Когда мы ушли от гастроэнтерологического протокола лечения ВЗК, Профессор Бороди со своей командой, ещё только подходили к собственному протоколу лечения Болезни Крона. Мы с нашим ДОКТОРОМ разработали собственный проект именно для моего сына. Некоторые антибиотики совпали. Но это касается только первого курса лечения микобактерии. Разумеется и Пр-р Бороди не ограничивается парами антибиотиков.

Эффективность лечения всегда зависит от тяжести течения каскада нарушений каждого отдельно взятого больного, от стадии заболевания, от состояния здоровья каждого больного, на данный момент! Лечение должно быть только индивидуальным!

На фоне лечения туберкулёза кишечника, возможно, придётся лечить гепатит, панкреатит, антибиотико-резистентный кандидоз, хломидиоз, энтероколит, гастродуоденит, гастрит, хронические инфекции и т.д. Бороться с дисбактериозом, корректировать иммунную систему, учитывая все известные патогены и условные патогены, когда-либо отмеченные в связи с Болезнью Крона, а также имеющиеся у каждого больного ребёнка, ХРОНИЧЕСКИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ.

Нет и не может быть одного лекарства для всех.

В 2017-м году, 17-го января, наш ВРАЧ комментирует случай смерти пациентки одной из американских клиник США от супер бактерии, которую не смогли убить никаким антибиотиком:

- Второй день раздаю теле- и радиоинтервью о смерти несчастной женщины в США "от супербактерии".

Бактерия разделяет 1\3 ответственности. Вторая часть - врачи, которые лечили и обязательный участник - сам пациент.

Мы не знаем точно, какова "доля ответственности за смерть" каждого участника процесса болезни.

Наш опыт показывает.

1. Микробы - не тараканы, а антибиотики - не дихлофос.

НЕТ безопасных антибиотиков, способных УБИТЬ бактерию в организме.

2. Пациент - его роль главенствующая. Если он имеет сахарный диабет, плохо работает щитовидная железа, есть аутоиммунные процессы, сердечная недостаточность, плохо работает печень, почки - антибиотики могут и не помочь.

3. Врачи - назначают антибиотики бездумно, по принципам так называемой "доказательной" медицины, которая предписывает назначать лечение по статистике в регионе или по виду выделенного микроба, без учета особенностей человека. Эта тактика в большинстве случаев самых злых микробов не работает, т. к. они просто не растут вне организма.

4. Не учитываются и микробные сообщества, их взаимодействие. Так что применение все новых антибиотиков, притом накапливающихся во внешней среде ведет к неизбежной селекции устойчивых к лечению микробов.

5. Выход - наша, хорошо отработанная тактика лечения инфекций. Очень просто - кроме продуманного назначения антибактериальных препаратов, "придушивающих" микроб - восстановление сил (иммунитета) конкретного пациента. Это решает исход борьбы в пользу пациента.

6. Мировой медицине надо менять стратегию борьбы с микробами.

Вот и у моих деток был хронический тонзиллит до тех пор, пока НАШ ВРАЧ не вылечил сына... Вылечил каскад нарушений с учетом причинно-следственных связей. Нет  такого диагноза - дисбактериоз, как и нет такого диагноза - хронический колит... Но нам это важно? Мы ведь доверяли врачам абсолютно, выполняя их предписания, назначения, рекомендации... Через 16 лет получили сына - инвалида, без илеоцекального угла... Дай Бог здоровья нашему ДОКТОРУ!

Исследование предполагает, что тонзиллит может приводить к анкилозирующему спондилиту (болезни Бехтерева)

Люди, которым диагностировали анкилозирующий спондилит (АС), чаще страдают тонзиллитом, чем те, у кого нет этого заболевания. Предполагается, что тонзиллит может предрасполагать человека к АС. «Связь между тонзиллитом и недавно диагностированным анкилозирующим спондилитом: общенациональное популяционное исследование случай-контроль» было опубликовано в PLOS ONE. Не ясно что вызывает АС, но очень вероятно, что и генетические и факторы внешней среды играют роль. Некоторые недавние исследования предполагают, что воспалительные заболевания (например, тонзиллит), могут предрасполагать людей к аутоиммунным заболеваниям таким как ревматоидный артрит – но что на счет АС?

Что бы выяснить это, исследователи проанализировали данные из Национальной базы данных исследований медицинского страхования Тайваня, которая содержит информацию о пациентах застрахованных по государственной программе страхования, покрывая более 99% населения страны.

Они идентифицировали 37002 человека, которым поставили диагноз АС в период с 2005 по 2012 годы, а также 222012 человек, которые были сопоставимы с группой АС по возрасту и полу для контроля. Затем исследователи изучили частоту перенесенного тонзиллита и других воспалительных состояний в этих двух группах.

