Чмиаем пост известного гастроэнтеролога:

Плесень — это группа очень токсичных и аллергенных веществ, которые часто встречаются в быту, но мы относимся к ней несерьезно. 
⠀
Итак, почему, например, нельзя есть зараженный хлеб, даже если обрезать заплесневелые части? 
Почему нельзя есть сметану, на стенках банки которой выросли зеленые грибы? 
Почему нельзя пить пакетированный чай? 
Покупать орехи на развес?
Ответы на все эти «почему» читайте ниже.
⠀
Все плесневые грибы, которые вырастают самостоятельно на хлебе, в варенье, в сметане, в крупе и в других продуктах, ОЧЕНЬ токсичны для нашего организма.
⠀
❗️Изучено, что токсины плесневых грибов плохо влияют на легкие и печень.
Плесень выделяет токсин, тропный (опасный) к печени и легким. 
Эти органы отвечают за детокс в организме и именно через них проходит большое количество яда.
⠀
Афлатоксины — продукты жизнедеятельности плесени, перегружают иммунную систему человека. Это приводит к тому, что человек начинает больше болеть вирусными и бактериальными инфекциями. Яд увеличивает воспаление и ослабляет реакцию антител организма на вирусы. 
При длительном употреблении афлатоксины могут запустить в печени онкологические процессы.
⠀
Иногда непонятная аллергия, снижение иммунитета, утомляемость, а также невозможность найти аллерген посредством анализов говорят о том, что причину нужно искать в ином месте. 
Как вариант, необходимо исключить все возможные источники потребления афлатоксинов.
⠀
Где они содержатся:
✔️Некачественный (дешевый) кофе и какао
✔️Хлебобулочные изделия 
✔️Обсемененные семечки, орехи, бобы
✔️Сыр в нарезке и мягкие сыры
✔️Пакетированные чаи (пакетированные чаи делают из низкопробного сырья = чайные отходы)
✔️Все продукты с видимыми признаками плесени и затхлым запахом
⠀
Вывод: от заплесневелых продуктов нужно беспощадно избавляться, ведь плесневый яд устойчив к термической обработке. ❗️
Забудьте о переваривании заплесневелого  варенья, лечо и прочих «зараженных» домашних заготовках.  Употребляйте только хорошие чаи, хороший кофе и какао и травяные сборы.

Кроме этого, существует плесень, которая живет не только на продуктах, но и на стенах.  
Если вы видите, что у вас есть плесень в ванной или на стенах в квартире, то с этим тоже нужно активно бороться. Зачищать и убирать, потому что через это идет заражение микроспорами, которые влияют на печень и легкие.

Особенно опасен аспергиллус (черная плесень), который может встречаться даже в продуктах питания. 
Микроспоры плесени перегружают систему детоксикации организма, что ослабляет общий иммунитет и открывает путь для других заболеваний. 
У людей с ослабленным иммунитетом это может способствовать развитию аутоиммунных заболеваний, включая ревматоидный артрит.

Считается, что многие заболевания неизвестной этиологии связаны именно с перегрузкой иммунной системы различными токсинами, включая плесневые споры.

Анализируем этот текст:

Представленная информация о пищевой плесени содержит как верные факты, так и некоторые преувеличения и упрощения. Давайте разберемся по пунктам:

Что ВЕРНО и ОБОСНОВАНО:

1.  Токсичность плесени: Многие виды плесени, растущие на продуктах питания (особенно рода *Aspergillus*, *Penicillium*, *Fusarium*), действительно продуцируют микотоксины. Эти вещества являются вторичными метаболитами грибов и могут быть очень токсичными, канцерогенными (вызывающими рак), мутагенными и иммунодепрессивными.
2.  Афлатоксины: Это конкретный класс микотоксинов (в основном продуцируемый *Aspergillus flavus* и *A. parasiticus*), чрезвычайно опасный для печени. Они являются сильными гепатоканцерогенами (могут вызвать рак печени) и действительно подавляют иммунную систему, делая организм более восприимчивым к инфекциям. Их накопление в организме при регулярном потреблении зараженных продуктов – серьезная проблема.
3.  Нельзя "обрезать" плесень: Это абсолютно верно. Мицелий (грибница) плесени проникает глубоко внутрь продукта, даже если видна только поверхностная часть. Токсины также распространяются по всему продукту. Обрезание видимой части не делает остаток безопасным. Особенно это касается мягких, пористых продуктов с высоким содержанием влаги (хлеб, йогурт, сметана, мягкие фрукты, варенье, мягкие сыры).
4.  Устойчивость токсинов к нагреванию: Большинство микотоксинов (включая афлатоксины) очень устойчивы к высоким температурам. Кипячение, варка, выпечка не разрушают их полностью. Поэтому переваривать заплесневелое варенье или другие заготовки бесполезно и опасно.
5.  Опасность домашней плесени (на стенах): Плесень в жилых помещениях (особенно черная плесень - часто *Stachybotrys chartarum* или токсигенные виды *Aspergillus*, например, *A. niger*) представляет реальную угрозу здоровью. Споры и микотоксины, попадая в воздух, вдыхаются и могут вызывать:
    *   Аллергические реакции (ринит, астма).
    *   Респираторные проблемы (кашель, хрипы, инфекции дыхательных путей, особенно опасен аспергиллез для людей с ослабленным иммунитетом).
    *   Раздражение слизистых, кожи, глаз.
    *   Хроническую усталость, головные боли (у чувствительных людей).
    *   Действительно перегружают систему детоксикации (печень) и могут ослаблять иммунитет.
6.  Источники афлатоксинов: Перечисленные продукты (орехи, особенно арахис, фисташки; зерновые, особенно кукуруза; специи; дешевый кофе/какао низкого качества; сухофрукты; заплесневелые продукты) действительно являются основными потенциальными источниками афлатоксинов. Риск выше в продуктах, хранящихся в теплых и влажных условиях, а также в низкокачественном или плохо хранящемся сырье.
7.  Симптомы, связанные с воздействием: Хроническое воздействие микотоксинов (как из пищи, так и из воздуха) может быть одной из причин необъяснимых аллергий, хронической усталости, частых болезней, общего недомогания. Хотя это не единственная возможная причина, исключать этот фактор при диагностике стоит.

Что ПРЕУВЕЛИЧЕНО или НЕТОЧНО:

1.  "Все плесневые грибы... ОЧЕНЬ токсичны": Это сильное преувеличение. Существуют тысячи видов плесени. Многие из них безвредны для человека, а некоторые даже полезны и используются в пищевой промышленности (например, благородная плесень в сырах *Penicillium roqueforti* и *P. camemberti*, или *Aspergillus oryzae* для производства соевого соуса, саке). Опасность представляют конкретные виды, продуцирующие конкретные микотоксины.
2.  "Почему нельзя пить пакетированный чай?": Утверждение, что все пакетированные чаи делаются из низкопробного сырья и опасны, неверно. Качественный пакетированный чай от известных производителей проходит строгий контроль, включая проверку на микотоксины. Риск выше у дешевых чаев неизвестного происхождения или при неправильном хранении (во влажных условиях). Сам по себе формат "пакетик" не является показателем опасности.

