания
Лечебное питание больных с воспалительными заболеваниями толстого кишечника (болезнь Крона, неспецифический язвенный колит) в возрасте старше 5 лет.
Используется в качестве основного или единственного питания в активной фазе болезни Крона или как дополнительное питание в любом периоде заболевания.
Противопоказания
 • повышенная чувствительность к компонентам препарата;
 • детский возраст до 5 лет.

5

Кленовый сироп

in vitro синергический эффект экстракта был продемонстрирован на ряде бактериальных штаммов, в том числе на Escherichia coli, Proteus mirabilis и Pseudomonas aeruginosa. Кроме того, экстракт помогал антибиотикам подавлять формирование биоплёнок, бактериальных сообществ, обычно отличающихся высокой резистентностью к антибактериальным препаратам.

6

SCD йогурт и домашний йогурт из козьего молока

7

Витамин D3

Исследование показало, что витамин D, легкодоступна в добавке или рыбьм жире, способны противостоять воздействию болезни Крона. Джон Уайт, эндокринолог в НИИ центра здоровья университета Макгилл, руководил группой ученых из Университета Макгилла и университета Монреаля, которые представят свои выводы по поводу воспалительных заболеваний кишечника в журнале биологической химии.
...Потому что его результаты продолжали указывать на воздействие витамина Д на иммунную систему, в частности иммунной системы, которая действует в качестве первой защиты организма от микробных захватчиков, он исследовал болезнь Крона. "Это дефект в иммунной обработки кишечных бактерий, что приводит к воспалительной реакции, который может привести к аутоиммунным состоянием", - подчеркивает д-р Уайт. Что витамин D делает Д-р Уайт и его команда обнаружили, что витамин D воздействует непосредственно на бета-дефензина 2 ген, который кодирует противомикробный пептид, и ген NOD2, что предупреждает клетки о присутствии вторгшихся микробов. Обе бета-дефензина и NOD2 были связаны с болезнью Крона. Если NOD2 представленн недостаточно или неполноценно, он не может бороться с захватчиками в желудочно-кишечном тракте.

8

L-Glutamine

Вместе результаты показывают, что глутамин может снизить реактивацию вируса простого герпеса путем улучшения ответа Т-клеток на инфекцию

9

Куркумин

обладает мощнейшим противовоспалительным свойством

10

Смузи

Для упёртых почитателей "СТОЛ № 4", для любителей лошадиных доз гормонов, химиотерапии, биологической терапии - очень интересный обзор для родителей деток с ВЗК:

Педиатрия №02 2018 - Роль диетотерапии при болезни Крона у детей

Автор:Сара Паулино1, Хорхе Амил Диас1,2

Номера страниц в выпуске:10-16

Болезнь Крона (БК) является хроническим воспалительным заболеванием, частота которого у детей растет во всем мире. Диетотерапия рассматривается в настоящее время как возможный способ индукции ремиссии заболевания, при этом более безопасный, чем фармакологические методы.

 Цель настоящего обзора – изучение роли энтерального питания в процессе индукции/поддержании ремиссии БК у детей и сравнение диетотерапии с использованием кортикостероидов. В рамках публикации обсуждается значение диет, обогащенных омега-3 жирными кислотами, глутамином и трансформирующим фактором роста-b (ТФР-b). Поиск публикаций был осуществлен с использованием баз PubMed, Scopus и Web of Science. После оценки названий, тезисов и в ряде случаев полных текстов 45 статей были включены в анализ. Ряд исследований показали, что

полное энтеральное питание (ПЭП) аналогично по эффективности в индукции клинической и биохимической ремиссии БК. Кроме того, ПЭП способствует восстановлению слизистой оболочки кишечника, улучшению параметров роста, массы тела и индекса массы тела.

Дотация омега-3 жирных кислот не продемонстрировала эффективности в терапии БК. В ряде исследований изучалась роль дотации глутамина, однако убедительных доказательств превосходства данного подхода над стандартной диетотерапией получено не было. Помимо достижения клинической и биохимической ремиссии БК, ТФР-b продемонстрировал эффективность в процессе восстановления слизистой кишечника и снижения уровня провоспалительных цитокинов. Частичное энтеральное питание (ЧЭП) не показало эффективности в процессе индукции ремиссии, однако может быть эффективным способом поддержания ремиссии.

Основные выводы. ПЭП является наиболее оптимальным способом индукции ремиссии в большинстве случаев БК у детей. Целесообразность обогащения рациона омега-3 жирными кислотами и глутамином требует дальнейшего изучения, в то время как ТФР-β продемонстрировал свою эффективность, способствуя снижению активности заболевания.

Несмотря на то что ЧЭП не является эффективным методом в индукции ремиссии БК, метод может стать эффективным дополнением к стандартной терапии с целью поддержания ремиссии.

 Ключевые слова: болезнь Крона, лечение, питание, энтеральное питание, полимерная диета, педиатрия, дети.

 Для цитирования: Сара Паулино, Хорхе Амил Диас. Роль диетотерапии при болезни Крона у детей. Педиатрия (Прил. к журн. Consilium Medicum). 2018; 2: 10–16. DOI: 10.26442/2413-8460_2018.2.10-16

 Вступление

 Болезнь Крона (БК) является хроническим воспалительным заболеванием, способным поражать любые отделы желудочно-кишечного тракта. Заболевание может дебютировать в любом возрасте, преимущественно во второй декаде жизни. Стоит отметить, что частота заболевания у детей растет повсеместно и около 1/4 всех случаев в настоящее время диагностируется в периоде детства [1].

 Заболевание имеет разнообразную этиологию и зависит от ряда генетических, иммунологических и средовых факторов. В настоящее время имеются убедительные доказательства того, что средовые факторы могут влиять на состояние слизистой оболочки, состав микробиома и его взаимодействие с кишечной стенкой, инициируя прогрессирующий адаптивный иммунный ответ у генетически предрасположенных лиц и приводя к воспалению и повреждению слизистой. Доказано, что диета является одним из таких средовых факторов [2–5].

 Дефицит нутриентов, развивающийся на фоне снижения аппетита и синдрома мальабсорбции, приводит к потере массы тела, формированию недостаточности питания, отставанию в росте (у 88% пациентов), задержке полового развития, а также нарушает процесс контроля над заболеванием [1–6]. Стоит отметить, что в случае дебюта в детском возрасте БК характеризуется большей распространенностью поражения и более осложненным течением по сравнению с взрослыми пациентами. Кроме того, учитывая, что роль генетических факторов при раннем дебюте БК очень значима, часто отмечаются повторные случаи заболевания в семье [3–7].

 Фармакологическая терапия до настоящего времени играет ведущую роль при БК и включает кортикостероиды, иммуномодулирующие препараты, биологические агенты и антибиотики. При этом указанные препараты обладают определенными побочными эффектами, включая риск развития инфекционных осложнений и нарушение процессов роста у детей [3–6].

 Наряду с тем, что питание является источником энергии и поддерживает темпы линейного роста у ребенка, в настоящее время существуют данные, позволяющие расценивать диетотерапию как безопасный способ индукции ремиссии при воспалительных заболеваниях кишечника.