Люди с АС чаще страдали тонзиллитом, а также аппендицитом и периодонтитом (заболеванием десен). Эта связь сохранялась, когда исследователи анализировали различные подтипы тонзиллита (то есть, острые и хронические) отдельно, и у женщин такая связь была несколько сильнее, чем у пациентов мужского пола. Увеличение числа посещений больниц, связанных с тонзиллитом, и высокие расходы, связанные с тонзиллитом, также были связаны с более высокой вероятностью развития АС. Исследователи предположили, что оба показателя указывают на более тяжелый тонзиллит, который требует более интенсивной терапии. Но такая информация не заносится в анализируемую страховую базу данных, поэтому установить прямую связь с тяжестью заболевания было невозможно. Данное исследование указывает на связь между тонзиллитом и АС, но оно не было построено таким образом, чтобы установить причинно-следственную связь, но просто связь. Не ясно, почему тонзиллит может предрасполагать людей к АС, хотя исследователи считают, это может быть связано с иммунным дисбалансом, который возникает после воспаления миндалин и создает основу для таких воспалительных состояний как АС. В настоящее время это по большому счету предположение; необходимо больше исследований для понимания взаимосвязи между тонзиллитом и АС.
«Мы… принимаем как данность, что изменение иммунной толерантности у пациентов с тонзиллитом может привести к дисрегуляции воспаления при аутоиммунном артрите, включая АС; следовательно, тонзиллит может привести к диагностике АС из-за обострения спондилита », - отмечают исследователи. «В заключение, мы идентифицировали повышенный риск АС у пациентов с тонзиллитом.» - пишут они, добавляя «Необходимы дополнительные исследования для изучения основных механизмов, связывающих тонзиллит с АС, и для изучения роли тонзиллита в других аутоиммунных заболеваниях».

От д-ра Меркола
Практически все знают, что очень важно получать витамины в нужном количестве. Время от времени появляется новая информация, которая показывает, что некоторые витамины имеют более важное значение, чем считалось раньше, зачастую потому, что они связаны с важнейшими функциями организма.
Это относится и к витамину B12, и не только потому, что он непосредственно влияет на метаболизм в каждой клетке мозга и нервной системы, поскольку он регулирует и синтезирует ДНК и кроветворение, но и в связи с новыми данными, которые говорят о том, что витамин B12 может быть гораздо более важен для микробиома, чем предполагалось ранее.
Результаты, полученные исследователями Национальной лаборатории по изучению северо-западной части Тихого океана Министерства энергетики США в Ричланде, Вашингтон, показывают, что витамин B12, или, как его еще называют, кобаламин, играет, фактически, ключевую роль в росте клеток и их координации в сложных многоклеточных системах.
В исследовании, опубликованном в Трудах Национальной академии наук (PNAS), сообщалось о двух «неожиданных открытиях» по итогам исследования. В одной из публикаций отмечалось, что, хотя B12 производится лишь немногими организмами, он необходим почти всем и поэтому обладает большим влиянием.
Химик Аарон Райт и его группа ученых изучили микробный мат из озера Хот Лэйк в штате Вашингтон. Ресурс EurekAlert описывает его как «сообщество» микробных слоев, в котором множество микробов «живут вместе и обмениваются питательными веществами, такими как углерод и кислород, в горячей соленой воде, где растут много водорослей и других микроорганизмов».
Доказательство влияния витамина В12 на важнейшие функции
Райт заметил, что для синтеза 30 биохимических этапов в процессе создания B12 микробам необходим огромный объем энергии, «а это указывает на необычайную ценность вещества и то, что оно выполняет важные функции».
По данным EurekAlert, ученые под руководством Райта сделали химический макет B12, который действует аналогично оригиналу, но дает исследователям более широкие возможности отслеживания живых клеток.
Они использовали аффинное профилирование белков, чтобы пометить наиболее активные молекулы, а также метод масс-спектрометрии, чтобы определить наиболее интересные белки. Ресурс New Hope Network отмечает:
«Коллектив Райта установил, что бактерия B12 взаимодействует с 41 белком и... находится в центре регуляции фолиевой кислоты, убихинона и метионина — веществ, имеющих решающее значение для способности микробных клеток создавать энергию и белки, восстанавливать ДНК и расти.
Данные о метионине свидетельствуют о расширении влияния B12 по сравнению с имеющимися до этого сведениями. Кроме того, витамин изменяет инструкции, которые он передает генам, в зависимости от времени суток, что очень важно для сообщества организмов, где свет является центральным фактором».
Ученые много лет анализировали роль B12 в генах и ферментных микробах, участвующих в формировании ДНК и белка, но еще два учёных, Эндрю Гудман из Йельского университета и Мичико Тага из Калифорнийского университета в Беркли, открыли еще больше функций этого витамина.
Значение витамина B12 в рационе питания
В пище витамин B12 связывается с белками. Когда он попадает в организм, соляная кислота в желудке отделяет B12, который затем объединяется с комплексом под названием «внутренний фактор», чтобы стенки кишечника могли его поглотить.
Производство и поддержка новых клеток, а также синтез ДНК делают витамин B12 жизненно важным для здоровья.
Если не уделять этому должного внимания, то низкий уровень витамина B12 может привести к неврологическим проблемам или неэффективному производству кровяных телец. Одним из признаков такого состояние является ощущение покалывания, напоминающее удар током - это связано с низким уровнем кислорода. К другим симптомам относятся:
Головокружение
Необъяснимая усталость
Бледность
Мышечная слабость
Плохое зрение
Забывчивость
Анемия
Нарушения нервной системы
Проблемы с менструальным циклом
Диарея
Стоматит
Потеря веса
В одном из исследований было отмечено, что дефицит витамина B12 может быть связан с переломами, так как у мужчин старше 75 лет в нижнем квадранте концентрации B12 в крови переломы случались на 70 процентов чаще, и на 120 процентов чаще они локализовались в поясничной области.
Чтобы получить нужное количество, витамин должен употребляться и поглощаться для оптимального метаболизма. По данным Национального института здравоохранения США (NIH), необходимым количеством витамина B12 в форме добавок является:
* 0,5 микрограммов для детей в возрасте от 7 до 12 месяцев
* 0,9 микрограммов для детей в возрасте от 1 до 3 лет
* 1,2 микрограммов для детей в возрасте от 4 до 8 лет
* 1,8 микрограммов для детей в возрасте от 9 до 13 лет
* 2,4 микрограмма для людей от 14 лет и старше
Беременным женщинам рекомендуется принимать 2,6 микрограмма витамина B12 в день, а кормящим - 2,8 микрограммов.
Витамин B12 защищает от рисков при родах и других проблем
По данным исследования, проведенного Норвежским университетом науки и техники, у женщин с дефицитом B12 на 21 процент выше риск преждевременных родов.
Исследование, проведенное в 11 странах, в ходе которого было проанализировано 11 216 беременностей и родов, только подтверждает это. (Клиника Майо считает преждевременными роды ранее 37 недели беременности или за три недели до предполагаемой даты родов.)
В норвежском исследовании низкий уровень B12 не повлиял на вес при рождении, но во всем мире низкий вес новорожденных и преждевременные роды являются причиной 50 процентов смертей новорожденных в течение первых 28 дней жизни.
Кроме того, Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) сообщила, что причиной смерти детей в возрасте до пяти лет являются осложнения, связанные с преждевременными родами. Тормод Рогне, аспирант департамента здравоохранения и общей практики, а также ведущий автор исследования в больнице университета Акерсхус, отмечает:
"Витамин B12 - это важнейший питательный элемент, который присутствует только в продуктах животного происхождения, таких, как мясо, молоко и яйца. Беременные женщины, потребляющие слишком мало продуктов животного происхождения, увеличивают риск возникновения у них дефицита витамина B12".
Важно не только получать достаточное количество витамина B12, но еще и выбирать высококачественные продукты, чтобы поддерживать его оптимальный уровень.
Альтернатива для вегетарианцев и веганов с высоким риском дефицита B12
Социально - экономический статус, например, бедность, недоедание или социальные потрясения в некоторых странах повышают риск дефицита витамина B12 у живущих там женщин, что сказывается на продолжительности беременности, весе ребенка при рождении и здоровье в дальнейшей жизни.
То же относится и к вегетарианцам, и особенно - к веганам. Разница между ними заключается в том, что первые едят яйца, рыбу и молочные продукты, а вторые, как правило, нет, из-за чего им нужно больше знать о своем потреблении питательных веществ.
Пищевые дрожжи и другие продукты, богатые B12 - один из способов, с помощью которых вегетарианцы (да и вообще все, кому это нужно) могут увеличить потребление B12 с рационом.
Сырое, натуральное молоко, йогурт и сыр — это означает, что эти продукты должны быть получены от пастбищных коров, которые ели, в основном, траву и сено — еще один путь увеличить потребление продуктов с естественным высоким содержанием B12.
Обогащенное кокосовое молоко (т. е. обогащенное B12) - тоже вариант для вегетарианцев и веганов, но диету веганов я бы не рекомендовал, поскольку недостаток витамина B12, не говоря уже об остальных жизненно важных питательных веществах, отсутствующих в рационе питания веганов, может привести к серьезным проблемам, таким как аномалии мозга и неспособность бороться с болезнями.
Источники и ссылки

