Не все, конечно, всё же... Но не будем на них обижаться! Они даже жалостливые открытые письма писать умеют, где говорят откровенно про свою грёбанную и проклятую работу:

Прощание врача с иллюзиями.

Так у детей с ВЗК, во всём мире проблема одна и та же. Помните?:

"Также будут представлены результаты анализа риска развития лимфомы у более чем 9000 детей с ВЗК, получавших в течение десяти лет анти-ФНО агенты" - это из декабрьского отчёта одной американской клиники?

Так если прикинуть цифры по, хотябы 50 штатам? значит 9000 детей Х 50 = 450 000 ?? детей с лимфомой, после гастропротокола?

Не, шо-то не так... с арифметикой у меня проблемы... заранее извиняюсь ) Там ведь ещё 17% ошибочных диагнозов + Болезнь Крона лечат, а до 40% детей имеют MAP.

"Хотя анти-ФНО агенты являются одними из наиболее эффективных доступных методов лечения, врачи иногда избегают назначать их из-за опасений, что они связаны с лимфомой.

Results from an analysis of the risk for lymphoma in more than 9000 children with IBD treated over a decade with anti-TNF agents will also be presented.
Although anti-TNF agents are among the most effective treatments available, physicians sometimes avoid prescribing them because of a concern that they are associated with lymphoma"

Хорошо, что у нас нет статистики вообще...

А это даже американским врачам непонятно:

Гены, вызывающие резистентность бактерий к антибиотикам, в форме, в которой они могут передаваться патогенным микроорганизмам, были обнаружены в пыли внутри зданий. Результаты работы опубликованы в журнале PLoS Pathogens.
Эти данные указывают на то, что у людей в домохозяйствах, где часто упортребяют антибиотики может быть более высокий риск заразиться антибиотикорезистентными «супермикробами», хотя до конца не понятно, происходит ли это в действительности.
Антибиотикорезистеность считается одной из наиболее актуальных мировых угроз общественному здоровью, поскольку большое число опасных бактерий эволюционировали и приобрели резистентность к антибиотикам.
Чтобы снизить распространение резистентности, представляется целесообразным снизить потребление антибиотиков, в первую очередь за счет ограничения их потребления при простудных заболеваниях, которые с большей вероятностью вызваны вирусной инфекцией. Однако непонятно, насколько эта мера окажется эффективной, поскольку резистентные бактерии распространены в окружающей среде, в том числе в больницах и, возможно, домах и на рабочих местах.
Ранее резистентные бектерии были обнаружены в пыли, но было неясно, насколько это опасно, так как большинство бактерий, которые могут выживать в сухой среде, как в пыли, безопасны для человека.
Ученые из Иллиноиса задались вопросом, могут ли гены антибиотикорезистентности из бактерий в пыли передаваться более опасным микроорганизмам. Бактерии часто передают гены друг другу через небольшие фрагменты ДНК, называемые плазмидами. Исследователи проанализировали образцы пыли из 43 общественных зданий. Около четверти генов резистентности были обнаружены в плазмидах или других способных передаваться фрагментах ДНК. Полученные данные говорят о возможности передачи генов резистентности патогенным микроорганизмам, считают ученые.

Да и зачем это гастроэнтерологам знать?

13-го апреля будет знаменательная дата. 3 года после последней госпитализации

2-го сентября 2016-го года, Профессор Поддубный и Ольга Вячеславовна (ассистировала), удалили илеоцекальный угол нашему сыну.
До хирургической операции, мы начали получать инъекции Хумиры, с июля 2016-го, одновременно получали азатиоприн - 50 мг/день.
В декабре 2016, фекальный кальпротектин был в норме.
Когда прошло 4 месяца, после операции (зимой), у сына случился удар:
во время прогулки, он почувствовал себя очень плохо: онемели руки и ноги, ему стало трудно дышать, он не мог идти.
Мы подобрали его на улице. Он был очень бледный и насквозь мокрый от холодного пота + ладони и стопы были мокрые.