Диетотерапия при БК была впервые предложена в 1970-х годах [8] и в настоящее время рассматривается в качестве идеального метода терапии у детей [9]. Патогенетические аспекты диетотерапии при БК у детей остаются не до конца изученными, однако есть данные, что эффективность может быть обусловлена влиянием на кишечный микробиом, улучшением барьерных функций, изменением антигенных стимулов и непосредственным противовоспалительным воздействием на слизистую кишечника [4].

 Целью настоящего обзора явилось изучение роли энтерального питания в процессе индукции/поддержании ремиссии БК у детей и сравнение диетотерапии с использованием кортикостероидов. В рамках публикации обсуждается значение диет, обогащенных такими противовоспалительными компонентами, как омега-3 жирные кислоты, глутамин и трансформирующий фактор роста b (ТФР-b), в качестве возможных направлений обеспечения контроля за заболеванием.

Методы

 Поиск публикаций был осуществлен в январе 2017 г. в базах PubMed, Scopus и Web of Science с использованием следующих ключевых слов: болезнь Крона + лечение + диетотерапия/полимерные диеты + педиатрия + дети. В процессе поиска была идентифицирована 151 статья в PubMed, в Scopus – 173 и в Web of Science – 95. Из анализа были исключены продублированные публикации и те, которые были написаны не на английском языке. Ограничений по объему выборки, дате и типу публикации установлено не было. После первичного анализа заголовков и резюме 75 публикаций представили интерес. Из них в последующем были исключены те, которые не имели полного текста статьи в указанных поисковых системах. Полные тексты статей были также проанализированы, при этом в окончательный обзор были включены те публикации, которые предоставили убедительные заключения по вопросам диетотерапии при БК у детей. В конечном итоге 45 статей были оставлены для анализа.

Результаты

 Энтеральное питание – индукция ремиссии

 С момента установления роли энтерального питания в терапии воспалительных заболеваний кишечника эффективность диетотерапии остается предметом дискуссий и исследований [8]. Полное энтеральное питание (ПЭП) в настоящее время рассматривается в качестве ­1-й линии терапии в индукции ремиссии БК у детей [7] и заключается в использовании специализированных жидких смесей в качестве единственного источника питания для ребенка [10]. Смеси, используемые для ПЭП, могут включать такие компоненты, как гидролизованный белок или свободные аминокислоты, простые углеводы, жирные кислоты и витамины [3].

 Эффективность ПЭП у пациентов педиатрического профиля была подтверждена рядом исследований [1, 10–13], зафиксировавших индукцию ремиссии заболевания у 85% пациентов на фоне диетотерапии [14].

J.Gavin и соавт. проанализировали данные 40 детей в возрасте 6–16 лет с впервые установленным диагнозом БК [15]. Через 8 нед диетотерапии с использованием полимерных смесей у всех пациентов были отмечены клиническое улучшение и прибавка массы тела. В 78% случаев было зафиксировано снижение уровня С-реактивного белка (СРБ) в сыворотке.

В исследование K.Frivolt и соавт. были включены 52 ребенка, получавшие ПЭП [16]. Несмотря на то что у большинства детей, включенных в исследование, заболевание характеризовалось умеренной или высокой степенью активности, спустя 4 нед диетотерапии клиническая ремиссия была достигнута в 71% случаев, а улучшение – у 25% детей.

К 12-й неделе терапии ремиссия была достигнута у 92% пациентов. Одной из целей исследования явилось сравнение эффективности 1 и 2-го курсов ПЭП. К 4-й неделе 2-го курса ПЭП ремиссия была достигнута у 62% пациентов, улучшение – у 20%. Спустя 1 год доля пациентов, достигших ремиссии, составила 77%. Соответственно, авторы продемонстрировали, что эффективность ПЭП снижается при повторных курсах его применения.

Руководство ECCO/ESPGHAN [7] определяет стандартный период индукционной терапии в 6–8 нед и отдает предпочтение полимерным смесям, используемым перорально, над элементными.

 Лучший комплаенс достигается при пероральном использовании элементных формул, чем при введении их через назогастральный зонд. Кроме того, зондовое питание формирует определенные социальные трудности для детей и подростков, изолируя их в момент приема пищи от своих сверстников.

С другой стороны, употребление смесей требует активной мотивации со стороны врача и родителей ребенка для завершения полного курса терапии [10]. Полимерные смеси в целом рассматриваются в качестве предпочтительных, учитывая их лучшие вкусовые качества и более низкую стоимость. Элементные смеси могут назначаться в определенных ситуациях, в частности, при наличии у пациента пищевой аллергии.

В исследовании A.Rodrigues и соавт. были проанализированы 2 когорты пациентов – 45 детей, получавших полимерную смесь, и 53 ребенка, получавших элементную формулу. Доля пациентов, достигнувших ремиссии, достоверно не отличалась между группами [17]. Кроме того, авторы продемонстрировали, что использование полимерных смесей не снижало приверженность пациентов ПЭП, а необходимость перевода на зондовое питание в процессе терапии достоверно снижалась. Сравнимая эффективность в отношении достижения ремиссии при использовании различных смесей была показана в работе J.Grogan и соавт. [18], однако в процессе исследования были выявлены незначительные различия в сывороточном уровне полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК), что может быть значимо и требует дальнейшего изучения.

В другом исследовании, сравнивавшем эффективность полимерных и элементных смесей, было показано, что дети, получавшие полимерные формулы, больше прибавляли в массе тела [19]. С учетом того, что восстановление массы тела является важным критерием адекватного физического развития в детском и подростковом периоде, полимерные смеси являются более предпочтительными по сравнению с элементными.

ПЭП не только индуцирует клиническую и биохимическую ремиссию, но также обеспечивает восстановление слизистой кишечника, в отличие от кортикостериодов, которые не способны влиять на воспалительный процесс в подслизистом слое [20, 21]. При этом, поскольку процесс восстановления слизистой определяет характер долгосрочного течения БК, данный эффект ПЭП представляет его существенное преимущество над глюкокортикоидами. Наряду с компенсацией нутритивной недостаточности, ПЭП оказывает положительное воздействие на темпы роста, параметры массы тела и индекса массы тела (ИМТ), в то время как прием кортикостероидов может привести к отставанию в росте [14].

В одном проспективном исследовании 34 ребенка получали ПЭП на протяжении 6 нед [22]. После курса диетотерапии клиническая ремиссия была достигнута у 84% пациентов, клиническая и биохимическая ремиссия – у 76%. Полное восстановление слизистой было зафиксировано у 42% детей; в 21% случаев отмечено трансмуральное восстановление стенки тонкой кишки.

 В работе R.Berni Canani и соавт. было проведено сравнение эффективности диетотерапии и применения глюкокортикоидов у пациентов со средним возрастом 12 лет [21]. Спустя 12 нед наблюдения у всех детей, вне зависимости от терапии, было отмечено снижение индекса активности БК (PCDAI). В то же время эндоскопические параметры были достоверно лучше в группе детей, получавших ПЭП, и только у данных пациентов было зафиксировано достижение гистологической ремиссии заболевания.