3.  "Покупать орехи на развес?": Проблема не в форме продажи (на развес vs упакованные), а в качестве сырья, условиях хранения у поставщика и в месте продажи. Упакованные орехи от надежного производителя могут быть безопаснее, если они хорошо хранились. Орехи на развес могут быть отличного качества, если продавец обеспечивает правильные условия (сухость, прохлада, гигиена) и имеет хороших поставщиков. Ключевое – доверять источнику и обращать внимание на признаки порчи (затхлость, прогорклость, видимая плесень).
4.  Связь с ревматоидным артритом (РА) и "многими заболеваниями неизвестной этиологии": Хотя есть исследования, изучающие *возможную* связь между воздействием плесени/микотоксинов и развитием или обострением аутоиммунных заболеваний (включая РА), эта связь не является доказанной и общепризнанной причинно-следственной. Утверждать, что "многие заболевания неизвестной этиологии связаны именно с перегрузкой... плесневыми спорами" – сильное упрощение и спекуляция. Этиология аутоиммунных заболеваний крайне сложна и многофакторна (генетика, другие факторы окружающей среды, инфекции и т.д.).
5.  "Тропный (опасный) к печени и легким": Термин "тропный" обычно означает "имеющий сродство". Микотоксины действительно часто поражают печень (основной орган детоксикации) и легкие (первый барьер при вдыхании спор). Но разные микотоксины имеют разные органы-мишени (например, охратоксин А поражает почки, трихотеценовые – ЖКТ и иммунную систему). Не все токсины плесени одинаково опасны именно для печени и легких.

Выводы и Рекомендации:

1.  Основная опасность верна: Плесень на продуктах питания (особенно на хлебе, молочных продуктах, орехах, зерновых, мягких фруктах/овощах, варенье) действительно представляет серьезную опасность из-за микотоксинов. Выбрасывайте весь продукт при первых признаках плесени, не пытайтесь обрезать.
2.  Борьба с домашней плесенью критически важна: Обнаружив плесень на стенах, в ванной и т.д., необходимо не просто зачистить, а найти и устранить причину сырости и провести профессиональную обработку, так как споры очень устойчивы.
3.  Будьте избирательны, но не паникуйте:
    *   Чай/кофе/какао: Выбирайте качественные продукты от проверенных производителей, обращайте внимание на условия хранения. Дешевые продукты низкого качества – действительно более рискованны.
    *   Орехи/сухофрукты/специи: Покупайте у надежных поставщиков, храните в сухости и прохладе. Внимательно осматривайте и нюхайте перед употреблением (затхлость, прогорклость – признаки порчи). Риск есть и у развесных, и у упакованных, если они плохого качества или хранились неправильно.
    *   Сыры: Мягкие сыры (особенно с белой плесенью) портятся быстрее и плесень на них опасна. Твердые сыры (чеддер, пармезан) можно *осторожно* обрезать (минимум 2.5 см вокруг и под пятном), но это спорная рекомендация, и лучше не рисковать. Сыры с *благородной* плесенью (рокфор, дорблю, камамбер) безопасны *при условии их нормального состояния*.
4.  Не все плесени одинаково опасны: Не стоит паниковать при виде любой плесени, но в контексте пищевых продуктов правило "выбросить все" – самое безопасное.
5.  Связь с тяжелыми заболеваниями: Хотя хроническое воздействие плесени и микотоксинов безусловно вредно для здоровья и может способствовать развитию различных проблем, заявления о прямой причинно-следственной связи с РА или как о *главной* причине "неизвестных заболеваний" являются преувеличением и не подтверждены достаточными научными данными.

Итог: Информационное сообщение верно информирует об основной опасности пищевой и домашней плесени, недопустимости употребления заплесневелых продуктов даже после обрезки и необходимости бороться с плесенью в доме. Однако оно излишне категорично и обобщает (все плесени токсичны, *весь* пакетированный чай плох, *все* орехи на развес опасны) и делает спекулятивные заявления о связи с конкретными аутоиммунными заболеваниями как о доказанном факте.

Относитесь скептически к мнению любого гастроэнтеролога. Это лишь его мнение! Перепроверяйте информацию и получите второе - третье мнение!

Не факт, что генетические предрасположенности сработают!

Генетика определяет всего 7–30% нашего потенциала долголетия. Всё остальное — питание, движение, сон, стресс, профилактика и экология. И здесь многое зависит от того, ставим ли мы себя и свое здоровье в приоритет.
- Утверждение о том, что генетика определяет лишь 7–30% потенциала долголетия, а остальное зависит от образа жизни, профилактики и среды, в целом соответствует современным научным данным.

Разберем детали, опираясь на актуальные исследования.

 1. Роль генетики: от 8% до 30%  
- Исследования подтверждают, что наследственность влияет на долголетие, но не является решающим фактором. По данным ВОЗ и генетических исследований, вклад генов оценивается в 8–30% . Например:  
  - Гены *FOXO3A* и *Sirtuins* связаны с репарацией ДНК и устойчивостью к стрессу, повышая шансы дожить до 100 лет в 1,5 раза .  
  - Ген *Klotho* регулирует антиоксидантную защиту и метаболизм, снижая риски нейродегенеративных заболеваний .  
- Ограниченность генетики: Даже при наличии "генов долголетия" их эффект зависит от эпигенетических факторов (питание, стресс), которые включают или выключают экспрессию генов .  

 2. Образ жизни: 60–70% влияния  
Ключевые управляемые факторы, доказавшие эффективность в исследованиях:  
- Питание:  
  - Сбалансированный рацион (например, средиземноморская диета) снижает смертность на 15% . Избыток сахара провоцирует гликацию белков — процесс, аналогичный "запеканию" тканей .  
- Физическая активность:  
  - Регулярные аэробные нагрузки замедляют клеточное старение, поддерживая длину теломер .  
- Стресс и сон:  
  - Хронический стресс подавляет иммунитет и репродуктивную функцию, ускоряя старение. Качественный сон критичен для восстановления ДНК .  
- Профилактика:  
  - Скрининг заболеваний (например, колоноскопия после 40 лет в Японии) увеличивает продолжительность жизни .  

 3. Внешняя среда: 10–15%  
- Экология: Загрязнение воздуха и тяжелые металлы повреждают ДНК, повышая риски рака и нейродегенерации .  
- Социальные факторы:  
  - Поддержка семьи и социальная интеграция снижают риски деменции. Например, на Кавказе долгожители редко чувствуют себя изолированными .  

 4. Почему приоритет здоровья решает все?  
- Примеры из практики:  
  - Люди с генотипом *GG* в гене *FOXO3A* (неблагоприятный вариант) могут компенсировать риски диетой и физической активностью .  
  - При непереносимости лактозы (ген *LCT*) исключение молочных продуктов предотвращает хронические воспаления .  
- Генетические тесты как инструмент:  
  - Панели вроде "Активное долголетие" (анализ 62 генов) выявляют уязвимости, позволяя персонализировать профилактику. Например, при риске диабета корректируют углеводный обмен .  

  5. Критика утверждения: нюансы  
- Цифра 7% встречается реже — большинство исследований указывает на минимум 8% .  
- Взаимодействие факторов: Гены могут усиливать влияние среды. Например, носители мутаций в *BRCA1* больше подвержены канцерогенам из табака .  
- Исключения: При моногенных болезнях (например, прогерии) генетика определяет 100% риска, но такие случаи редки .  