Наша лечащая врач, отменила тогда азатиоприн.
Находясь на монотерапии Хумиры, через месяц, после "удара", он опять почувствовал себя плохо:
лихорадка, температура до 38.8, пот - три дня, боли в суставах. Температуру сбивали только анальгином - перед сном.

Затем язвы от герпеса в носу - 3 недели.

После этого, набор веса остановился. Кальпротектин поднялся до 433.5. Вернулась бледность.

Железо упало в два раза ниже нормы + дефицит витамина D - 8.4

В марте 2017, начал чувствовать, как пища проходит район анастомоза.

Ольга Вяччеславовна, назначила метронидазол, до госпитализации в МДГКБ - на три недели, до 5-го апреля 2017.

Из истории болезни:

Гипохромная анемия — через три месяца от рождения

Атопический дерматит — через 7 месяцев от рождения

Лимфаденит, Мокнущая экзема на щеке — через 8 месяцев от рождения.

Сразу после лимфаденита — двухсторонняя очаговая бронхопневмония

Гипертрофию миндалин ставили с 2-Х летнего возраста

Аденоиды 2-й степени — в 5 лет  и хирургическая операция по этому поводу

Лимфаденит — в 7 лет перенёс  15.01.2007

Ветряная оспа — 26 февраля 2007

Кишечная колика 3 дня — 10.10.2007 — экстренная хирургия

Левосторонняя сигментарная пневмония 10.10.2008

Гемоглобин был всегда понижен, а СОЭ всегда повышено

Персистирующая герпес инфекция — 10.2009 —  диагноз иммунолога

Обследование в НИИ Педиатрии (Талдомская 2) - 2010 г. Отделение аллергологии.

Кальпротектин:
1 - Выписка от 18.02.2016 — пункт 14: 967 мкг/гр, при норме до 50
2 - Во время первого курса лечения: 20.05.2016 — 532.5 мкг/гр
3 - После курса лечения гормонами, на 11.08.2016 — 430.5 мкг/гр
4 - После удаления илеоцекального угла, на 07.10.2016 — 75.1 мкг/гр
5 - Через 3 месяца, после резекции воспалённой части кишечника:
На 13.12.2016 — меньше 10 мкг/гр, при норме до 50 мкг/гр
6 - Через 6 месяцев после хирургической операции
На март 2017 — 436.1 мкг/гр

Получив на руки последнюю выписку из МДГКБ, я был разочарован тем, что до начала биологической терапии, никто не изучал иммунный статус, инфекционный статус, а герпесновирусные инфекции - это серьёзный повод задуматься. Да, была ветрянка, но ЦМВ - повод для тревоги. Хеликобактер - даже не интересовался никто. Гастроэнтерологи "не в теме". Только Анатолий Хавкин и В. Волынец уделяют этому должное внимание. Алексей Головенко появился на сцене позже.

Adalimumab - Хумира - это то, чем нас кормили без учёта иммунной недостаточности и высокие титры CMV.

Анализы в динамике очень важны. Если титры герпесовирусной инфекции отличаются в 4 раза от предыдущего анализа, то это имеет большое значение, для детей на иммуносупрессорах! Если же у вашего ребёнка не было ветрянки, то нужно сделать прививку до начала приёма Хумиры! Смертность от VZV, достигает до 8% - 10% !!!

ИНФЕКЦИОННЫЕ КОЛИТЫ

Симптоматика воспаления толстой кишки может наблюдаться при множестве нозологических форм, окончательное суждение о природе колита в данном конкретном случае возможно только после сбора детального анамнеза и учете как физикальных и инструментальных данных, так и показателей лабораторного и в первую очередь бактериологического исследований.
С сожалением приходиться признать, что эндоскопическая картина и данные гистологического исследования при хронических воспалительных заболеваниях (особенно неспецифического язвенного колита) и в подавляющем числе инфекционных колитов неразличимы.
Таким образом, при выявлении острых воспалительных изменений в толстой кишке на начальном этапе диагностики всегда должна быть исключена инфекционная причина заболевания.