А это выдержки из истории Верунчик, с кронпортала. Раньше так учили...

Из протокола 2003 года..симптомы ДК дисбактериоза кишечника).

В клинической картине дисбактериоза кишечника, обусловленного стафилококком, отмечаются симптомы, связанные с интоксикацией и воспалительным процессом, развивающимся в кишечнике: повышение температуры (до 39 град. C) с ознобом и потливостью, головная боль, слабость, плохой аппетит, нарушение сна, постоянная или схваткообразная боль в животе, жидкий обильный стул с.кровью и слизью, наличием гноя. Частота стула - до 7-10 раз в сутки.
Объективно регистрируется вздутие живота, длительная болезненность по ходу толстого кишечника, спазм. Изменения крови характеризуются увеличением количества лейкоцитов, сдвигом лейкоцитарной формулы влево и повышением СОЭ, снижением альбуминовой и повышением глобулиновой фракций, а при тяжелом течении - снижением содержания общего белка (до 6,1 г/л). При ректороманоскопии выявляют проявления катарального, катарально-геморрагического и/или эрозивно-язвенного воспаления кишечника

Дисбактериоз, обусловленный энтеробактериями, синегнойной палочкой, энтерококками, определяются плохой аппетит, субфебрильная температура, тупая боль в животе, неустойчивый кашицеобразный с большим количеством слизи стул, метеоризм, спазм и болезненность сигмовидной кишки. Из-за малой выраженности вышеуказанных симптомов ситуация часто недооценивается, и развившийся дисбактериоз поддерживает воспалительный (в основном локальный) процесс в кишечнике.

Дисбактериоз, обусловленный ассоциациями условнопатогенных микроорганизмов (обычно преобладают стафилококки, протей, лактозонегативные эшерихии, дрожжеподобные грибы, энтерококки, реже гемолитические и синегнойные палочки), протекает значительно тяжелее, чем в случае с одним возбудителем и характеризуется возникновением таких осложнений, как перфорация язв, бактериемии и септикопиемии.

При преобладании грибковой флоры клиническая картина полиморфна и часто стерта. Температура тела нормальная. Отмечается незначительная боль в животе. Стул жидкий или кашицеобразный до 3-5 раз в сутки, иногда со слизью и наличием беловато-серых микотических комочков. В крови у некоторых больных регистрируется повышенная СОЭ, при ректороманоскопии - катаральные изменения слизистой.