Заключение  
Утверждение верно с научной точки зрения: генетика задает базовый потенциал (8–30%), но 70–92% успеха в долголетии зависят от осознанных действий:  
1. Питание и движение — фундамент профилактики возрастных болезней.  
2. Стресс-менеджмент и сон — защита от клеточного старения.  
3. Экология и скрининг — минимизация внешних рисков.  
4. Генетическое тестирование — персонализация стратегии здоровья .   

Определитель Берджи систематизирует известные бактерии по нашедшим в практической бактериологии наибольшее распространение принципам идентификации бактерий, основанным на строении клеточной стенки и отношении к окраске по Граму. различиях B

Определитель выделяет четыре основных категории бактерий Gracillicutes [от лат. gracilis, изящный, тонкий, + cutis, кожа] - виды с тонкой клеточной стенкой, окрашивающиеся грамотрицательно; firmicutes [от лат. flrmus, крепкий, + cutis, кожа] бактерии с толстой клеточной стенкой, - окрашивающиеся грамположительно; Tenericutes [от лат. tener, нежный, + cutis, кожа] бактерии, лишённые клеточной стенки (микоплазмы и - прочие представители класса Mollicutes) и Mendosicutes [от лат. mendosus, неправильный, + cutis, кожа] лишённые клеточной стенки). архебакте-рии (метан- И
сульфатредуцирующие, галофильные, термофильные и архебактерии,

Группа 1 определителя Берджи. Спирохеты. Включает свободноживущие и паразитические виды; для человека патогенны представители родов Treponema, Borrelia и Leptospira.

Группа 2 определителя Берджи. Аэробные и микроаэрофильные подвижные извитые и изогнутые грамотрицательные бактерии. Патогенные для человека виды входят в роды Campylobacter, Helicobacters Spirillum.

Группа 3 определителя Берджи. Неподвижные (редко подвижные) грамотрицательные бактерии. Не содержит патогенные виды.

Группа 4 определителя Берджи. Грамотрицательные аэробные и микроаэрофильные палочки и кокки. Патогенные для человека виды включены в состав семейств Legionellaceae, Neisseriaceae и Pseudomonada-ceae, в группу входят также патогенные и условно- патогенные бактерии родов Acinetobacter, Afipia, Alcaligenes, Bordetella, Brucella, Flavobacterium, Francisella, Kingella и Moraxella.

Группа 5 определителя Берджи. Факультативно анаэробные грамотрицательные палочки. Группа образована тремя семействами - Enterobacteriaceae, Vibrionaceae и Pasteurellaceae, каждое из которых включает патогенные виды, а также патогенные и условно- патогенные бактерии родов Calymmobaterium, Cardiobacterium, Eikenetta, Gardnerella и Streptobacillus.

Группа 6 определителя Берджи. Грамотрицательные анаэробные прямые, изогнутые и спиральные бактерии. Патогенные и условно- патогенные виды входят в состав родов Вacteroides, Fusobacterium, Porphoromonas и Prevotelta.

Группа 7 определителя Берджи. Бактерии, осуществляющие диссимиляционное восстановление сульфата или серы Не включает патогенные виды.

Группа 8 определителя Берджи. Анаэробные грамотрицательные кокки. Включает условно-патогенные бактерии рода Veillonella.

Группа 9 определителя Берджи. Риккетсии и хламидии. Три семейства - Rickettsiaceae, Bartonellaceae и Chlamydiaceaе, каждое из которых содержит патогенные для человека виды.

Группы 10 и 11 определителя Берджи включают анокси- и оксигенные фототрофные бактерии, не патогенные для человека.

Группа 12 определителя Берджи. Аэробные хемолитотрофные бактерии и родственные организмы. Объединяет серо- железо- и марганецокисляющие и нитрифицирующие бактерии, не вызывающие поражения у человека.

Группа 18 определителя Берджи. Спорообразующие грамположительные палочки и кокки. Включает патогенные, условно-патогенные палочки родов Clostridium и Bacillus.

Группа 19 определителя Берджи. Споронеобразующие грамположительные палочки правильной формы. Включая условно- патогенные виды родов Erysipelothrix и Listeria.

Группа 20 определителя Берджи. Споронеобразующие грамположительные палочки неправильной формы. В состав группы входят патогенные и условно-патогенные виды родов Actinomyces, Corynebacterium Gardnerella, Mobiluncus и др.

Группа 20 определителя Берджи. Споронеобразующие грамположительные палочки неправильной формы. В состав группы входят патогенные и условно-патогенные виды родов Actinomyces, Corynebacterium Gardnerella, Mobiluncus и др.

Группа 21 определителя Берджи. Микобактерии. Включает единственный род Mycobacterium, объединяющий патогенные и условно-патогенные виды. Группы 22-29. Актиномицеты. Среди многочисленных видов лишь нокардиоформные актиномицеты (группа 22) родов Gordona, Nocardia, Rhodococcus, Tsukamurella, Jonesia, Oerskovi и Terrabacter способны вызывать поражения у человека.

На основе классификации определителя Берджи (предположительно, имеется в виду *Bergey's Manual of Determinative Bacteriology*), следующие группы и роды бактерий включают виды, участвующие в разрушении слизистых оболочек рта, горла и кишечника:

1.  Группа 4: Грамотрицательные аэробные/микроаэрофильные палочки и кокки
    *   Семейство Pseudomonadaceae (род *Pseudomonas*): *Pseudomonas aeruginosa* может вызывать тяжелые инфекции у иммунокомпроментированных лиц, включая поражения слизистой рта (язвы) и кишечника (особенно при антибиотикоассоциированной диарее/колите).
    *   Род *Moraxella* (подсем. Moraxellaceae): *Moraxella catarrhalis* - частый возбудитель инфекций верхних дыхательных путей (синуситы, средние отиты, обострения бронхита), может поражать слизистую горла.

2.  Группа 5: Факультативно анаэробные грамотрицательные палочки
    *   Семейство Enterobacteriaceae (роды *Escherichia, Salmonella, Shigella, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Yersinia* и др.): Многие представители являются основными возбудителями кишечных инфекций (энтериты, колиты), напрямую повреждающими слизистую кишечника (например, *Shigella* - дизентерия, энтерогеморрагическая *E. coli* - EHEC, *Salmonella*). Некоторые (*Klebsiella pneumoniae*) могут вызывать пневмонии, поражая слизистую дыхательных путей.
    *   Семейство Vibrionaceae (род *Vibrio*): *Vibrio cholerae* - возбудитель холеры, вызывает массивное разрушение и десквамацию эпителия тонкого кишечника.
    *   Род *Gardnerella* (часто относят к этой группе, хотя современная классификация изменилась): *Gardnerella vaginalis* - основной возбудитель бактериального вагиноза, но может ассоциироваться и с оральными инфекциями.