Так, по данным ряда авторов в 40% диагнозов хронического колита после проведения всего комплекса диагностических мероприятий удалось выявить инфекционную природу.
Необходимо отметить основные особенности инфекционных колитов:

быстрое течение (часто внезапное начало и скорая инволюция клинических проявлений, редко заболевание длиться дольше месяца);
наличие хронической воспалительной болезни в анамнезе не исключает инфекционную природу воспаления.

Колоноскопия: при подозрении на инфекционную причину колита колоноскопия не является методом выбора при установлении диагноза, при явной картине инфекционного процесса колоноскопия в большинстве случаев даже противопоказана.

Эндоскопическая картина инфекционного колита в большинстве случаев не специфична и должна основываться на стандартном алгоритме описания воспалительных изменений толстой кишки включающем:

описание эндоскопических проявлений;
оценку активности воспалительного процесса;
указание локализации и протяженности поражения;
судить об этиологическом факторе инфекционного поражения можно только с большей или меньшей степенью вероятности( заключение носит предполагаемый характер).

Колиты, имеющие инфекционную природу учитывая таксономическую принадлежность возбудителя можно подразделить:

истинно инфекционные, или бактериальные;
паразитарные;
грибковые;
венерические проктиты.

БАКТЕРИАЛЬНЫЕ КОЛИТЫ.

Возбудителей бактериальных инфекционных поражений кишечника по преобладающему патогенетическому механизму воздействия можно разделить на две группы:
1. швазивные (шигеллезный тип): заболевания вызываемые этими возбудителями, благодаря их способности к клеточной инвазии и последующей токсинемией (эндотоксин), характеризуются выраженной общеинтоксикационной симптоматикой (лихорадка, миалгии, головная боль и т.д.) и явлениями кишечного цитолиза проявляющимися наличием в испражнениях эритроцитов и лейкоцитов. К данной группе относятся возбудители дизентерии, сальмонелеза, йерсиниоза, кампилобактерной инфекции и др.
2. неинвазивные (холерный тип): патогенетическое влияние реализуется через нарушение мембранного транспорта (энтеротоксин - токсин выработанный бактерией вне организма человека, экзотоксины - токсины выделяющиеся бактерией в кишечнике) и характеризуется сравнительно слабо выраженной общей симптоматикой (за исключением выраженной степени обезвоживания) и цитолитическим синдромом. К данной группе относятся холерный вибрион, некоторые шигеллы, клостридии и др.

Все бактериальные кишечные инфекции имеют сравнительно схожую клиническую картину, проявляющуюся:

интоксикационным синдромом: лихорадка; тахикардия; миалгии, артралгии; кожные сыпи.
гастоэнтеритическим синдромом: диспепсические явления; диарея (часто водянистая); боли в животе;
колитическим синдромом: диарея, иногда запоры; тенезмы; слизь и/или кровь в кале; боли в животе.

Колоноскопия: проявления так называемого "недифференцируемого", или "неуточненного" колита.

Могут быть любые составляющие кишечного поражения от минимальной гиперемии и стертости сосудистого рисунка до обширных, глубоких язв. Эндоскопические проявления в каждом конкретном случае будет зависеть в первую очередь от глубины воспалительно-некротического поражения кишечной стенки (последнее определяется вирулентностью микроорганизма и величины бактериальной обсемененности).

ШИГЕЛЛЕЗ.

Шигеллез - инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением преимущественно дистальной части толстой кишки и явлениями общей интоксикации.
Особенности эндоскопической картины: почти всегда поражение прямой кишки.
Диагностика: определение бактерий рода Shigella в кале; серологические реакции.
САЛЬМОНЕЛЛЕЗ

Сальмонеллез - острая инфекционная болезнь, характеризующаяся разнообразными клиническими проявлениями от бессимптомного носительства до тяжелых септических форм с преимущественным поражением органов пищеварения.