Еще одно проспективное контролируемое исследование продемонстрировало аналогичные результаты у молодых пациентов с БК умеренно тяжелой степени активности [20]. Спустя 4 нед терапии индексы PCDAI, СРБ и СОЭ одинаково снизились как в ходе диетотерапии с использованием полимерных смесей, так и на фоне применения гормонов. Положительная динамика со стороны параметров роста, массы тела и ИМТ была отмечена в обеих группах, однако дети, получавшие смесь, демонстрировали достоверно более высокие темпы прибавки массы тела (средняя прибавка 4,8 кг). Эндоскопическая и гистологическая ремиссия была зафиксирована только среди пациентов, получавших диетотерапию. Противовоспалительные эффекты диетотерапии с использованием полимерных смесей были изучены in-vitro с использованием модели поврежденных эпителиальных клеток [23].

По результатам ряда экспериментов было высказано предположение о том, что полимерные смеси способны оказывать непосредственное влияние на клетки эпителия, снижая продукцию интерлейкина (ИЛ)-8. Возможно, что отдельные компоненты полимерных смесей способны ингибировать процесс фосфорилирования IkBa, индуцируемый провоспалительными стимулами. Данный механизм препятствует транслокации нуклеарного фактора kB в ядро клетки и последующей транскрипции провоспалительных и иммунорегуляторных генов. Таким образом, данное исследование подтвердило непосредственный противовоспалительный эффект полимерных смесей на энтероциты посредством уменьшения продукции и высвобождения хемокинов под влиянием провоспалительных стимулов.

В контексте состояния опорно-двигательной системы БК приводит к дезорганизации структуры кости, снижению минеральной плотности костной ткани и увеличению риска развития переломов. В то же время ПЭП может оказывать анаболическое воздействие на костную ткань. В группе вновь диагностированных пациентов на фоне ПЭП были зафиксированы улучшение трабекулярной плотности костной ткани и активация процесса обновления кости. Ряд исследований доказали ассоциацию между ПЭП, повышением концентрации маркеров восстановления костной ткани и снижением степени резорбции кости у детей [24].

Результаты исследований в отношении эффективности ПЭП в индукции ремиссии заболевания суммированы в таблице на канале Telegram Gastronet

В то время как индукция ремиссии БК может быть успешно достигнута на фоне ПЭП, поддержание ремиссии с помощью диетотерапии представляет собой гораздо более сложную задачу, в частности, в связи со снижением приверженности терапии с течением времени. Однако в группе детей, которые продолжили получать ПЭП в течение 8 нед после индукции ремиссии, риск развития рецидивов заболевания был существенно ниже.

 В работе B.Lambert и соавт. были исследованы долгосрочные эффекты диетотерапии [25]. Авторы продемонстрировали, что частота рецидивов на фоне применения ПЭП была ниже по сравнению с использованием гормональной терапии. На протяжении 24 мес наблюдения в группе пациентов, получавших диетотерапию, отсутствие рецидивов заболевания отмечено в 39% случаев, в то время как на фоне приема кортикостероидов – только у 11% больных.

В другом исследовании было изучено долгосрочное влияние ПЭП на состояние кишечного микробиома [26]. ПЭП способно изменять соотношение микроорганизмов в составе микробиома, оказывая тем самым противовоспалительное действие. После завершения курса диетотерапии и возвращения к обычной диете было проведено сравнение образцов кала, взятых у пациентов в момент постановки диагноза и спустя 4 мес после курса применения ПЭП. Лишь 40% микроорганизмов были аналогичными в обоих исследованных образцах. Таким образом, спустя 4 мес после завершения диетотерапии кишечный микробиом частично восстанавливается до исходного состояния, однако не на 100%.

Роль разнообразия кишечного микробиома в патогенезе развития БК и восстановления слизистой продолжает активно изучаться. Существуют данные, что снижение разнообразия кишечной микробиоты существенно увеличивает риск развития заболевания [27]. В то же время ПЭП, несмотря на индукцию ремиссии заболевания и восстановление слизистой кишечника, способствует снижению разнообразия кишечного микробиома [28]. Несмотря на такой парадокс, имеются данные, свидетельствующие о том, что последовательный анализ модификации микробиоты в процессе диетотерапии может прогнозировать, в какой группе пациентов будет достигнута стойкая ремиссия после курса ПЭП [27].

Частичное энтеральное питание (ЧЭП) также предположительно может стимулировать индукцию ремиссии. Это означает преимущественное использование смесей в дополнение к незначительному количеству обычной пищи в рационе [10]. В исследовании D.Lee и соавт. была проведена оценка эффективности ПЭП, биологической терапии и ЧЭП в индукции ремиссии БК. Авторы показали, что первые два терапевтических подхода более эффективны, чем ЧЭП, поскольку способствуют заживлению слизистой и демонстрируют более высокие уровни клинической и биохимической ремиссии [29]. В то же время параметры, характеризующие качество жизни, были аналогичными у детей, находившихся на ПЭП и ЧЭП, в то время как на фоне применения антифактора некроза опухоли были ниже.

В исследование T.Johnson и соавт. были включены 26 детей на ЧЭП и 24 ребенка на ПЭП; авторы продемонстрировали, что частота достижения ремиссии в 1-й группе была достоверно ниже (15% vs 42% на фоне ПЭП) [30]. Снижение индексов PCDAI было достигнуто в обеих группах, однако у детей, получавших ПЭП, снижение активности было более выраженным. В отношении иных параметров активности заболевания ЧЭП не доказало четкого влияния на маркеры воспалительного процесса. Таким образом, можно заключить, что ЧЭП не является эффективным методом в достижении ремиссии БК.

Необходимо также отметить, что, несмотря на четкий положительный эффект ПЭП при локализации воспалительного процесса в тонкой кишке, ПЭП не является аналогично эффективным методом в случае перианального поражения, когда другие медикаментозные или хирургические методы лечения должны обсуждаться.

Энтеральное питание – поддержание ремиссии

ПЭП широко применяется в лечении активной БК у детей, однако рецидивы заболевания все же отмечаются довольно часто в процессе наблюдения [16]. Таким образом, вопрос поддержания ремиссии является крайне важным в аспекте долгосрочной терапии. С целью поддержания ремиссии обсуждались различные терапевтические стратегии, включая диетотерапию. Возможность использования ЧЭП также рассматривалось в данном аспекте. В одном проспективном исследовании был проанализирован эффект поддерживающего ЧЭП (ПЧЭП) у детей с БК [6]. В течение 1 года наблюдения было продемонстрировано, что параметры нутритивного статуса детей достоверно изменились на фоне ПЧЭП. Снижение индексов активности заболевания PCDAI было также достоверно более значимым в группе детей, получавших ПЧЭП, по сравнению с пациентами, не получавшими диетотерапии. Данное исследование доказало, что ПЧЭП как дополнение к стандартной медикаментозной терапии является эффективным методом улучшения нутритивного статуса пациентов и снижения активности заболевания. Следует отметить, что ЧЭП не является методом индукции ремиссии заболевания, но может быть эффективным в процессе поддержания ремиссии у детей с БК. Безусловно, успех диетотерапии требует долгосрочной мотивации как самого пациента, так и членов его семьи.