3.  Группа 6: Грамотрицательные анаэробные бактерии (прямые, изогнутые и спиральные)
    *   Род *Bacteroides* (особенно *B. fragilis* группа): Важные компоненты нормальной микрофлоры кишечника, но при нарушении барьера (аппендицит, перфорация, абсцессы) становятся главными возбудителями инфекций брюшной полости, разрушая ткани. Во рту участвуют в развитии периодонтита.
    *   Род *Porphyromonas* (особенно *P. gingivalis*): Ключевой патоген в развитии хронического периодонтита, разрушает десны (слизистую и подлежащие ткани) и связки зубов.
    *   Род *Prevotella* (особенно *P. intermedia*, *P. nigrescens*): Частые участники смешанных анаэробных инфекций ротовой полости (периодонтит, гингивит, перикоронарит), абсцессов мозга, легких, брюшной полости. Разрушают слизистые и ткани.
    *   Род *Fusobacterium* (особенно *F. nucleatum*): Важный "мостиковый" патоген в ротовой полости, связывающий ранних и поздних колонизаторов зубного налета, ключевой участник периодонтита. Также вызывает ангину Венсана (язвенно-некротический гингивостоматит), тонзиллиты, абсцессы и тяжелые инфекции (синдром Лемьера), разрушая слизистые рта, горла и иногда кишечника.

4.  Группа 8: Анаэробные грамотрицательные кокки
    *   Род *Veillonella*: Компонент нормальной микрофлоры рта и кишечника. Хотя сами по себе редко бывают высокопатогенными, они активно участвуют в формировании зубного налета и кариеса, косвенно способствуя разрушению тканей. Часто встречаются в смешанных анаэробных инфекциях.

5.  Группа 18: Спорообразующие грамположительные палочки и кокки
    *   Род *Clostridium* (особенно *C. difficile*): *Clostridium difficile* - главная причина антибиотикоассоциированного колита (включая псевдомембранозный колит), приводящего к тяжелому воспалению, изъязвлению и разрушению слизистой оболочки толстого кишечника.

6.  Группа 20: Неспорообразующие грамположительные палочки неправильной формы
    *   Род *Corynebacterium* (особенно *C. diphtheriae*): *Corynebacterium diphtheriae* - возбудитель дифтерии. Вырабатываемый токсин вызывает некроз эпителия слизистых оболочек ротоглотки, носа, гортани с образованием плотных фибринозных пленок.

*   Род *Actinomyces* (особенно *A. israelii*): Вызывает актиномикоз, хроническую гнойную инфекцию, часто в челюстно-лицевой области ("нижнечелюстной актиномикоз"), с образованием свищей и разрушением тканей (включая слизистую). Может поражать и кишечник (аппендикс, илеоцекальную область).

Ключевые участники разрушения слизистых:

  Рот и Горло: *Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Actinomyces, Corynebacterium diphtheriae, Veillonella* (косвенно), *Moraxella catarrhalis, Pseudomonas aeruginosa* (у иммунокомpromised).
  Кишечник: *Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium* (при абсцессах/перитоните), *Clostridium difficile*, Представители Enterobacteriaceae (*E. coli* патогенные штаммы, *Shigella, Salmonella, Yersinia*), *Vibrio cholerae, Pseudomonas aeruginosa* (у иммунокомpromised).

Важные замечания:

1.  Условная патогенность: Многие из перечисленных бактерий (*Bacteroides, Prevotella, Fusobacterium, Veillonella, некоторые энтеробактерии*) являются нормальными обитателями слизистых (кишечник, ротоглотка) и становятся разрушителями только при нарушении баланса микрофлоры (дисбиоз), повреждении барьера или иммунодефиците.
2.  Современная классификация: *Bergey's Manual* постоянно обновляется. Таксономия многих групп (особенно анаэробов, актинобактерий) значительно изменилась. Упомянутые роды могут теперь относиться к другим филогенетическим группам или семействам, но их патогенетическая роль остается актуальной.
3.  Специфичность: Некоторые роды (*Gardnerella*) более специфичны для урогенитального тракта, хотя могут обнаруживаться и в других местах. *Helicobacter* (Группа 2) специфичен для желудка и не упомянут в вопросе о рте/горле/кишечнике.

Наконец, ещё одно подтверждение моей гипотезы о патогенезе ВЗК, на которой был построен индивидуальный курс лечения Болезни Крона в 2017-м году:

Исследования о связи воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) с антибиотикорезистентными бактериями активно проводятся. Результаты подтверждают значимую корреляцию, основанную на нескольких ключевых механизмах. Вот основные выводы:

1. Антибиотики как фактор риска развития ВЗК

   - Крупные эпидемиологические исследования (на >6,1 млн пациентов) показали, что прием антибиотиков увеличивает риск ВЗК на 28–48% в зависимости от возраста. Наибольшая опасность отмечена у лиц старше 40 лет. Каждый дополнительный курс терапии повышает риск на 11–15%.
   - Ключевые группы антибиотиков: 
     - Наибольший риск: нитроимидазолы и фторхинолоны (используются при кишечных инфекциях).
     - Умеренный риск: пенициллины.
     - Минимальный риск: нитрофурантоин.
   - Механизм: Антибиотики нарушают разнообразие микробиоты, снижают выработку слизи кишечником и повышают проницаемость стенки, что облегчает транслокацию патогенов и токсинов

2. Роль генов резистентности (ARG) в патогенезе ВЗК
   - Накопление ARG в микробиоте: При ВЗК выявлено повышенное количество генов устойчивости к β-лактамам, ванкомицину, хинолонам. Например, у пациентов с язвенным колитом и болезнью Крона обнаружены ARG, кодирующие устойчивость к этим препаратам.
   - Горизонтальный перенос генов (ГПГ): ARG распространяются между бактериями через плазмиды, фаги и мобильные элементы. Это ускоряет формирование резистентных штаммов в условиях воспаления кишечника .
   - Клинические последствия: Носительство ARG коррелирует с тяжестью ВЗК.

Например, гены Vancomycin_vanX и Multidrug_emrE ассоциированы с прогрессированием диабета, а при циррозе печени ARG предсказывают развитие печеночной энцефалопатии.

3. Дисбиоз и селекция резистентных патогенов
   - Сдвиг микробного состава: При ВЗК снижается доля защитных бактерий (Bifidobacterium, Firmicutes) и увеличивается содержание Proteobacteria (Klebsiella, Enterobacteriaceae). Эти изменения особенно выражены при синдроме избыточного бактериального роста (СИБР), который диагностируется у 61,5% пациентов с болезнью Крона .
   - Устойчивые штаммы как триггеры воспаления: Бактерии с ARG (например, Escherichia coli, несущая β-лактамазы) усиливают иммунный ответ через активацию TLR-рецепторов и продукцию провоспалительных цитокинов (TNF-α, IL-6) .
   - Роль "западного образа жизни": Диета с высоким содержанием сахаров, стресс и бесконтрольный прием антибиотиков создают условия для селекции мультирезистентных штаммов, что объясняет рост ВЗК в развитых странах.

4. Клинические и терапевтические последствия
   - Диагностика: Мониторинг ARG в микробиоте предложен как инструмент прогноза. Например, "Diabetes-ARGs Score" (DAS) оценивает риск диабета 2 типа на основе профиля резистентности.
   - Лечение: 
     - Пробиотики и FODMAP-диета: Снижают нагрузку ARG за счет восстановления микробного баланса .
     - Антибиотики двойного действия: Новые препараты (например, POL7306, SCH79797), таргетирующие мембрану бактерий и внутриклеточные мишени, уменьшают риск развития резистентности.
   - Профилактика: Ограничение назначения фторхинолонов и нитроимидазолов, особенно у пациентов с отягощенным анамнезом .

Заключение

Исследования подтверждают, что антибиотикорезистентные бактерии — не просто следствие, но и важное звено патогенеза ВЗК.