Клинические формы:

гастроэнтерит;
паратиф;
бактериемия.

Особенности:

преобладающее поражение илеоцекальной области;
часто сегментарное поражение;
водянистые, зловонные с зеленой примесью испражнения.

Диагностика: выделение бактерий рода Salmonella из рвотных масс, кала, подозрительных продуктов; серологические реакции.

БРЮШНОЙ ТИФ

К роду Salmonella относится также Salmonella typhi возбудитель брюшного тифа.
Особенности брюшно-тифозной инфекции: высокая лихорадка;
поражение терминального участка подвздошной кишки (пейеровы бляшки); локализация инфекции в желчном пузыре; увеличение печени, селезенки.
Диагностика:

выделение Salmonella typhi из крови, фекалий;
серологические реакции (частое носительство).

КАМПИЛОБАКТЕРНЫЙ КОЛИТ

Клиника: гастроэнтертит; колит.
Диагностика: выявление Campylobacter jejuni/coli в кале (необходима инкубация в специальных условиях).

ЭШЕРИХИОЗНОЕ ПОРАЖЕНИЕ
Вызывается токсинпродуцирующим штамами Esherichia coli (70% диареи путешественников).
Диагностика: выявление Esherichia coli в кале.

ЙЕРСИНИОЗ
Иерсиниоз - инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением ЖКТ, суставов, кожи и других органов с нередко волнообразным течением.
К роду Yersinia относится также Yersinia pestis - возбудитель чумы. Клинические формы:

гастроинтестинальная: энтерит; колит.
абдоминальная (часто маскируется под острый аппендицит): терминальный илеит; мезентериальный аденит;
генерализованная: сыпь, артриты;
вторично-очаговая: бактериальные отсевы в другие органы.

Особенности: болеют как правило дети; частое поражение кожи и суставов.
Диагностика: выделение Yersinia enterocolitica или Yersinia pseudotuberculosis из крови, мочи или кала; серологические реакции.

ТУБЕРКУЛЕЗ

Возможно протекание в двух формах:

1. при генерализации легочного процесса (всегда есть первичный легочный очаг);

2. изолированный кишечный туберкулез:

первичный туберкулез (при первичном энтеральном заражении, как правило через молоко);
первично-гематогенная форма;
"сползание" инфекции по лимфатическим коллекторам из лимфатических узлов средостения (первичный лимфаденит).

Клиническая, эндоскопическая и гистологическая картины трудно отличимы от таковых при колите Крона. До описания последнего (1932г.) гранулематозный колит и туберкулезное поражение кишечника составляли одну нозологическую форму.
Особенности:

в подавляющем количестве случаев поражение илеоцекальной области;
крупные язвы, как правило, имеют поперечную направленность; зернистое, "бугорчатое" дно (из-за наличия туберкул); дискретность (исходят из подслизистого слоя);
часто безмедикаментозное саморубцевание;
сегментное поражение, сегменты более короткие, чем при колите Крона;
при наличии стриктур, последние также более короткие (т.к. язвы имеют поперечную направленность);
в гранулеме могут выявляться очаги казеозного некроза;
частое вовлечение регионарных лимфатических узлов;
отсутствует поражение слизистой оболочки типа "булыжной мостовой".

Диагностика: к бесспорным показателям туберкулезной этиологии заболевания можно отнести только обнаружение в биоптате: очагов казеозного некроза; кислотоустойчивых бактерий (возможно путем заражения животных). Обнаружение возбудителя в испражнениях и проба Манту (возможно усиление болевого синдрома в животе) могут носить только вероятностный характер.

ПАРАЗИТАРНЫЕ КОЛИТЫ.