 Еще одним направлением исследований в отношении возможности поддержания ремиссии заболевания стали элиминационные диеты

Специфические углеводные диеты

Элиминационные диеты, основанные на исключении определенных ингредиентов, несмотря на их сложность, в случае эффективности способствуют сохранению приверженности пациентов диетотерапии [11]. Специфические углеводные диеты (СУД) являются довольно привлекательным методом диетотерапии, который может позволить детям поддерживать относительно нормальный образ жизни. Данный метод диетотерапии подразумевает исключение из рациона рафинированных сахаров и ограничение сложных углеводов, поскольку процесс их ферментации в кишечнике способствует избыточному бактериальному росту и изменяет состав микробиоты в сторону провоспалительного состояния [31]. Данный диетологический подход приобрел существенный интерес в последнее время, поскольку продемонстрировал потенциальную эффективность при воспалительных заболеваниях кишечника [32, 33], а ряд исследований показал его положительное влияние при БК [33].

В исследовании S.Cohen и соавт. была исследована клиническая динамика и процесс восстановления слизистой у детей с активной формой БК [33].

Спустя 12 нед применения СУД 60% больных продемонстрировали клиническую ремиссию заболевания, 80% – значительное улучшение состояния слизистой кишечника (в 40% случаев достигнуто восстановление слизистой).

D.Suskind и соавт. проанализировал данные 7 пациентов, находившихся на СУД на протяжении 5–30 мес [32]. Лабораторные параметры и уровень фекального кальпротектина достоверно улучшились, а у некоторых пациентов даже нормализовались. Все пациенты указали на исчезновение имевшихся симптомов заболевания в течение 3 мес диетотерапии. Специалисты Центра воспалительных заболеваний кишечника при Детской клинике в Сиэтле разработали и внедрили диетическую программу с использованием СУД в качестве стартовой терапии воспалительных заболеваний кишечника или дополнительной терапии при частичном ответе на медикаментозное лечение [34]. Исследователями была проанализирована медицинская документация группы пациентов, получавших СУД. А в дальнейшем проведено сравнение клинической и лабораторной динамики заболевания в данной группе больных и у пациентов контроля. Ученые показали положительное влияние диетотерапии на активность заболевания, но в то же время указали на необходимость дальнейшего согласования диетического протокола, с учетом того, что у некоторых пациентов было отмечено снижение массы тела в условиях недостаточного комплаенса. Таким образом, данное исследование указало на потенциальную эффективность диетотерапии у детей с БК, однако полученные данные не явились достаточными для формирования четких клинических рекомендаций. 

В исследовании J.Burgis и соавт. проведен ретроспективный анализ данных пациентов, получавших СУД [31]. Проанализированные пациенты были распределены на 2 группы. Пациенты 1-й группы получали СУД в качестве монотерапии или в сочетании с антибиотиками или 5-аминосалициловой кислоты, 2-я группа детей получала СУД в сочетании с иммуномодуляторами. Спустя период соблюдения строгой диеты пациентам было позволено расширить рацион, включив в него не разрешенный ранее ингредиент или продукт. Авторы показали, что уровень гематокрита улучшился с момента начала строгой СУД и оставался стабильным при расширении рациона в обеих группах. Уровень альбумина достоверно улучшился на фоне строгого соблюдения СУД, однако лучшая динамика была зафиксирована в группе детей, получавших иммуномодулирующую терапию. К моменту расширения рациона альбумин несколько снизился в этой же группе. В обеих группах отмечено достоверное снижение СОЭ на фоне строгой диеты, при этом показатель оставался относительно стабильным при расширении рациона в отсутствие достоверных различий между группами. На фоне строгой диеты большинство детей продемонстрировали улучшение показателей массы тела (90%) и роста (82%). В процессе расширения рациона были отмечены лишь незначительное снижение массы тела пациентов (в среднем на 1 перцентиль) и увеличение роста, что свидетельствовало об относительно стабильном процессе роста. Таким образом, представляется возможным следование менее строгой углеводной диеты с постепенным введением в рацион некоторых продуктов и ингредиентов, что, предположительно, не влияет на поддержание ремиссии БК.

Необходимо отметить, что широкое применение данного терапевтического подхода, особенно, если диетотерапия назначается без сопутствующего медикаментозного лечения, требует очень четкого первичного обоснования. Элиминационная диета может способствовать формированию дефицитных состояний, и, действительно, у некоторых пациентов было зафиксировано снижение массы тела на фоне подобной диетотерапии. Также стоит отметить, что большинство случаев БК дебютирует в подростковом возрасте, где ростовой скачок имеет очень важное значение. Любое вмешательство в нормальные процессы роста может негативно сказаться на достижении индивидуального генетического потенциала роста. В то время как дополнительные исследования необходимы для ответа на многие вопросы и формирование четких рекомендаций в отношении использования диетотерапии с целью долгосрочного контроля БК, необходимо избегать поспешных решений, которые могут нанести вред пациенту. 

Ряд новых подходов в отношении индукции ремиссии БК были также изучены, в частности, энтеральное питание с дополнительным введением омега-3 жирных кислот, глутамина и ТФР-b.

Омега-3 жирные кислоты

Хорошо известно, что диета с избыточным содержанием жира, особенно насыщенных жирных кислот, содержащихся в жирах животного происхождения, обладает провоспалительным эффектом. В отношении ПНЖК омега-6 жирные кислоты, по-видимому, также могут оказывать провоспалительное действие, в то время как омега-3 жирные кислоты обладают противовоспалительной активностью. По мнению J.Lewis и соавт., особенности питания в раннем возрасте могут определять предрасположенность к воспалительным заболеваниям кишечника [35]. Ряд исследований были проведены с целью доказать взаимосвязь между особенностями вскармливания в раннем возрасте и развитием БК. Однако интерпретация результатов довольно затруднительна, поскольку данные очень неоднородные и большинство исследований явились ретроспективными с большим количеством недостатков.

Тем не менее в ряде исследований было высказано предположение, что повышение соотношения омега-6/омега-3 может увеличить риск развития заболевания [14, 35, 36]. В одном исследовании была проанализирована роль полиморфизма генов, регулирующих метаболизм ПНЖК, а также соотношения омега-6/омега-3 жирных кислот в рационе в развитии БК у детей [37]. Результаты продемонстрировали, что только дети – носители определенного полиморфизма (CYP4F3 и FADS2) имеют повышенный риск развития заболевания. Было высказано предположение, что данные особенности генотипа способствую метаболизму омега-6 ПНЖК и нарушают процесс метаболизма омега-3 ПНЖК, повышая уровень провоспалительных цитокинов в условиях повышенного содержания жира в рационе.

Несмотря на то что замещение омега-6 на омега-3 жирные кислоты способно снизить риск развития БК, обогащение энтерального питания омега-3 жирными кислотами не способствует ремиссии заболевания и не предотвращает рецидивы. В Кохрановском обзоре было показано, что обогащение рациона омега-3 кислотами не является эффективным в поддержании или индукции ремиссии при БК [38]. С другой стороны, результаты одного двойного слепого рандомизированного многоцентрового исследования продемонстрировали эффективность снижения количества общего жира и омега-6 кислот в энтеральном питании, свидетельствуя о том, что жировой компонент рациона влияет на эффективность терапии [39]. Дополнительные исследования необходимы для определения роли омега-3 жирных кислот в терапии БК, при этом существующие данные указывают на потенциальную роль генетических факторов, определяющих эффективность диетических манипуляций.