Более тяжело протекает дисбактериоз, обусловленный грибами рода Candida и Aspergilla. При кандидомикозе больные жалуются на боль в животе различного характера или локализованную в области пупка, на вздутие и чувство тяжести в животе. Стул жидкий или кашицеобразный со слизью, иногда с кровью или пенистый, с наличием беловато-серых или серовато-зеленых микотических комочков или пленок до 6 раз и более в сутки. У больных наблюдаются субфебрилитет, плохой аппетит, общая слабость, похудание. При осмотре у них отмечаются малиновый язык, афтозный стоматит. При ректороманоскопии выявляются катаральный или катарально-геморрагический проктосигмоидит, иногда крупноязвенные поражения.

Дисбактериоз кишечника, вызванный аспергиллами (патогенными являются 15 из описанных 300 видов), чаще развивается у больных с предшествующими заболеваниями желудка или кишечника, особенно при гастритах с повышенной кислотностью. Клинические проявления наличия аспергилл наблюдаются у резко ослабленных, истощенных больных на фоне общего, чаще всего хронического заболевания легких (туберкулез, пневмония, бронхит, бронхоэктазы и др.), болезней крови, в процессе длительного применения антибиотиков (особенно тетрациклина).

Заболевание начинается с диспептических явлений - тошноты, рвоты, болей в подложечной области, горьковатого плесневого вкуса во рту, афтозных высыпаний на слизистой рта, зева и глотки, а также пенистого стула с большим количеством слизи и плесневым запахом, иногда с примесью крови.

Дисбактериоз кишечника, вызванный аспергиллами, может протекать с сильной интоксикацией, называемой микотоксикозом, так как эти микроорганизмы, являясь биохимически активными, образуют протеолитический, сахаролитический и липолитический ферменты и тем самым могут продуцировать ядовитые вещества. При этом возникают симптомы, сходные с опьянением, особенно после употребления в пищу большого количества углеводов.

Генерализованные формы аспергиллеза, в т.ч. аспергиллезный сепсис, встречаются очень редко и протекают крайне тяжело, как правило, с летальным исходом.

Как правило, грибковые поражения кишечника сопровождают проявления тяжелых соматических заболеваний и затрудняют их лечение.

При дисбактериозе кишечника выявляются признаки гиповитаминоза. Наиболее выражен гиповитаминоз витаминов группы В, самым ранним признаком которого является нарушение моторной функции пищеварительного тракта со склонностью к атонии. О недостатке рибофлавина свидетельствуют стоматит, хейлит, дерматит крыльев носа и носогубных складок, изменения ногтей, выпадение волос. При дефиците тиамина возможны неврологические нарушения в виде расстройств сна, парастезий. При дисбактериозе кишечника может возникать недостаточность витамина B12, что ведет к развитию B12-дефицитной анемии.

При дефиците никотиновой кислоты у больных наблюдается раздражительность, неуравновешенность, глоссит, ярко-красная окраска слизистой языка, зева, рта, повышенное слюнотечение.

При дисбактериозе кишечника страдает нарушение всасывания жирорастворимых витаминов, в частности витамина Д, что может усугублять течение рахита.

При развитии дисбиотических изменений, снижении иммунологической реактивности организма, выработки лизоцима, повышении содержания гистамина в органах и тканях возникает сенсибилизация организма с развитием аллергических реакций. В связи с этим клинические проявления дисбактериоза могут сопровождаться признаками аллергии, однако их выраженность индивидуальна.

=====================

Из Белоруссии..от 2002 года..писал Гродненский государственный медицинский университет,утверждал и.о министра здравоохранения Л.А.Постоялко..

Дисбактериоз и как его проявление размножение микробов в тонкой кишке могут быть причиной
воспаления слизистой оболочки последней, в связи с чем снижается регенерация эпителия. Щеточная
кайма, в которой протекает заключительная стадия гидролиза, становится доступной для бактерий.

Прогрессирующее поражение слизистой оболочки ведет к снижению абсорбционной способности
эпителиальных клеток, нарушению пристеночного пищеварения. Функциональные расстройства
тонкой кишки становятся благоприятным условием для еще большего размножения микробов в
этом участке кишечного тракта. Атипичные кишечные палочки, стафилококки, грибы рода Кандида,
протей и другие микроорганизмы своими токсическими, инвазионными и нередко некротизирующими
свойствами способствуют разрушению кишечной стенки, дистрофическим, деструктивным и
некротическим изменениям слизистой оболочки
Лечение любой болезни может быть двух видов..этиотропное(направлено на устранение причины,лечит) и патогенетическое (симптоматическое,как инсулин при диабете)

Про причины хронического течения -итов уже писала..перенесу сюда из другой темы..
================================================== ======

Идет не перезаражение...инфекция хроническая и она не в легких,где условия относительно стерильные,от других органов не сильно зависят,где только газообмен и есть возможность протравить антибиотиками..Это кишечник,с огромным разнообразием флоры,с большой зависимостью от других органов пищеварения,с очень сложными процессами-реакциями..это еще и иммунный орган..

Даже легкие когда лечат антибиотиками,то без витаминотерапии и усиленного питания при тубике не справиться(имеется в виду,конечно,усиленное питание при нормальном кишечнике).Антибиотик не убирает инфекцию всю сам самостоятельно,он только хороший основной помощник,а завершает воспаление иммунитет организма,его сила..

Очень хорошо помню как нам преподавали тему острых и хронических инфекций..говорили следующее..

"Вы все хорошо понимаете,что такое острая инфекция..вы съели что-то,начался понос,даже с температурой,и это может самостоятельно пройти..если иммунитет хороший и микроб не очень сильный..