Особенности:

в большинстве случаев эндемичные заболевания;
постепенное развитие клинической картины (инкубационный период от 1 недели);
возможно бессимптомное течение;
глубокое поражение кишечной стенки (часто до мышечного слоя);
неспецифическая картина воспаления, чаще "Крон-подобный" колит.

АМЕБИАЗ

При кишечном поражении выделяется две основные формы:
1. амебная дизентерия (острая форма): картина язвенного проктоколита (95%).
Эндоскопия: в начале заболевания несколько выбухающие участки некроза грязно-серого цвета, далее дискретные язвы, постепенно расширяющиеся за счет подрытия краев, так называемые "колбовидные" язвы характеризующиеся высокими, нависающими краями. Края язв гиперемированы.

2. амебный колит (хроническая форма): возможны проявления так называемого пост­дизентерийного синдрома (легкая ранимость, гиперемия, стертость сосудистого рисунка).
Образование амебомы: образование грануляции (часто единственной) при усилении процессов фиброза на месте язвы, чаще отмечается в слепой кишке, характеризуется выраженным сужением просвета.
Диагностика: обнаружение в кале возбудителя; лучшие результаты дают смывы и биоптаты получаемые в процессе эндоскопического исследования.

БАЛАНТИДИАЗ

Передается от свиней.
Характеризуется "Крон-подобным" колитом.
Диагностика: обнаружение возбудителя в кале; обнаружение возбудителя в аспирационном материале или гистологическом (лучшие результаты при взятии биопсии вдали от язв).

ЛЯМБЛИОЗ

Условно-патогенный организм, нормальная флора двенадцатиперстной и тощей кишки, при попадании в толстую кишку вызывает воспалительную реакцию.
Диагностика: вегетативные формы в дуоденуме; цисты в кале. Дифференциальный диагноз: неспецифический язвенный колит; колит Крона; рак толстой кишки (при амедоме). Основывается в первую очередь на выявлении возбудителя. Крайне важен, так как применение стероидной терапии или оперативного метода лечения может привести к неудовлетворительному результату.

ВЕНЕРИЧЕСКИЕ ПОРАЖЕНИЯ ПРЯМОЙ КИШКИ

В зарубежной литературе помимо отдельных нозологических форм выделяют так называемый "гомосексуально-прямокишечный" синдром в состав которого входят не только венерические заболевания (гоноррея, сифилис, венерическая лимфагранулема, аноректальный герпес,) но и ряд инфекционных проктитов (шигеллез, амебиаз, цитомегаловирусная инфекция) часто наблюдающихся при аноректальных контактах. Выявление признаков неспецифического воспаления в прямой кишке должно настораживать врача к возможной венерической природе заболевания и сопровождаться выяснением сексуальной ориентации больного.
Особенности: поражение всегда ограничивается прямой кишкой; изолированные поражения кишки наблюдаются главным образом у мужчин, у женщин поражения всегда вторичны по отношению к генитальному поражению; как правило проявляется так называемым "неспецифическим проктитом".
Клиника "неспецифического проктита": боли в области прямой кишки;
тенезмы; слизистые, или кровянистые выделения; диаррея, или запоры; увеличение регионарных лимфатических узлов; субфибрилитет.

Колоноскопия: явления эрозивно-геморрагического проктита: гиперемия, отек, контактная кровоточивость, геморрагии, эрозии, язвы.

Аноректальный герпес

Особенности: наличие пузырьковых высыпаний, образующих после разрыва эрозии и язвочки окруженные фестончатым краем; часто перианальные высыпания; часто сопутствующие имуннодефицитные состояния.
Диагностика: выращивание вируса в хорион-аллантоисной оболочке; серологические реакции.

Сифилис

Особенности:
1.шанкр в прямой кишке (первичный сифилис): язва правильной формы с плотным дном, (может маскироваться под анальную трещину, болезнь Крона, криптит, солитарную язву прямой кишки);
2.часто явления регионарного лимфаденита.
Диагностика: бактериоскопия Бледной трепонемы в темном поле (т.к. не воспринимает окраску); реакция Вассермана.