Глутамин

Глутамин представляет собой заменимую аминокислоту, играющую важную роль в поддержании целостности кишечного барьера. В условиях катаболизма потребность в глутамине может существенно возрастать и не покрываться возможностями его синтеза, что приводит к дефициту данного нутриента и повышению проницаемости кишечного барьера [40]. Поскольку БК приводит к катаболической направленности обмена веществ, было высказано предположение, что в активную фазу заболевания может отмечаться дефицит глутамина и что его дополнительное введение может способствовать восстановлению эпителиального кишечного барьера [41]. Есть данные, указывающие на низкое содержание глутамина в плазме детей в активную фазу БК [40]. Однако экспериментальные исследования не подтвердили положительные эффекты дополнительного введения глутамина. Кроме того, данный подход может определять провоспалительный эффект [36]. В рамках двойного слепого рандомизированного исследования изучалась эффективность энтерального питания, обогащенного глутамином, у 9 детей в сравнении с 9 пациентами группы контроля, получавшими стандартную диетотерапию. Спустя 4 нед энтерального питания не было выявлено достоверных различий в отношении частоты достижения ремиссии, уровня тромбоцитов и орозомукоида, а также параметров массы тела. Индексы активности заболевания (PCDAI) были достоверно ниже в группе детей, получавших стандартную диетотерапию. Таким образом, обогащение энтерального питания глутамином не продемонстрировало эффективности, в сравнении со стандартной диетотерапией, при БК у детей. Одним из возможных объяснений может быть тот факт, что глутамин способен стимулировать Т-лимфоциты слизистой кишечника, поддерживая воспалительную активность, а также, являясь предшественником оксида азота, провоцируя повреждение слизистой.

Трансформирующий фактор роста b

ТФР-b является цитокином с установленной ролью в процессе дифференцировки, пролиферации и активации иммунных клеток, поддержании противовоспалительного состояния и иммунной толерантности, а также смягчении выраженности аутоиммунных реакций [36]. Подобные эффекты являются исключительно значимыми в лечении БК, в связи с чем данный пептид представляет собой, возможно, эффективную добавку к энтеральному питанию, что уже было продемонстрировано в ряде исследований. 

В одном исследовании было проведено сравнение дробного орального энтерального питания и непрерывного энтерального питания через назогастральный зонд с использованием специфической полимерной смеси, обогащенной ТФР-b, на протяжении 8 нед [42]. Ремиссия была достигнута у 75% детей, получавших диетотерапию орально, и у 85% пациентов, находившихся на зондовом питании, при отсутствии достоверных различий в частоте достижения ремиссии и восстановления слизистой кишечника.

В работе J.Fell и соавт. была проведена оценка влияния 8-недельной диетотерапии специализированной смесью, обогащенной ТФР-b, на клиническую и эндоскопическую картину, а также на матричную РНК (мРНК) провоспалительных цитокинов в слизистой кишечника [43]. В 79% случаев была достигнута клиническая ремиссия заболевания. Параметры массы тела и ИМТ улучшились. Достоверно снизился сывороточный уровень СРБ и фактора некроза опухоли a. Зафиксировано макроскопическое и гистологическое восстановление слизистой наряду со снижением в ней уровня провоспалительных цитокинов. В ходе исследования удалось доказать снижение уровня мРНК интерферона-g и ИЛ-1b, а также снижение концентрации ИЛ-8. В дополнение авторы продемонстрировали повышение уровня мРНК ТФР-b1. Снижение экспрессии мРНК описанных цитокинов и сопутствующая этому клиническая ремиссия подтверждают теорию о том, что активность БК является следствием воспалительного состояния кишечника [44]. Важно отметить, что спустя 1 год после диетотерапии с добавлением ТФР-b рецидив заболевания был отмечен лишь у 39% детей, что существенно ниже, чем при обычном энтеральном питании (65%) или использовании кортикостероидов (67%).

В работе C.Hartman и соавт. было проведено сравнение динамики активности заболевания в 3 группах израильских детей: 28 пациентов получали смесь, обогащенную ТФР-b, 18 детей – стандартную полимерную смесь, 18 – не получали диетотерапию [45]. Достоверное снижение индексов активности PCDAI было отмечено в первых двух группах, в то время как в 3-й группе пациентов улучшения состояния достигнуто не было. Достоверное улучшение параметров ИМТ и уровня СОЭ было зафиксировано только в группе детей, получавших обогащенную ТФР-b смесь, что определило преимущество данных продуктов в терапии детей с задержкой роста.

Необходимо помнить, что все представленные исследования основаны на анализе данных небольших групп детей, что может сказываться на достоверности результатов. Кроме того, большинство исследований являются ретроспективными, что также может снижать степень доказательности полученных результатов. Необходимо проведение новых исследований, проспективных и с включением большего числа пациентов, чтобы обеспечить репрезентативность выборки и надежность результатов.

Заключение

ПЭП является наилучшим методом индукции ремиссии в большинстве случаев БК у детей и приводит к клиническому, эндоскопическому и гистологическому улучшению, корректируя при этом дефицитные состояния и способствуя нормальным темпам линейного роста. С учетом аналогичной эффективности данный диетологический подход имеет преимущества перед кортикостероидами, применение которых у детей влечет за собой ряд побочных эффектов.

В отношении возможных добавок к энтеральному питанию можно сказать, что эффективность омега-3 жирных кислот и глутамина не является однозначной и требует дальнейшего изучения. ТФР-b представляется перспективным компонентом диетотерапии, способствуя снижению активности заболевания и повышая эффективность ПЭП в индукции ремиссии БК. Следует отметить, что в случаях БК с язвенным поражением толстой кишки, тяжелой степенью отставания в росте или при перианальных проявлениях заболевания будут эффективными другие терапевтические подходы, которые не обсуждались в данном обзоре, сфокусированном на возможностях диетотерапии.

ЧЭП может быть эффективным дополнением к стандартной терапии в процессе поддержания ремиссии заболевания. Специфические элиминационные диеты также являются перспективным методом диетотерапии, поскольку они способны поддерживать клиническую ремиссию и восстановление слизистой, улучшают комплаенс со стороны пациентов и позволяют уменьшить активность медикаментозной терапии.

Сведения об авторах

Сара Паулино – проф., Университет г. Порто.

Хорхе Амил Диас – д-р мед. наук, проф. педиатрии, Университет г. Порто, рук. отд-ния детской гастроэнтерологии и педиатрии госпиталя S.João

Энтерококки (лат. Enterococcus) — род повсеместно распространённых грамположительных бактерий.