Иногда вы ложитесь в больницу,так как само не проходит,состояние тяжелое и нужен курс от ОКИ(ост киш инф)..мы применяем антибиотики,которые убивают возбудителя,если удается вовремя его определить, или применяем антибиотик приблизительно,подбираем,отслеживая реакцию организма на антибиотикотерапию..потом мы обязательно проводим курс лечения кишечными пробиотиками,чтобы окончательно избавиться от возбудителя,восстановить нормальную флору,восстановить иммунитет,восстановить пищеварение..больной окончательно выздоравливает и может вернуться к работе уже через несколько недель..

Так обычно заканчиваются острые фазы заражения..но иногда течение острой фазы переходит в хроническое..

Причин много..недолечили,поздно обратился и пр..но основная причина бывает в сниженном иммунитете больного,в его сопутствующих патологиях..

Хроническая фаза потом может длиться годами..у больного и так был снижен иммунитет и он не смог одержать победу над инфекцией,а после внедрения патогена становится ситуация еще хуже..патоген в кишечнике вытесняет нормальную флору,этим еще больше снижает иммунитет,питание больного.. усугубляются проблемы с уже ранее больными органами и еще присоединяются новые..

Возбудителя удается определить не всегда,больных с неизвестным возбудителем мы ведем по диагнозу хронический гастроэнтерит-энтероколит-гастроэнтероколит..в зависимости от локализации процесса..

А если возбудителя удается выявить,то еще лучше..это уже уточненный диагноз..например,лямблиозный энтероколит и пр..

Зачем нам это надо?
Во-первых мы будем знать какие антибиотики могут помочь больному при обострении..еще при назначении антибиотикотерапии при других состояниях больного,мы стараемся назначить антибиотики так,чтобы они действовали и на установленного возбудителя,что помогает избежать обострений..

Вылечить больного от хронического процесса только антибиотиками нельзя..можно проводить много курсов как при ОКИ, будут улучшения,но течение останется хроническим..инфекция будет рецидивировать!..пока мы не обследуем больного,не выявим и не подлечим его проблемы,не восстановим питание и иммунитет..

Больным надо заниматься..лечение длительное..прогноз благоприятный.."

Как-то так..

Еще помню,как мы болезнь Крона проходили!!!

Нам продиктовали для конспекта все как надо..про клетки Пирогова-Лангханса,отметив,что не у всех бывают..продиктовали лекарства от гормонов до Азика (Реми не было,про фальки не помню..было начало 90х годов),про прорастания,про свищи,про разное течение,про операции..

Текст от учителя был такой:"Мы иногда сталкиваемся с таким течением инфекции,которая совсем не поддается терапии..нет ответа на различные антибиотики и прочее,что мы применяем..больному очень плохо..и тогда мы вынуждены ставить этот диагноз и лечить-спасать больного с помощью такого лечения..Это болезнь очень редкая,вы вряд ли с ней столкнетесь,но знать должны.. Страница 186 из ее топика

Про ЖЕЛЕЗО:

По умолчанию
Отпишусь по Пепидолу..

Мы закончили несколько дней назад последнюю,третью четырехдневку (12 дней приема,с двумя перерывами по 4 дня)

На данный момент стул идеальный,через день стал..запоров нет..про боли в животе не вспоминаем давно..бродильная диспепсия с газами ушла..

Аппетит отличный..
____________________________

По железу..пять ампул вкололи..по инструкции надо 10..еще пять предстоит..

Полет нормальный,ничего не вижу отрицательного (по деснам,языку,коже и прочему смотрю)..положительного пока тоже не ощущаем..

Спрашивала Сережу про прилив сил,про общее ощущение..не может ничего заметить,ответить что-то затрудняется,а придумывать не хочет..сказал,что сам заметит и скажет если что..

Внешне от первого укола летал..от радости,наверно,что не больно и просто..очень на железо в уколах надеется,уколы требует,не дает интервалы между инъекциями увеличивать..скоро надо бы,а он против..

Я тут с железом занималась,пересматривала кое-что..и интересная вещь получается..

Вот табличка как отличить воспалительную анемию (когда организм железо прячет) от обычной невоспалительной ЖДА..

Для этого, нужно рассмотреть следующие маркеры.

Железа сывороточное (должно быть обязательно снижено при анемии на фоне хронического воспалительного заболевания и железодефицитной анемии).

Трансферин (повышен при железодефицитной анемии и снижен при анемии на фоне хронического воспалительного заболевания).

Процент насыщения трансферина (понижен при железодефицитной анемии и нормальный при анемии на фоне хронического воспалительного заболевания).

Ферритин (не обязательно, повышен при анемии на фоне хронического воспалительного заболевания и понижен при железодефицитной анемии).
А ведь по поведению этих показателей обмена железа можно судить о воспалении,есть оно в организме или нет..типа кальпротектина!..даже точнее получится..

При этом доступность (любая поликлинника),бесплатность (у многих в выписках эти показатели есть в анализе из вены) и не влияют возраст и какие-то непонятные возможные перекосы...

Помню,что опиралась год назад на это..когда в выписке увидела:

По выписке:уровень фекального кальпротектина менее 30мкг/г (норма менее 50)

Биохимия:железо 4,7 (норма 9,0-30,4),трансферрин 3,10(2,0-3,6),%насыщения железом 6%(20-55)...
ЖДА была уже не воспалительной,а обычной..что подтверждалось и кальпротектином..а по мне даже точнее был обмен железа,окончательно убедил..