Их роль реализуется через:
- Прямое повреждение слизистой кишечника. 
- Активацию иммунного ответа через ARG.
- Формирование порочного круга "дисбиоз → воспаление → селекция резистентных штаммов".  

Управление этой проблемой требует интеграции диагностики ARG, рациональной антибиотикотерапии и восстановления микробиоты. Перспективны разработки антибиотиков двойного действия и персонализированные подходы к коррекции дисбиоза.

Источники:

1. Антибиотики как фактор риска ВЗК

- Название: Antibiotic Exposure and the Risk of New-Onset Inflammatory Bowel Disease

Дата: 2020

Ссылка: [Lancet Gastroenterology & Hepatology](https://doi.org/10.1016/S2468-1253(20)30267-3)

DOI: 10.1016/S2468-1253(20)30267-3

- Название: Disease-Specific Gut Microbiota Alterations in Inflammatory Bowel Disease

Дата: 2023

Ссылка: [Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology](https://doi.org/10.1038/s41575-023-00773-4)

2. Роль генов резистентности (ARG)

- Название: The Inflammatory Bowel Disease (IBD) Antibiotic Resistome

Дата: 2022

Ссылка: [Microbiome](https://doi.org/10.1186/s40168-022-01312-0)

DOI: 10.1186/s40168-022-01312-0

- Название: Horizontal Gene Transfer of Antibiotic Resistance Genes in the Gut Microbiome of IBD Patients

Дата: 2021

Ссылка: [Cell Reports](https://doi.org/10.1016/j.celrep.2021.109735)

3. Дисбиоз и резистентные патогены

- Название: Proteobacteria Overgrowth and Antibiotic Resistance in Crohn’s Disease

Дата: 2023

Ссылка: [Gut](https://doi.org/10.1136/gutjnl-2022-328184)

- Название: Western Diet Drives Antibiotic Resistance in Inflammatory Bowel Disease

Дата: 2022

Ссылка: [Science Translational Medicine](https://doi.org/10.1126/scitranslmed.abo3200)

4. Клинические последствия и терапия

- Название: *Diabetes-Associated Antibiotic Resistance Genes (DAS) as a Prognostic Tool in Metabolic Disease*

Дата: 2023

Ссылка: [Cell Host & Microbe](https://doi.org/10.1016/j.chom.2023.04.012)

- Название: *POL7306: A Novel Dual-Targeting Antibiotic Against Resistant Gut Pathogens*

Дата: 2022

Ссылка: [Nature Communications](https://doi.org/10.1038/s41467-022-33055-9)

Ключевые обзоры механизмов

- Название: Antibiotic Resistance and Dysbiosis in IBD: A Vicious Cycle

Дата: 2023

Ссылка: [Gastroenterology](https://doi.org/10.1053/j.gastro.2023.01.029)

- Название: *The Gut Microbiome in IBD: From Pathogenesis to Therapy*

Дата: 2024

Ссылка: [Annual Review of Medicine](https://doi.org/10.1146/annurev-med-042922-091107)

Примечания:

1. Все ссылки ведут на рецензируемые публикации в журналах Q1 (Lancet, Nature, Cell, Gastroenterology и др.).

2. Для доступа к полным текстам используйте DOI через сервисы типа [Crossref](https://www.crossref.org/) или научные базы (PubMed, Google Scholar).

3. Актуальные данные (2023–2024 гг.) подтверждают роль ARG как биомаркеров тяжести ВЗК.

Для информации:

Устойчивые к антибиотикам бактерии рода Pandoraea могут вызывать оппортунистические респираторные инфекции, особенно у пациентов с муковисцидозом. Оказалось, они не только представляют опасность, но и производят мощные антибактериальные соединения — пандорабактины. Анализ генома этих бактерий выявил консервативный кластер генов, которые обеспечивают синтез двух связывающих железо молекул — пандорабактинов А и B. Эти соединения позволяют бактериям активно поглощать железо из окружающей среды, чтобы выживать в легких человека, где железа немного, и отбирать этот микроэлемент у бактерий-конкурентов. Анализ мокроты пациентов с муковисцидозом показал, что Pandoraea spp. изменяют микробиоту легких при этом заболевании, в том числе вытесняя патогены родов Pseudomonas, Mycobacterium и Stenotrophomonas

onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/anie.202505714

Хотя я НЕВРАЧ, но я уверен, что более половины детей и подростков - пациентов с ВЗК, в возрасте до 25 лет, можно вылечить!

Белохалатные и узконаправленные гастроэнтерологи НЕ МОГУТ ВЫЛЕЧИТЬ БОЛЕЗНЬ КРОНА. 

Стыдно смотреть, когда пациентов с БК заливают Фторхинолами профессоры гастроэнтерологии...

 Если есть вопросы - пишите:

crohnsmax @ gmail.com

Мы привыкли к тому, что первичный иммунодефицит - это то, что впервые проявляется в детском возрасте. Однако один из наиболее частых и тяжёлых ПИД манифестирует, как правило, в возрасте 20-40 лет. На постановку правильного диагноза зачастую уходит несколько лет, поэтому рассмотрим общий вариабельный иммунодефицит подробнее, чтобы знать, когда стоит насторожиться, как обследовать и чем лечить наших пациентов.

ОВИД - это группа заболеваний, которые сопровождаются дефектами в системе В-лимфоцитов, и, как следствие, недостаточным количеством антител. Логично предположить, что основным проявлением при этом будет склонность к различным бактериальным инфекциям. И это в самом деле так, но лишь отчасти, и здесь начинаются основные трудности.

Действительно, рецидивирующие синопульмональные инфекции - один из основных симптомов ОВИД, но также для него характерны такие неинфекционные состояния, как аутоиммунные процессы (особенно - цитопении) и формирование гранулем (преимущественно в легких, печени, лимфоузлах могут поражаться кожа, головной мозг, ЖКТ).

Почему человек с ОВИД может прийти к гастроэнтерологу? Примерно у 50% из них развивается хроническая диарея с мальабсорбцией, что ассоциировано с тяжелым состоянием пациентов и относительно высокой смертностью. Возможные причины диареи перечислены в карусели. Помните о том, что они могут сочетаться!

Пациент отправляется на колоноскопию, ему берется биопсия - и в этот момент ответственную роль начинают играть морфологи. Дело в том, что патологический процесс на фоне ОВИД может имитировать другие состояния: см. карусель. Пример дифференциальной диагностики с целиакией представлен схематично, с другими заболеваниями принцип тот же: при ОВИД нет плазмоцитов, есть много апоптозов (в норме должно быть не более одного на биоптат).

Помните нашу пациентку из клинической задачи? У нее поражался и желудок. Действительно, при ОВИД нередко вовлекается желудок с развитием хронического атрофического гастрита, что проявляется тошнотой, рвотой, болью в животе, В12-дефицитной анемией. У некоторых пациентов определяются антитела к париетальным клеткам (что вполне объяснимо, учитывая склонность к аутоиммунным заболеваниям). Helicobacter pylori при этом встречается не чаще, чем в целом в популяции, наиболее вероятно, из-за частого приема антибиотиков по поводу других бактериальных инфекций.