Энтерококки не образуют спор и капсул. Они имеют овальную форму и размер 0,6–2,0 на 0,6–2,5 мкм. Энтерококки являются факультативными анаэробами, способными использовать энергию брожения и, поэтому, жить и при больших, и при ничтожных количествах кислорода. Энтерококк растет при температуре от 10 до 45° С, но температура от 35 до 37° С для него наиболее оптимальна. Энтерококк осуществляет метаболизм бродильного типа, ферментируют разнообразные углеводы с образованием в основном молочной кислоты, но не газа, снижая кислотность среды до 4,2–4,6. Энтерококки высокорезистентены к различным факторам внешней среды и дезинфицирующим средствам, могут длительное время сохранять жизнеспособность на предметах домашнего обихода, выдерживают нагревание до 60° С в течение 30 минут.

Энтерококки — важнейшие представители микробиоты человека

Энтерококки, с одной стороны, являются возбудителями инфекций мочевыводящих путей, интраабдоминальных инфекций, инфекций органов малого таза, раневых инфекций, эндокардита, на их долю приходится существенное количество внутрибольничных инфекций (6 % от всех внутрибольничных инфекций мочевыводящих путей, 12 % — раневых инфекций и 9 % — внутрибольничных инфекций кровотока). С другой стороны, энтерококки входят в состав нормальной микрофлоры желудочно-кишечного тракта человека и многих позвоночных, играют важную роль в обеспечении колонизационной резистентности слизистой оболочки. Энтерококки колонизируют преимущественно тонкую кишку, но также в заметном количестве встречаются в толстой кишке, губчатой части мочеиспускательного канала, в половых органах и, иногда, в полости рта.

В клиническом материале 80–90 % от всех выделенных у человека энтерококков составляют Enterococcus faecalis. На втором месте Enterococcus faecium — 5-10 %, остальные энтрококки относятся к Enterococcus gilvus и Enterococcus pallens (Бондаренко В.М., Суворов А.Н. Симбиотические энтерококки и проблемы энтерококковой оппортунистической инфекции).

В количественном отношении в толстой кишке энтерококки составляют менее 1 % от общего числа бактерий, проигрывая, например, бифидобактериям примерно в 100 раз или более. У детей раннего возраста количество энтерококков на 1 г фекалий 106-107, у взрослых — 107-108, у пожилых — 106-107.

Энтерококки заселяет кишечник человека в первые дни жизни, причём это заселение происходит более активно у детей, находящихся на грудном вскармливании.

Энтерококки часто вызывают инфекции мочеполовых органов, особенно у пациентов, принимавших антибиотики и подвергавшихся инструментальным исследованиям. Наиболее патогенны для человека Enterococcus faecalis (фекальный энтерококк), Enterococcus faecium (энтерококк фэциум) и Enterococcus durans. К энтерококковой инфекции предрасполагают пожилой возраст, тяжелые заболевания, нарушения барьерной функции кожи и слизистых, подавление нормальной микрофлоры антибиотиками.

Антибиотикорезистентность энтерококков

За последние три десятилетия энтерококки приобрели резистентность практически ко всем известным классам антимикробных препаратов. В целом, лечение антибиотиками повышает риск для отбора устойчивых к антибиотикам штаммов микробиоты желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). В частности, эрадикационная терапия на основе антибиотиков в отношении Нelicobacter pylori может вызвать развитие антибиотикоустойчивых штаммов в микробиоте кишечника.
Использование различных схем тройной терапии против Нelicobacter pylori, в том числе в сочетании с амоксициллиноми метронидазолом или кларитромицином и метронидазолом привело к развитию резистентных стрептококков и стафилококков, а также к увеличению числа резистентных энтерококков, энтеробактерий и бактериоидов. Результаты когортного исследования показали, что тройная терапия, состоящая из омепразола, кларитромицина и метронидазола, способствует развитию устойчивости к макролидам в микробиоте хозяина и отбору устойчивых энтерококков, которые сохраняются в микробиоте человека в течение нескольких лет после окончания антибактериальной терапии (Старостин Б.Д.).

Важным с научной и практической точек зрения представляется вопрос распространения среди энтерококков устойчивости к ванкомицину. Ванкомицинрезистентные энтерококки (VRE) впервые были выделены в Великобритании и Франции в 1980-х гг. За последние 20 лет они признаны значимыми нозокомиальными патогенами. Для инфекций, обусловленных ванкомицинрезистентными энтерококками, характерны быстрое распространение и сравнительно высокие уровни заболеваемости и смертности среди инфицированных пациентов. Доля ванкомицинрезистентных среди всех выделяемых штаммов энтерококков наиболее высока в отделениях реанимации и интенсивной терапии. В США этот показатель составляет более 28,5%, в европейских странах — 2–3%. В России в последние годы данный показатель оценивается в 7–20%. Увеличение числа инфекций, обусловленных ванкомицинрезистентными энтерококками, в США объясняется широким использованием ванкомицина в медицине, тогда как в странах Европы — использованием гликопептидного антибиотика авопарцина в сельском хозяйстве (Светоч Э.А. и др.).

Энтерококковый гастрит

В последнее время гастроэнтерологи разных стран стали обращать внимание, что воспаление желудка может вызывать не только Helicobater pylori, но и другие микроорганизмы. По имеющейся информации, в проекте Маастрихт V не упоминаются конкретные виды и роды микроорганизмов, о них говорится только в общем:
* микробиота желудка включает и другие микроорганизмы, помимо H. pylori.
* данные микроорганизмы могут вызывать различные заболевания желудка и осложнения у человека (атрофический гастрит, рак желудка и др.).
В то же время, Киотский глобальный консенсус в предложениях в МКБ-11 (ICD11) в рамках новой рубрики «Бактериальный гастрит, не ассоциированный с Helicobacter pylori» выделяет отдельной строкой Энтерококковый гастрит (англ. Enterococcus gastritis).
Энтерококки в составе лекарств, БАДов и пробиотиков
Энтерококки являются активным ингредиентом некоторых лекарственных средств-пробиотиков, предназначенных для лечения дисбактериоза и восстановления нормальной микрофлоры кишечника. В частности, в лекарственные препараты-пробиотики Бифиформ (фирма-изготовитель Ferrosan), Линекс (изготовитель Lek) и Bioflorin (изготовитель Cerbios-Pharma) включён специально подобранный, отличающийся высоким уровнем антибиотикорезистентности и непатогенности штамм Enterococcus faecium SF68, в геноме которого отсутствуют известные для патогенных клинических изолятов энтерококков гены вирулентности.

Беззародышевый водный субстрат продуктов обмена веществ Enterococcus faecium DSM 4086 входит в состав противодиарейного лекарства Хилак форте.

Для включения в пробиотики обычно используют штаммы энтерококков, исходно селекционированные для создания пищевых продуктов. Эти штаммы не приспособлены к длительному пребыванию в организме человека и за одну-две недели полностью выводятся из него.

СанПиН 2.3.2.2340-08, утвержденный Постановлением Главного государственного санитарного врача РФ 18 февраля 2008 г. № 13 разрешает к использованию в пищевой промышленности энтерококки Enterococcus durans и Enterococcus faecium.