Венерическая лимфогранулема

Особенности: возможно поражение сигмовидной кишки;
в первом периоде пузырьки переходящие в дискретные язвы (несколько дней);
во втором периоде паховый лимфаденит (месяцы, годы) сопровождающийся образованием абсцессов и свищей;
в третьем периоде возможно образование вторичных стриктур прямой кишки (из-за лимфостаза).
Диагностика: в мозках окрашенных по Романовскому-Гимзе обнаружение цитоплазматических включений хламидий; серологические реакции.

ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНАЯ ИНФЕКЦИЯ

Этиология: вирусная инфекция на фоне иммуносупрессии (ВИЧ-инфекция, транспланталогия).
Патология: вирусное воздействие вызывает неспецифическое воспалительное поражение слизистой толстой кишки.
Особенности: редкая патология, СПИД повысил частоту поражения ЖКТ; возможно поражение любого отдела (часто панколит); часто сопутствующая оппортунистическая инфекция; признаки снижения иммунитета; может вызывать обострения язвенного колита.
Клинические проявления: боли в животе; диарея; снижение веса; лихорадка.
Эндоскопическая картина: неспецифична, от минимальных явлений поверхностного воспаления (отек, гиперемия) до крупных язв и подслизистых кровотечений.
ВИЧ- инфекция может сильно минимизировать картину воспаления (т.к. нет Т-лимфоцитов).
Диагноз: обнаружение мегалобластических клеток.

Зубной камень – так называется образующийся на поверхности зубов затвердевший налет из бактерий и остатков пищи. Он способен испортить улыбку человека, а еще является провокатором для развития опаснейших заболеваний

В одном из последних выпусков авторитетного журнала Cell Host & Microbe было опубликовано исследование израильского института Hadassah School of Dental Medicine. Представители этого научного заведения доказали связь между зубным налетом и колоректальным раком.
Израильские ученые проанализировали результаты медицинского обследования более 5000 пациентов с раком прямой кишки. Зубной камень бы обнаружен у 84% человек. Причем выявлена закономерность: чем более запущенным оказывался стоматологический дефект, тем быстрее прогрессировал рак.

Ученые Hadassah School of Dental Medicine высказали предположение, что зубной налет является благоприятной средой для размножения микробов Fusobacteria (другое название – палочки Плаута). Эти микроорганизмы выделяют сахаро-связывающий белок, который им нужен, чтобы создавать колонии. А ведь именно этот белок служит катализатором для раковых клеток (он ускоряет их размножение почти в 3 раза)

Helicobacter pylori — грамотрицательная бактерия, с которой этиологически связаны многие случаи язв желудка и двенадцатиперстной кишки, гастритов, дуоденитов, онкологических заболеваний. Протоколы эрадикации (уничтожения) H. pylori включают назначение антибиотиков, в том числе кларитромицина и амоксициллина или метронидазола, поэтому появление лекарственно-устойчивых штаммов сделало важной задачей диагностику восприимчивости.

Известны аллели, связанные с устойчивостью к кларитромицину и левофлоксацину, однако данные относительно молекулярных механизмов, лежащих в основе устойчивости к другим противомикробным препаратам, ограниченны. Исследователи из Медицинского колледжа Альберта Эйнштейна (Бронкс, Нью-Йорк) сопоставили результаты фенотипической детекции устойчивости и полногеномного секвенирования изолятов H. pylori из 42 клинических образцов.