Раньше трансферрин всегда был сильно снижен от воспаления (гематологи,а их десятки были!лучших!и платных!не знали этой темы..ни один!..говорили про врожденные особенности недостатка трансферрина (этот белок у вас недостаточно типа развит,лекарств для его подъема нет.. и прочего наслушались),

нам за это даже пожизненный гематологический диагноз ставили (талассемия гетерозиготной формы) и на фолиевую сажали..нам инвалидность даже по этому диагнозу полагалась (не стали оформлять)и на учете состояли у гематолога в Морозовке..

И у папы даже нашли анализами эту болячку потом в той же лабе от Морозовки(один из родителей должен быть обязательно болен)..спец анализ,точный,дорогой на атипичные эритроциты (не про железо анализ,у папы с железом и гемоглобином нормально все)

А через пару лет сняли всем,и сыну и мужу гематологи в 38 больнице..мы втроем еще раз сдали тот же анализ..а нет талассемии..оп..
Но причины неусваеваемости железа они тоже не нашли..Дважды пунктуат костного мозга брали на эту тему..без результата мучили..

Сколько мы ездили зимой к семи-восьми утра в Морозовку на анализы (нашим не всегда доверяли),напихивали ребенка фолькой месяцами,посещали учеты..Пункции,нервы,плач..как вспомню,так вздрогну..сколько здоровья малыша мы тогда ухлопали и мучили его еще при этом..и время теряли..

И сами тоже..попадали на анализы-поездки-деньги..а казалось,что нужное делаем..а ведь бред творили..пользы никакой..

Это гематологи??Они где обучались??Элементарные же вещи!!!

Жаль,что инета в 2000х не было..

Нам было тогда страшновато..у ребенка от принятия капель или таблеток железа еще больше гемоглобин падает..страшненько как-то..а это воспаление было,при нем так организм реагировать может,особенно при патогенах в кишечнике,которые железом питаются..

Нам на фоне всего этого еще и прививки шлепали!!!Помню педиатр велела сдавать кровь каждые две недели,следить за СОЭ..и как только она с 40-50 снижалась до 15-20 назначала прививку..я сейчас осознаю и ужасаюсь..ребенку шансов на выздоровление хоть какое-то не давалось..лимфоцитоз и моноцитоз с анемией не шли в расчет..
Последний раз редактировалось Верунчик; 05.10.2017 в 04:28.

Гастроэнтерологи открывают для себя "сногсшибающие" определения типа:

1) Хронический Колит - не диагноз!

2) Дисбактериоз - не диагноз!

Для меня было абсолютно не важно - диагноз это или нет! Нужно спасать ребёнка!

Поэтому я пытался найти этиотропное лечение хронической формы колита и лечение дисбактериоза.

«23 » января 2013 г.

МЕТОДИЧЕСКИЕ УКАЗАНИЯ ДЛЯ СМОСТОЯТЕЛЬНОЙ РАБОТЫ СТУДЕНТОВ

Практическое занятие № 13___ Тема: «Хронические заболевания кишечника»

Занятие № 13

Тема: Хронические заболевания кишечника: хронический энтероколит, дисбактериоз кишечника.

Актуальность темы: использование полученных знаний для распознавания болезней кишечника.

Новая информация и практические навыки, которые нужно усвоить при самоподготовке

Студент должен знать:

Этиологию, патогенез болезней кишечника.

Классификацию хронического энтероколита.

Клиническую картину хронического энтероколита.

Особенности течения неспецифического язвенного колита.

Изменения в полости рта при заболеваниях кишечника.

Методы диагностики болезней кишечника (лабораторные, эндоскопические, рентгенологические).

Дифференциальный диагноз болезней кишечника.

Методы лечения болезней кишечника.

Участие стоматолога в профилактике болезней кишечника.

Студент должен уметь:

Провести расспрос и объективное исследование больного с патологией кишечника.

Провести осмотр и оценить состояние полости рта при заболевании кишечника.

Оценить результаты дополнительных методов исследования (лабораторных, эндоскопических, рентгенологических).

Обосновать диагноз болезни кишечника, провести дифференциальный диагноз.

Назначить схему лечения, выписать рецепты.

Вопросы для самоконтроля:

Основные причины развития хронических энтероколитов.

Виды энтероколитов по характеру морфологических изменений.

Понятие о дизбактериозе: причины, клинические формы, клинические проявления.

Перечислить местные и общие симптомы при заболеваниях кишечника.

Особенности болевого синдрома при хроническом энтероколите.

Клинические признаки синдрома мальабсорбции.

Изменения в полости рта при заболеваниях кишечника.

Особенности патогенеза и клинической картины неспецифического язвенного колита.

Лабораторная диагностика болезней кишечника.

Особенности диеты при поражении тонкого и толстого кишечника.

Принципы лечения энтероколитов, основные группы препаратов.

Принципы лечения дисбактериоза.

Дополнительный материал для освоения

Кишечник представляет самую значительную часть пищеварительного тракта, он начинается от желудка и кончается задним проходом. Длина кишечника у здорового человека составля­ет у мужчины примерно 6-8 м, у женщины - на 1 меньше, у здорового человека длина его примерно в 2 раза меньше, вследствие мышечного сокращения.
Кишечник выполняет специфические функции по пищеваре­нию, всасыванию и транспорту пищевых масс, и в этом процессе огромную роль играет взаимосвязь органов пищеварения, в частности функций кишечника и желудка, поджелудочной железы, гепатобилиарной системы.