Энтерококки при анализе кала на дисбактериоз

Количество энтерококков в кале исследуют при анализе на дисбактериоз. Норма: у детей до года — от 105 до 107 энтерококков (колониеобразующих единиц) на 1 г кала, от 105 до 108 энтерококков для пациентов от года до 60 лет и от 106 до 107 — для пациентов старше 60 лет. При этом абсолютное большинство среди других энтерококков составляют фекальные энтерококки.
Терапия при избыточном росте энтерококков
При избыточном росте энтерококков Приказом Минздрава РФ № 231 от 9 июня 2003 г. Об утверждении отраслевого стандарта «Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника» рекомендован бактериофаг «Интести-бактериофаг жидкий», который принимают внутрь 4 раза в сутки натощак, за 1–1,5 часа до приема пищи. Детям первых месяцев жизни препарат в первые два дня приема разводят кипяченой водой в два раза, в случае отсутствия побочных реакций (срыгивания, высыпаний на коже) в дальнейшем можно применять бактериофаг не разведенным. Перед приёмом бактериофага детям старше 3 лет следует принимать раствор питьевой соды 1/2 чайной ложки на 1/2 стакана воды или щелочную минеральную воду. Разовая доза при приёме внутрь:
* детям до 6 месяцев — 10 мл
* детям от 6 месяцев до 1 года — 10-15 мл
* детям от 1 года до 3 лет — 15-20 мл
* пациентам старше 3 лет — 20-30 мл
В клизме 1 раз в день:
* детям до 6 месяцев — 10 мл
* детям от 6 месяцев до 1 года — 20 мл
* детям от 1 года до 3 лет — 30 мл
* пациентам старше 3 лет — 40-60 мл
Для лечения энтерококковых инфекций, в том числе вызванных резистентными к ванкомицину штаммам, также применяется антибактериальный препарат линезолид. Антибиотики при лечении любых бактериальных инфекций всегда более эффективны, однако бактериофаги более избирательны и почти не имеют побочных явлений.

Антибактериальные средства (из имеющих описание в данном справочнике), активные в отношении энтерококков: рифаксимин, рокситромицин. Не активен — линкомицин.

Энтерококки в микрофлоре влагалища

Энтерококки присутствуют в составе нормальной микрофлоры влагалища, при этом в норме их количество мало и составляет единицы процентов или даже десятые доли процента относительно других бактерий. Так как энтерококки в большом количестве содержатся в кишечнике, то повышенное их количество во влагалище может быть следствием несоблюдения гигиены или специфичностью применяемых сексуальных практик. Энтерококки, также как
и некоторые другие бактерии, могут быть причиной вульвитов и вагинитов.

Инфекция мочевых путей и энтерококки

Бактериурия — наличие бактерий в моче может является признаком воспаления в мочевыводящих путях, мочевом пузыре, почках. При отсутствии каких-либо симптомов, истинная бактериурия (инфекция мочевых путей) диагностируется при наличии не менее 105 микробных тел в 1 мл свежевыпущенной мочи, иначе предполагается, что загрязнение мочи происходит при ее заборе. При наличии симптомов или при заборе мочи катетером диагностический порог может быть значительно уменьшен. Часто бактериурия не сопровождается какими-либо симптомами, тогда она называется бессимптомной или асимптоматическая бактериурией. В то же время, бактериурия нередко сочетается с симптомами цистита, пиелонефрита, простатита, уретрита. а также встречается у беременных. Бессимптомная бактериурия не всегда требует немедленного лечения.

Энтерококки являются одним из возбудителей воспалений мочевыводящих путей, на их долю приходится от 1 до 18 % (в зависимости от типа заболевания) всех выявленных при бактериурии микроорганизмов. Энтерококки являются причиной 7 % всех острых простатитов. Среди энтерококков — возбудителей воспалений мочевыводящих путей доминирующим видом является фекальный энтерококк (Enterococcus faecalis).

Публикации для профессионалов здравоохранения, затрагивающие роль энтерококков в заболеваниях ЖКТ

* Малева Е.А. Микроэкологический статус хронической анальной трещины и его влияние на выбор метода лечения. Автореферат дисс. к.м.н., 14.01.17 – хирургия, 03.02.03 – микробиология. ЮУГМУ, Челябинск, 2014.
*
* Добровольский О.В., Сереброва С.Ю. Терапия язвенной болезни и проблемы сохранения микроэкологии желудочно-кишечного тракта // Русский Медицинский Журнал. – 2007. – Т. 15. – № 16. – с. 1193–1198.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Пробиотики, пребиотики, синбиотики, симбиотики», содержащий статьи, посвященные терапии заболеваний органов ЖКТ пробиотиками, пребиотиками и синбиотиками.

Энтерококки в классификации бактерий

По принятой ранее классификации энтерококки относились к стрептококкам класса D и, например, Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium назвались Streptococcus faecalis и Streptococcus faecium. По современной классификации род Enterococcus входит в семейство Enterococcaceae, порядок Lactobacillales, класс Bacilli, тип Firmicutes, <группу без ранга> Terrabacteria group, царство Бактерии.

В род Enterococcus входят следующие виды энтерококков: Enterococcus alcedinis, Enterococcus aquimarinus, Enterococcus asini, Enterococcus avium, Enterococcus azikeevi, Enterococcus bulliens, Enterococcus caccae, Enterococcus camelliae, Enterococcus canintestini, Enterococcus canis, Enterococcus casseliflavus, Enterococcus cecorum, Enterococcus columbae, Enterococcus crotali, Enterococcus devriesei, Enterococcus diestrammenae, Enterococcus dispar, Enterococcus durans, Enterococcus eurekensis, Enterococcus faecalis, Enterococcus faecium, Enterococcus gallinarum, Enterococcus gilvus, Enterococcus haemoperoxidus, Enterococcus hawaiiensis, Enterococcus hermanniensis, Enterococcus hirae, Enterococcus inusitatus, Enterococcus italicus, Enterococcus lactis, Enterococcus lemanii, Enterococcus malodoratus, Enterococcus massiliensis, Enterococcus moraviensis, Enterococcus mundtii, Enterococcus olivae, Enterococcus pallens, Enterococcus pernyi, Enterococcus phoeniculicola, Enterococcus plantarum, Enterococcus pseudoavium, Enterococcus quebecensis, Enterococcus raffinosus, Enterococcus ratti, Enterococcus rattus, Enterococcus rivorum, Enterococcus rotai, Enterococcus saccharolyticus, Enterococcus saigonensis, Enterococcus silesiacus, Enterococcus sulfureus, Enterococcus termitis, Enterococcus thailandicus, Enterococcus ureasiticus, Enterococcus ureilyticus, Enterococcus viikkiensis, Enterococcus villorum, Enterococcus xiangfangensis, Enterococcus xinjiangensis.

Ранее входящий в род энтеркокков вид Enterococcus seriolicida в настоящее время реклассифицирован как Lactococcus garvieae.