Как лечить неинфекционное поражение ЖКТ при ОВИД? Заместительная терапия иммуноглобулинами показала лишь незначительный эффект. После исключения инфекций и других причин (например, целиакии), рекомендовано применение стероидов. Полезным могут быть повторные курсы антибиотиков для лечения СИБР. Что насчет других иммуносупрессантов? По тиопуринам данные противоречивы, в литературе имеются сведения о положительном влиянии инфликсимаба и адалимумаба (которые также показали положительный эффект при лечении интерстициальных процессов в легких на фоне ОВИД), однако последние препараты не применяются в широкой практике. Теоретически, ведолизумаб может усугубить процесс за счет нарушения миграции в слизистую Т-регуляторных лимфоцитов.

Кстати, примерно у 20% пациентов с атрофией ворсинок тонкой кишки положительный эффект дает безглютеновая диета, по данным исследований, несколько в большей степени у обладателей генотипа HLA DQ2/DQ8.

И последний, но немаловажный вопрос, который волнует пациентов и врачей: повышен ли риск злокачественных новообразований при ОВИД? В 2-10% случаев возникают экстранодальные лимфомы, в том числе, ЖКТ. Чаще всего они ВЭБ-отрицательные. Дифференциальный диагноз может быть затруднен из-за склонности пациентов с ОВИД к гиперплазии внутригрудных и внутрибрюшных лимфоузлов и спленомегалии.

Из-за лимфоидной гиперплазии возможно возникновение MALT-лимфом.

В 10 раз повышен риск аденокарциномы желудка. Объясняется это распространенной кишечной метаплазией, при этом рак возникает в более молодом возрасте, чем в среднем в популяции.

На риск рака толстой кишки и анального канала ОВИД никак не влияет.

Автор: Небойцовский Клуб 2020 (FB)

Ципрофлоксацин является классическим представителем фторхинолонов (группа синтетических антибиотиков широкого спектра). Вот ключевые детали:

Основные характеристики ципрофлоксацина как фторхинолона:
1. Механизм действия:  
   Ингибирует ДНК-гиразу и топоизомеразу IV бактерий → блокирует репликацию ДНК и деление клеток.  
2. Спектр активности:  
   Эффективен против грамотрицательных бактерий (E. coli, Salmonella, Shigella, Klebsiella), некоторых грамположительных (Staphylococcus aureus) и внутриклеточных патогенов (Legionella, Chlamydia).  
3. Применение при ВЗК:  
   — Исторически использовался для лечения осложнений (свищи, абсцессы при болезни Крона);  
   — В современных рекомендациях ограничен из-за рисков (дисбиоз, селекция резистентных штаммов, токсичность).  

Почему это важно в контексте ВЗК?
Как упоминалось ранее, фторхинолоны (включая ципрофлоксацин) — одна из самых опасных групп антибиотиков в плане риска развития/обострения ВЗК:  
- Повышают риск ВЗК на 48% (исследование 2020 г. в Lancet Gastroenterology & Hepatology);  
- Уменьшают разнообразие микробиоты, стимулируют рост *Proteobacteria* (включая мультирезистентные штаммы);  
- Ассоциированы с развитием Clostridioides difficile - инфекции, усугубляющей колит.  

Клинический парадокс:
Несмотря на риски, ципрофлоксацин иногда кратковременно применяют при тяжелых бактериальных осложнениях ВЗК (например, при сепсисе или интраабдоминальных инфекциях), но:  
→ Предпочтение отдается рифаксимину (меньше влияет на всю микробиоту);  
→ Обязательно сочетают с пробиотиками (Saccharomyces boulardii CNCM I-745) для защиты кишечника???.  

Вывод:  
Ципрофлоксацин — фторхинолон 2-го поколения, и его связь с ВЗК доказана. При назначении пациентам с воспалительными заболеваниями кишечника требуется строгий контроль и учет альтернатив.  

Для углубленного изучения рекомендую:  
Khan et al. (2021). Fluoroquinolones in IBD: Balancing Risks and Benefits.  
Gastroenterology, 160(4): 1358–1370. [DOI:10.1053/j.gastro.2020.12.031](https://doi.org/10.1053/j.gastro.2020.12.031)

На основе анализа актуальных фармацевтических данных, заменители ципрофлоксацина можно разделить на три категории: полные аналоги (дженерики), препараты других групп со схожим действием и местные формы для специфических применений. Ниже представлен структурированный обзор с указанием ключевых характеристик.

1. Полные аналоги (дженерики)  
Препараты, содержащие то же действующее вещество (ципрофлоксацин) в идентичных дозировках. Подходят для прямой замены при отсутствии оригинального средства.  
- Популярные дженерики в РФ и СНГ:  
  - Ципринол® (Словения, KRKA): таблетки 250/500/750 мг, раствор для инфузий .  
  - Ципролет® (Индия/Россия, Dr. Reddy’s): таблетки 250/500 мг, глазные/ушные капли .  
  - Цифран® (Индия, San Pharmaceutical): таблетки 250/500 мг, пролонгированные формы (Цифран ОД).  
  - Проципро (Индия): таблетки 250/500 мг, инфузионный раствор.  
- Бюджетные варианты:  
  - Ципрофлоксацин от отечественных производителей (например, «Мосфарм», «Алиум»): цена от 48 ₽ за 10 таблеток .  

2. Альтернативы из других фармгрупп  
При непереносимости фторхинолонов или резистентности бактерий применяются препараты иных классов, но со схожим спектром действия.  
- Фторхинолоны 3–4 поколения:  
  - Левофлоксацин (Глево, Таваник): активен против пневмококков, применяется при пневмонии.  
  - Моксифлоксацин (Авелокс): охватывает анаэробы, используется при синуситах, абдоминальных инфекциях.  
- Другие группы:  
  - Нитрофурантоин (Фурадонин) — при неосложненных ИМВП.  
  - Фосфомицин (Монурал) — однократный прием при циститах .  
  - Амоксициллин/клавуланат (Аугментин) — при инфекциях ЛОР-органов.  

3. Местные формы (глазные/ушные капли, мази)  
Для локальных инфекций вместо системного ципрофлоксацина.  
- Глазные капли:  
  - Ципромед (0.3%, Sentiss): конъюнктивиты, кератиты.  
  - Офтоципро (мазь, Татхимфармпрепараты).  
-Ушные капли:  
  - Комбинил (комбинация ципрофлоксацина и дексаметазона).  

4. Критерии выбора аналога  
1. Идентичность состава: Предпочтительны полные аналоги (одинаковое действующее вещество, доза, форма) .  
2. Производитель: Европейские (KRKA, Teva) и индийские (Dr. Reddy’s) бренды имеют лучшую доказательную базу.  
3. Противопоказания: При ВЗК, беременности, эпилепсии избегайте фторхинолонов — используйте β-лактамы или макролиды .  
4. Цель лечения:  
   - Системные инфекции → таблетки/инфузии.  
   - Конъюнктивит/отит → местные формы.  

Важные предупреждения  
- Рецептурный статус: Все аналоги ципрофлоксацина отпускаются только по рецепту.  
- Самозамена рискованна: При пиелонефрите, сепсисе или остеомиелите подбор аналога должен делать врач.  
- Качество дженериков: Некоторые дешевые аналоги (например, от малоизвестных индийских фабрик) могут иметь сниженную биодоступность.  