В тему о причинно - следственной связи:

Инфекции составляют 13% причин всех случаев рака

По оценкам, 13% всех случаев заболевания раком в 2018 году могут быть связаны с инфекциями, заключает новое глобальное исследование.
Это экстраполирует около 2,2 миллиона случаев рака, которые были диагностированы во всем мире, что соответствует стандартизированному по возрасту уровню заболеваемости (ASIR) 25 случаев на 100 000 человеко-лет.
Основными причинами были Helicobacter pylori  (живущая в желудке бактерия, которая вызывает гастрит и язвы,

вирус папилломы человека (HPV),

вирус гепатита B (HBV) и вирус гепатита C (HCV). (в принципе, все знакомые лица).

Следует отметить, что треть всех глобальных случаев рака, связанных с инфекцией, произошла в Китае, на долю которого приходилось 42% случаев рака, вызванного H. pylori, и 69% случаев заболевания, вызванных HBV.

«В настоящей работе впервые оцениваются показатели заболеваемости раком, вызванным инфекцией, в 2018 году на уровне отдельных стран», - пищет Кэтрин де Мартель, доктор медицинских наук, из Группы по инфекциям и эпидемиологии рака при Международном агентстве по исследованиям. на рак, Франция.
«Наше исследование может помочь повысить осведомленность и дать рекомендации для действий против рака, который обычно рассматривается как неинфекционное заболевание», - добавили они.
Результаты были опубликованы онлайн 17 декабря в Lancet Global Health.
H pylori ответственна за 810 000 новых случаев рака в 2018 году, в первую очередь от желудочной аденокарциномы.

За этим последовала ВПЧ, ответственная за 690 000 новых случаев, в первую очередь вызывающих рак шейки матки.
HBV способствовал появлению 360 000 новых случаев (ASIR, 4.1), а HCV был ответственен за 160 000 новых случаев (ASIR, 1.7), оба из которых в основном вызывали гепатоцеллюлярную карциному.

Итак, нас выписали из Морозовской ДГКБ с тем же диагнозом и вся корректировка лечения заключается в том, что нас оставили на монотерапии Хумиры...

Никого не заинтересовал наш иммунно-ферментный анализ, никто не обратил внимание на нашу прогрессирующую вторичную иммунную недостаточность. Только после этого, я подумал, что идёт что-то не так!

Мой жизненный опыт просто не давал мне повод для доверия всем гастроэнтерологам.

Я представил себе плохого слесаря-механика в автомастерской. Допустим, если он заменил тормозные колодки, например, а у меня не горит фара, при выезде из гаража... или он видит, что течёт масло... или дымит мотор... ТОЛЬКО ПЛОХОЙ СПЕЦИАЛИСТ ПО АВТОМОБИЛЯМ, МОЖЕТ ЭТОГО НЕ ЗАМЕТИТЬ!

ЗНАЧИТ, ЕСЛИ ГАСТРОЭНТЕРОЛОГ - ВРАЧ, ТО ПОЧЕМУ ВРАЧ НЕ ПОДСКАЖЕТ МНЕ ПРОБЛЕМЫ СО ЗДОРОВЬЕМ СЫНА?

Я СДЕЛАЛ ВЫВОД - ВСЕ ВРАЧИ-ГАСТРОЭНТЕРОЛОГИ, КОТОРЫМ МЫ ДОВЕРЯЛИ ЗДОРОВЬЕ МОЕГО СЫНА - ЭТО ПЛОХИЕ ВРАЧИ. Возможно, они хорошие гастроэнтерологи, но относительно здоровья моего сына - мне не нужен клерк от здравоохранения, который чётко исполняет рекомендации и методические инструкции гастроэнтерологии. Мне нужен врач, который вылечит моего сына, а не будет заниматься симптоматической терапией без учёта состояния здоровья моего ребёнка на данный момент!

НАМ НУЖЕН ДУМАЮЩИЙ ВРАЧ С БОЛЬШОЙ БУКВЫ, КОТОРЫЙ РАЗБЕРЁТСЯ В КАСКАДЕ ХРОНИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ И ВОЗДЕЙСТВУЕТ НА ПРИЧИНУ ЗАБОЛЕВАНИЯ, НА МИКРОБ!