У трех несвязанных друг с другом пациентов чрезвычайно опасный патогенный гриб выработал невосприимчивость ко всем существующим противогрибковым лекарствам.
Центры по контролю и профилактике заболеваний США уже объявили этот грибок — Candida auris — «срочной угрозой». Обнаруженные панрезистентные штаммы вызывают еще больше опасений.
Гриб C. auris впервые был замечен в Японии в 2009 году. С тех пор его находили почти в 40 странах. Грибок обитает в учреждениях здравоохранения и поражает ослабленных пациентов, вызывая сильную инфекцию. Смертность составляет от 30% до 60%. Более точное значение определить сложно, так как все пациенты еще до заражения болели серьезными заболеваниями.
Штаммы C. auris опасны и тем, что, видимо, довольно быстро становятся невосприимчивым к противогрибковым препаратам. Для лечения грибка используются лишь три класса противогрибковых препаратов, а большинство штаммов изначально невосприимчивы к одному или даже двум из них.
Расследования трех случаев заражения в США во второй половине 2019 года показали, что грибок, видимо, не передается от зараженного к другим пациентам больницы или даже просто в среду. Но то, что грибок независимо проявил себя в трех независимых учреждениях, вызывает опасения.
Остается лишь тщательно очищать все, что можно. Впрочем, и это не дает полноценной защиты — грибок умеет запаковываться и «пережидать» плохие времена.

Результаты dx.doi.org/10.15585/mmwr.mm6901a2

Читайте и делайте выводы:

По данным Всемирной организации здравоохранения, более 15% всех случаев рака вызваны инфекционными агентами - бактериями, вирусами и паразитами.
В рамках масштабной работы специалисты Немецкого онкологического исследовательского центра проанализировали данные более 1300 исследователей. Ученые рассмотрели около 2600 геномов опухолей, вызванных 38 различными типами рака.
В результате исследователи нашли следы 23 различных типов патогенов у 356 пациентов с онкологией.
По словам онколога Марка Запатка, речь идет об обнаружении в большом количестве вирусов Эпштейна-Барра, который связан с развитием рака желудка, носоглотки и лимфомой, вирусов гепатита В, провоцирующих рак печени, а также вирусов папилломы, ответственных за образование рака шейки матки и злокачественных опухолей горла.
Также в редких случаях у пациентов распознавался генетический материал ретровируса и цитомегаловируса.
- Результаты работы являются важным шагом в борьбе с раком. Теперь мы может более четко видеть, как патогены вызывают рост злокачественных клеток. Вопрос о том, какие вирусы связаны с раком, очень важен, поскольку, обладая информацией, мы реально может предотвратить недуг. Если выявлен вызывающий рак вирус, дальнейшие заражения можно предотвратить путем вакцинации и, таким образом, защититься от онкологии, - пояснили в Немецком онкологическом исследовательском центре.

И пятно имеется и сыпь бывает.

Врачи-троечники не обращают внимания на это, а зря:

В новом исследовании из Университета Мичигана (University of Michigan) обнаружено, что волчанка может также сделать пациентов с аутоиммунным заболеванием более уязвимыми к кожным инфекциям или заразными в отношении здоровых людей. Результаты исследованияопубликованы в научном журнале Journal of Investigative Dermatology.
Результаты научной работы
Исследователи обнаружили, что 50% кожных высыпаний у пациентов с системной красной волчанкой (СКВ) содержат аномально высокое количество распространенных бактерий, ответственных за кожные инфекции, такие как золотистый стафилококк.
«50% пациентов с СКВ, которых мы исследовали, были инфицированы стафилококком, что означает, что человек с сыпью является переносчиком бактерий и может распространять его среди других», — комментирует автор исследования Мишель Каленберг (Michelle Kahlenberg). «Кроме того, мы определили, что белок в коже больных волчанкой, называемый интерфероном, увеличивает липкость золотистого стафилококка к их коже».

Каленберг уже проводил предыдущие исследования интерферонов в коже пациентов с СКВ.
«Поскольку наша предыдущая работа показала важность интерферонов в чувствительности к солнечному свету и воспалению при СКВ, мы тогда решили изучить, связаны ли интерфероны и стафилококк», — объясняет Мишель Каленберг.
Каленберг отмечает, что, хотя сыпь на коже является распространенным побочным эффектом СКВ, исследователи были удивлены аномально высоким присутствием колонизации стафилококка на сыпи.

«Используя когорту СКВ из Мичиганского университета, мы обнаружили, что у пациентов с СКВ колонизация стафилококка на коже была выше — 40%, чем у здоровых людей — 30%», — добавляет Каленберг. «И когда у пациентов с СКВ наблюдались активные кожные высыпания или поражения, этот показатель увеличивался до 50%».
Каленберг считает, что акцент на стафилококковые бактерии начался, поскольку это является основной причиной инфекции у больных СКВ.

А это для тех, кто думает лечиться по аналогии курса лечения Профессора Бороди:

Ученые из Швеции обнаружили штаммы микобактерий туберкулеза с предположительно летальными мутациями, которые оказались жизнеспособными и, более того, резистентными к рифампицину. По мнению Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), рифампицин является наиболее эффективным препаратом первой линии для лечения туберкулезной инфекции. Результаты работы описаны в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America.
Туберкулез является предотвратимой и поддающейся терапии инфекцией. Однако в 2018 году от него умерли 1,5 млн человек в мире. Лечение туберкулеза, как правило, представляет схемы из четырех антибиотиков в течение 6-9 месяцев. Поскольку при туберкулезе возможно развитие резистентности ко многим антибиотикам, важно предсказать какой препарат будет эффективным. Ученым удалось приблизиться к решению этой задачи с помощью секвенирования ДНК.
Мишенью рифампицина является необходимый для жизнеспособности туберкулезных бактерий белок RpoB. Ученые обнаружили, что у многих микобактерий туберкулеза имеется мутация в гене, продуцирующем белок RpoB. Исследователи считали, что эта мутация приведет к прекращению продукции белка и сделает бактерии нежизнеспособными. Оказалось же, что бактерии могли продолжать развиваться, несмотря на мутации и лечение антибиотиками.
Чтобы разобраться в механизмах выживания бактерий, ученые изолировали сходный мутантный ген у Escherichia coli - вид бактерий, с которыми проще проводить экспериментальные работы и которым сложнее причинить вред, чем микобактериям.
По полученным данным мутация приводила к образование редкого типа «неустойчивых» последовательностей ДНК в RpoB-продуцирующих генах. Когда рибосомы считывают такие последовательности, они делают много ошибок и это приводит к супрессии эффекта мутации в RpoB-продуцирующих генах, позволяя таким штаммам выживать. Бактерии становятся резистентными к антибиотику рифампицину.
Результаты не только объясняют, как микобактерии могут выживать с потенциально фатальной мутацией — они указывают на возможные проблемы использования подходов, основанных на секвенировании ДНК микобактерий и других инфекционных агентов. Высокая частота подобных мутаций в геноме указывает на необходимость разработки усовершенствованных методов прогнозирования фенотипа на основе генотипа, считают авторы исследования.
Очень важно обеспечить быструю и точную диагностику и лечения заболевания. Если исследование показывает, что туберкулезные бактерии обладают мутацией, которая должна их убивать, а этого не происходит, это может отсрочить лечение. В случае туберкулеза это может привести к распространению инфекции и к ее переходу в жизнеугрожающую.

medicalnewstoday.com/articles/lethal-mutation-made-tuberculosis-bacteria-resistant-to-important-antibiotic

Если Болезнь Крона - это начальная стадия рака, то возможно и запущенная стадия туберкулеза кишечника ((ТК)?
В любом случае, без своего ВРАЧА не обойтись!