Рекомендуется консультация специалиста для корректного подбора терапии с учетом анамнеза, особенно при наличии хронических патологий (ВЗК, диабет) или аллергий. Для уточнения наличия конкретных аналогов в аптеках вашего региона используйте сервисы типа «Аптека.ру» или «Супераптека».

- Какие ещё осложнения дают фторхинолоны?

- Фторхинолоны (включая ципрофлоксацин, левофлоксацин, Моксифлоксацин) связаны с серьёзными системными осложнениями, выходящими за рамки дисбиоза кишечника. Вот полный спектр доказанных рисков по данным FDA, EMA и клинических исследований (2020–2024 гг.):

1. Поражение соединительной ткани и опорно-двигательного аппарата
- Тендиниты и разрывы сухожилий  
  - Частота: 1–2% пациентов, риск выше у лиц >60 лет и при одновременном приёме глюкокортикоидов.  
  - Локализация: Ахиллово сухожилие (до 90% случаев), реже — вращательная манжета плеча.  
  - Механизм: Ингибирование MMP-2, деградация коллагена IV типа в сухожилиях.  
  - Источник: FDA Drug Safety Communication (2023).  

- Артропатии и миалгии  
  - Боль в суставах/мышцах возникает у 5–10% пациентов, может сохраняться годами ("фторхинолон-индуцированная инвалидизация").  

2. Неврологические осложнения
- Периферическая нейропатия  
  - Жжение, онемение конечностей (часто необратимое).  
  - Механизм: Митохондриальная токсичность и повреждение аксонов.  
  - Исследование: JAMA Neurology (2021).  

- Психиатрические эффекты  
  - Тревога, бессонница (20–30%), галлюцинации, депрессия (особенно у пациентов с биполярным расстройством).  
  - Триггер: Антагонизм к ГАМК-рецепторам.  

3. Кардиоваскулярные риски
- Удлинение QT-интервала  
  - Может провоцировать torsades de pointes → внезапная сердечная смерть.  
  - Группа риска: пациенты с гипокалиемией, приемом антиаритмиков (амиодарон).  
  - Препараты-лидеры: Моксифлоксацин > левофлоксацин > ципрофлоксацин.  
  - Мониторинг: ЭКГ обязательна при курсе >3 дней.  

- Расслоение аорты (редко, но фатально)  
  - Повышение риска в 2.5 раза в течение 60 дней после приёма (*BMJ, 2024*).  

4. Репродуктивная токсичность и фотосенсибилизация
- Повреждение хрящей у детей/подростков  
  - Ограничение применения до 18 лет (кроме жизнеугрожающих случаев).  
- Фототоксические реакции  
  - Ожоги кожи при УФ-воздействии (чаще у норфлоксацина, спарфлоксацина).  

5. Другие системные эффекты
| Осложнение                  | Частота    | Ключевые факторы риска|  
|---------------------------------|----------------|-------------------------------------|  
| Гепатотоксичность       | 1–3%         | Цирроз, алкоголизм                  |  
|    Гипогликемия            | 0.5–1.5%   | Диабет, комбинация с сульфонилмочевиной |  
| Псевдомембранозный колит| 2–5%| Пожилой возраст, стационарное лечение |  
|       Кристаллурия            | <1%        | Щелочная моча, дегидратация         |  

Чёрный ящик FDA (Black Box Warning)  
В 2023 году усилены предупреждения для всех фторхинолонов:  
"Использование при лёгких инфекциях (синусит, цистит) запрещено из-за перевеса рисков над пользой. Назначать ТОЛЬКО при отсутствии альтернатив"*.  

Практические рекомендации  
1. Абсолютные противопоказания:  
   - Миастения gravis (риск дыхательной недостаточности).  
   - Эпилепсия (снижает судорожный порог).  
2. Прекратить приём немедленно при:  
   - Тендинопатии, парестезиях, аритмии.  
3. Альтернативы:  
   - При ИМВП → фосфомицин, нитрофурантоин.  
   - При пневмонии → β-лактамы (амоксициллин/клавуланат).  

Ключевой источник:  
FDA (2023). Drug Safety Communication: Fluoroquinolone Antibiotics.  
[Ссылка](https://www.fda.gov/drugs/drug-safety-and-availability/fda-drug-safety-c...)  

При назначении фторхинолонов требуется индивидуальная оценка рисков, особенно у пациентов с ВЗК, сердечно-сосудистыми или неврологическими заболеваниями.

А знают ли все пациенты с ВЗК об этом?

FDA одобрило новый тест под названием Shield, который предлагает простое и миниинвазивное решение для скрининга колоректального рака.

Что это значит?

Тест Shield способен обнаруживать опухоли в толстой и прямой кишке на ранних стадиях с высокой точностью — около 87% случаев, когда рак поддается лечению.

Это значительно изменяет подход к выявлению колоректального рака, который считается одним из самых распространенных и опасных видов рака.

Статистика говорит сама за себя:

Колоректальный рак ежегодно диагностируется у большого числа людей в США и занимает одно из первых мест по смертности от онкологических заболеваний.

На ранних стадиях это заболевание можно успешно лечить, однако почти каждый третий пациент не проходит регулярные скрининги, которые должны начинаться с 45 лет.

Преимущества

Простота анализа крови может повысить количество людей, проходящих скрининг и, в конечном итоге, увеличить шансы на выживание.

Ранее доступные методы скрининга включали анализ кала и колоноскопию.

Важно понимать, что несмотря на высокую точность теста, Shield менее эффективен в выявлении предраковых изменений, которые требуют дополнительного наблюдения и лечения.

 История пациента:

"Я проходил плановый медосмотр, и врач спросил, когда я делал последнюю колоноскопию", - рассказал Джон Гормли, 77-летний бизнесмен из Ньюпорт-Бич, штат Калифорния, говорится в пресс-релизе Guardant Health.

"Я сказал, что прошло много времени, и он предложил мне сдать анализ крови на Shield. Через несколько дней результат оказался положительным, и он направил меня на колоноскопию. Оказалось, что у меня рак толстой кишки II стадии. Опухоль удалили, и я очень быстро поправился."

=====

Влияние резекции опухоли на дисбиоз кишечной микробиоты у пациентов с правосторонним раком ободочной кишки

Рак ободочной кишки занимает третье место по распространённости среди онкологических заболеваний у мужчин и второе — у женщин. В 2020 году зарегистрировано 1,93 млн новых случаев и 940 тыс. смертей от этого заболевания.

Роль микробиоты в развитии рака   

Кишечная микробиота играет ключевую роль в поддержании здоровья: она участвует в энергетическом обмене, формировании эпителия кишечника, защите от патогенов и регуляции иммунитета. Однако при дисбиозе (нарушении баланса микробиоты) эти функции нарушаются, что может способствовать развитию заболеваний, включая рак.  

Правосторонний рак ободочной кишки имеет биологические отличия от левостороннего: для него характерны высокая микросателлитная нестабильность, метилирование CpG-островков и мутации BRAF. Исследования показывают, что дисбиоз кишечной микробиоты может быть одним из факторов, способствующих развитию этого типа рака.  

Методы исследования
   
В исследовании участвовали 21 пациент с правосторонним раком ободочной кишки, которым была проведена резекция опухоли, и 20 здоровых добровольцев. Микробиоту анализировали с помощью секвенирования 16S рРНК до и после операции.  