Особенно велика роль тонкой кишки, в частности двенадцатиперстной, в выделении пищеварительных гормонов, таких как секретин, панкреозимин, холецистокинин, энтерогастрон и др.
Всасывание компонентов пищи осуществляется главным образом в тонкой кишке, начиная с двенадцатиперстной, причем этот процесс имеет двоякий механизм: непосредствен­ная диффузия некоторых веществ и с помощью особой транспортной системы.
Всасывание осуществляется через ворсинки, благодаря которым и складкам слизистой оболочки площадь всасывания в тонкой кишке чрезвычайно велика (ее площадь составляет 500 м2). В толстой кишке процесс всасывания заканчивается, главным образом здесь происходит всасывание воды.

Особенностью пищеварения в толстой кишке является богатая микробная флора, которая в норме представлена следующими микроорганизмами: бифидобактерии, молочнокислая палочка, в значительно меньшей степени эшерихия.

Функциональная взаимосвязь всех органов пищеварения, гормональная функция тонкой кишки, широкий нер­вно-рефлекторный механизм объясняют включение в патологический процесс при поражении кишечника других органов пищеварения.
С другой стороны, нарушение функции других пищеварительных органов - поджелудочной железы, печени, билиарной системы и желудка – могут в свою очередь вызывать нарушение функции кишечника.
При длительном нарушении функции тонкой кишки неизбежны и общие проявления болезни со стороны нейрогуморальной системы, всего организма, в первую очередь вследствие нарушения всасывания.

Хронический энтероколит - хроническое воспалительно-дистрофическое заболевание тонкой и толстой кишок, приводящее к изменениям стриктуры слизистой оболочки и нарушению двигательной, секреторной, всасывательной и других функций кишечника.
Учитывая анатомические и физиологические особенности тонкой и толстой кишки, можно считать, что определенная группа симптомов, клинических проявлений болезни связана с поражением тонкой кишки, т.е. с энтеритом, другая - с поражением толстой кишки - колитом.

В клинической практике сложно выделить отдельно наруше­ния функции только тонкой кишки или только нарушение функции толстой кишки, так как существуют тонкие функциональные взаимосвязи.

Этиология.

Энтероколит – заболевание полиэтиологичное. На первом месте стоит инфекция (бактериальная – сальмонеллы, шигеллы, вирусная, паразитарная - амебиаз, балантидиаз, лямблиоз).
Важным фактором является алиментарный. Это прежде всего нарушения ритма питания, однообразное питание, плохое переже­вывание пищи т.п.

Этиологическими факторами могут быть промышленные или бытовые токсичные вещества и лекарственные препараты (НПВС, цитостатики, некоторые антибиотики, которые нарушают состояние кишечной флоры).
Имеет значение наследственно обусловленная недостаточность ферментной системы, например глютеновая энтеропатия (не всасываются продукты расщепления зерновых культур), лактазная недостаточность (недостатки в расщеплении дисахаридов).
Механический фактор (запоры) связан с поражением толстой кишки функционального порядка и способствуют нарушению деятельности тонкой кишки вследствие тесных функциональных связей между ними.
При радиационных поражениях на­рушается регенерация эпителия кишечника, при тяжелых формах лучевой болезни возникают тяжелейшие энтериты со смертельным исходом.

Вторичные энтероколиты развивают при поражении других органов пищеварительной системы (желудок, поджелудочная железа, печень).

Патогенез.

Под влиянием патогенных факторов повреждается слизистая оболочка кишки, повреждается ее ультраструктура, ослабляются резорбционные свойства, нарушается пристеночное пищеварение, снижается выделение пищеварительных соков, что ведет к ухудшению полостного пищеварения, нарушается гидролиз пищевых веществ, а, следовательно, ухудшается их усвоение.
Нарушение резорбционных способностей тонкой кишки, умень­шение всасывания способствуют эндогенной алиментарной недоста­точности.
Поражение слизистой оболочки и нервного аппарата, явля­ющееся следствием токсического влияния того или иного воздействия, ведет к возникновению дисбактериоза.
В просвете кишечника увели­чивается количество патогенных стафило­кокков, гемолитического стрептококка, протея и уменьшается количе­ство бактерий, преобладающих в нормальном кишечнике (бифидобактерий и лактобактерий).
Это приводит к преобладанию процессов брожения и гниения, флора, находяща­яся в толстой кишке и изменившаяся по своему составу, поднимается вверх, в тонкую кишку, при этом нарушаются процессы пищеварения.

Если патологический процесс захватывает преимущественно тонкую кишку, то преобладают нарушения пищеварения и всасыва­ния.

При поражении толстой кишки происходит преимущественно нарушение моторики, имеет место и кишечная диспепсия (бродиль­ная или гнилостная).

Клиническая картина.

Проявления хронического энтероколита многообразны и связаны с фазой заболевания, состоянием иммунной и нервной систем организма, выраженностью дисбактериоза.
Чаще всего больные жалуются на расстройство функции опорожнения кишечника, что проявляется в виде поноса илизапора, чередования поносов и запоров. Понос (диарея) характеризуется частым опорожнением кишечника и выделением неоформленных каловых масс.
Чаще всего причиной поноса является усиление перистальтики кишечника, вследствие чего в толстой кишке не успевает всосаться вода.
Более редкая причина - вторичное разжижение каловых масс из-за повышенной кишечной секреции, которая возникает в результате длительной задержки каловых масс в толстой кишке.

В случае преимущественного поражения тонкой кишки (энтерит) стул бывает 3-4 раза в день, обильный, дефекация безболезненная; позывы к дефекации возникают спустя 20-30 минут после приема пищи и сопровождаются сильным урчанием и переливанием в животе.