Результаты

1.  До резекции  у пациентов преобладали Proteobacteria (52,97%) и Firmicutes (26,40%), тогда как у здоровых людей доминировали Bacteroidetes (56,34%).  
2.  После резекции доля Bacteroidetes увеличилась до 50,9%, что приблизило состав микробиоты к показателям контрольной группы.  
3. Значимые изменения после операции наблюдались для Proteobacteria, Verrucomicrobia и Cyanobacteria/Chloroplast (p < 0,05).  

На уровне рода у здоровых людей преобладал *Prevotella* (25,10%), у пациентов до операции — *Bacteroides* (7,18%), а после операции его доля выросла до 21,31%.  

Выводы

Резекция опухоли способствует восстановлению баланса кишечной микробиоты, приближая его к норме. Это подтверждает гипотезу о связи дисбиоза с развитием правостороннего рака ободочной кишки и открывает новые возможности для исследований в области профилактики и лечения.  

Ограничения исследования

Исследование имело небольшую выборку и не учитывало влияние возраста, диеты и других факторов на микробиоту.  

Заключение

Дисбиоз кишечной микробиоты может быть маркером и потенциальной мишенью для терапии рака ободочной кишки. 

На сегодняшний день специализированных долгосрочных исследований по применению фторхинолонов (ФХ) у детей и подростков с болезнью Крона (БК) крайне мало. Однако данные о безопасности ФХ в педиатрии и рисках при ВЗК позволяют сделать следующие выводы:

1. Отсутствие целевых долгосрочных исследований

- Пробел в данных: Нет проспективных исследований, отслеживающих отдалённые последствия (5+ лет) применения ФХ именно у детей с БК.

- Причины: Ограниченное использование ФХ в педиатрии из-за потенциального риска поражения суставов и хрящей, особенно у растущих детей.

2. Данные о безопасности ФХ у детей в целом

- Суставы и хрящи:

- Изначальные опасения основаны на исследованиях на молодых животных, где ФХ вызывали артропатии. У людей такие эффекты редки:

- Крупное тайваньское исследование (167 105 детей) не выявило разницы в частоте коллаген-ассоциированных осложнений (тендиниты, разрывы сухожилий) между группами, получавшими и не получавшими ФХ (HR = 1.33; p = 0.255)

- Для левофлоксацина доказан минимальный риск поражения опорно-двигательного аппарата в краткосрочной перспективе.

- Другие риски:

- Психиатрические эффекты: Тревога, бессонница (20–30% случаев), редко — депрессия или суицидальные мысли.

- Невропатия: Онемение конечностей, иногда необратимое.

3. Специфика при болезни Крона

- Краткосрочное применение:

- ФХ (ципрофлоксацин, левофлоксацин) используются при осложнениях БК: свищах, абсцессах, инфекциях на фоне иммуносупрессии.

- Курсы обычно короткие (5–14 дней), что снижает риски.

- Долгосрочные опасения:

- Дисбиоз: ФХ угнетают защитную микробиоту (Bifidobacterium, Firmicutes), усиливая рост Proteobacteria, что может провоцировать рецидивы БК.

- Резистентность: Длительные курсы повышают риск селекции антибиотикорезистентных штаммов (например, Escherichia coli с β-лактамазами)

4. Рекомендации и альтернативы

- Ограничения по возрасту:

- ФХ запрещены детям <18 лет, кроме угрожающих жизни инфекций, нечувствительных к другим антибиотикам.

- Альтернативы при БК:

| Ситуация                   | Препараты выбора            | Примечания |

|------------------------------|--------------------------------------|------------------------------------------|

| Инфекции при БК     | Рифаксимин, метронидазол | Меньше влияют на микробиоту |

| Свищи/абсцессы      | Цефтриаксон, амикацин | Парентеральное введение |

| Профилактика рецидивов | Пробиотики (Saccharomyces boulardii) | Восстанавливают микробиом |

- Мониторинг: При необходимости ФХ у подростков с БК обязателен контроль:

- Суставные симптомы (боль, отёк) — еженедельно;

- Неврологические/психиатрические реакции — ежедневно.

Заключение

Прямых данных о долгосрочных эффектах ФХ у детей с БК нет, но косвенные свидетельства указывают на риски:

1. Коллаген-ассоциированные осложнения (тендиниты) — редки, но возможны при генетической предрасположенности.

2. Дисбиоз и резистентность — ключевая угроза при повторных курсах, способная утяжелить течение БК.

3. Психиатрические эффекты — требуют особого внимания у подростков с сопутствующей депрессией или тревогой.

Рекомендации: ФХ у детей с БК допустимы только при отсутствии альтернатив, короткими курсами (≤7 дней), с обязательным прикрытием пробиотиками и мониторингом побочных эффектов. При стабильном состоянии предпочтительны рифаксимин или цефалоспорины.

Внекишечные проявления воспалительных заболеваний кишечника у детей: фокус на опорно-двигательный аппарат (обзор)

Течение воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК) в детском возрасте оказывает значительное влияние на состояние опорно-двигательного аппарата ребенка.

Проявления различны: от периферических и аксиальных спондиартропатий до мышечно-скелетного дефицита в виде остеопении и саркопении, нутритивного дефицита и задержки роста. 

В статье описаны современные основы патогенеза, течения, диагностики и терапии серонегативных спондилоартропатий при ВЗК у детей.

Используемые для верификации спондилоартрита классификационные критерии ASAS, критерии Гармиш-Партенкирхен, ACR pedi или JADAS помогают специалисту объективно оценить суставной синдром у ребенка с ВЗК и контролировать успех терапии.

Мультидисциплинарное ведение детей с ВЗК и суставным синдромом гастроэнтерологом и ревматологом позволяет выбрать наиболее удачные индивидуальные схемы терапии таких пациентов, поскольку многие препараты (сульфасалазин, метототрексат, большинство представителей генно-инженерной биологической терапии (ГИБТ) а-ФНО-α, а-ИЛ-12/23, ингибиторы янус-киназ) имеют общие патогенетические точки приложения при ВЗК и суставном синдроме.

Терапия периферических артропатий, ассоциированных с активностью ВЗК, направлена на контроль основного заболевания. При аксиальном спондилоартрите и упорном течении периферического рано инициируется ГИБТ а-ФНО. Мышечно-скелетный дефицит, нутритивная недостаточность и задержка роста также во многом определяют профиль ребенка с ВЗК, коррелируя с активностью заболевания в дебюте болезни. Однако у многих пациентов исследователи отмечают стойкий дефицит здоровья костей и мышц даже при хорошем контроле течения ВЗК. Поэтому сегодня в приоритете исследования, направленные на профилактику нарушений и раннюю коррекцию нутритивного статуса, быстрый возврат к здоровому образу жизни ребенка с ВЗК, что обещает значительно улучшить прогноз состояния опорно-двигательного аппарата.

Ключевые слова: болезнь Крона, внекишечные проявления, воспалительные заболевания кишечника, дети, мышечно-скелетный дефицит, спондилоартропатия, язвенный колит. 

Авторы: Яблокова Е.А., Хавкин А.И., Полянская А.В., Чебышева С.Н., Лохматов М.М., Ерохина М.И., Чибрина Е.В.

НИКИ детства Министерства здравоохранения Московской области; Первый МГМУ им. И.М.Сеченова