Если поражена толстая кишка (колит), стул может учащаться до 10 и более раз в сутки, причем количество каловых масс уменьшается. Запор - недостаточное или редкое (1 раз в 3 суток или реже) опорожнение кишечника.

Другое проявление хронического энтероколита - боли в животе.

При преобладающем поражении тонкой кишки боли чаще всего ощущаются возле пупка, носят тупой, распирающий характер, появляются через 3-4 часа после приема пищи, сопровождаются вздутием, переливанием в животе, затихают после согревания живота.

При преимущественном поражении толстой кишки боли ощущаются внизу живота или боковых его отделах (чаще слева), носят схваткообразный характер, часто усиливаются после употребления в пищу легкобродящих углеводов (черный хлеб, капуста, молоко) и стихают после опорожнения кишечника или отхождения газов.

У больных хроническим энтероколитом часто наблюдается вздутие живота (метеоризм) вследствие повышенного газообразования.

Характерен синдром кишечнойдиспепсии, при котором отмечается нарушение процессов переваривания в кишечнике.

В зависимости от проявлений и непереносимости тех или иных продуктов выделяют
бродильную,
гнилостную и
смешанную (сочетающую в себе особенности двух предшествующих) кишечную диспепсию.

Кроме нарушения пищеварения, в дальнейшем в тонкой кишке нарушаются процессы всасывания, развивается синдром мальабсорбции, характеризующийся изменением обмена веществ - белкового, жирового, углеводного, минерального, водно-солевого, нарушается всасывание кальция, что может вызвать развитие остеопороза.

Очень важным является нарушение обмена витаминов.

При длительном течении хроническогоэнтероколитавозникает астеноневротический синдром. Больные отмечают выраженную слабость, повышенную физическую и умственную утомляемость.

Диагностика.

Важным признаком хронического энтерита является наличие энтерального копрологического синдрома: наличие остатков непереваренной пищи, капель нейтрального жира (стеаторея), мышечных волокон (креаторея), зерен крахмала (амилорея).
Используется определение кишечных ферментов в содержимом тонкой кишки.
Весьма информативна аспирационная биопсия слизистой оболочки тонкой кишки, которая позволяет уточнить характер по­ражения, его глубину.

Рентгенологическое исследование определяет усиление пассажа взвеси бария сульфата в тонкой кишке, позволяет исключить заболевания толстой кишки, которые могут протекать с клинической картиной, аналогич­ной колиту (полипоз, опухолевые процессы, НЯК и т.п.).

С развитием эндоскопических методов исследования в клини­ческую практику вошел и метод колоноскопии, позволяющий оценить морфологические изме­нения в самой кишке и взять участок для биопсии. Для определения этиологии болезни большую помощь оказывает бактериологическое исследование кала.

Лечение.

Одним из важных методов лечения хронического энте­роколита является диета. Она должна быть полноценной, содержать повышенное количество белков и витаминов, учитывать тип кишечной диспепсии, нарушения моторики, преобладающее поражение толстой или тонкой кишки.
При бродильной диспепсии, показано ограничение в пище углеводов, ограничение молока в цельном виде и легкобродящих продуктов.
При наличии гнилостной диспеп­сии ограничивают трудноперевариваемые белки, жареное мясо, а также грубую клетчатку.
Если имеется недостаточное опорожнение кишечника, рекомендуется диета, содержащая продукты, стимулирующие перистальтику - свекла, морковь, слива, ржаной хлеб. Необходимо достаточное введение всех витами­нов, поскольку явления мальабсорбции приводят к общим изменениям в организме.

Этиотропное лечение хронического энтероколита антибактериальными препаратами проводится в тех случаях, когда имеется доказанная бактериальная или парази­тарная флора, вызвавшая данное заболевание. Для нормализации флоры используют пре­параты, содержащие микроорганизмы, свойственные нормальному кишечнику – про- и пребиотики (бифидумбактерин, лактобактерин, бактисубтии др.).

Рекомендовано применение ферментных препаратов (фестал, панзинорм, креон) средств, нормализующих перистальтику кишечника (тримебутин, лоперамид), спазмолитиков.

При синдроме нарушенного всасывания необходи­ма коррекция нарушения всех видов обмена веществ и ликвидация гипополивитаминоза.

При преимущественном поражении толстой кишки могут быть использованы местные процедуры - орошение кишечника, лекарст­венные клизмы, субаквальные ванны. В процессе нормализации мо­торной деятельности используют адсорбирующие и вяжущие средства.

Дисбактериоз кишечника— это состояние, продолжающееся более или менее продолжительное время, которое может исчезнуть при соответствующей коррекции или трансформироваться в более тяжелую форму.

В остальных случаях дисбактериоз изначально протекает с разнообразной симптоматикой и без соответствующего лечения может принимать затяжное прогрессирующее течение. В кишечнике человека находится свыше 500 различных видов микробов, общее количество которых достигает 1014, что на порядок выше общей численности клеточного состава человеческого организма.
Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 1011 бактерий, что составляет 30% сухого остатка кишечного содержимого.

В понятие дисбактериоза кишечника входит избыточное микробное обсеменение тонкой кишки и изменение микробного состава толстой кишки. Нарушение микробиоценоза происходит в той или иной степени у большинства больных с патологией кишечника и других органов пищеварения.

Следовательно, дисбактериоз является бактериологическим понятием.

Он может рассматриваться как одно из проявлений или осложнение заболевания, но не самостоятельная нозологическая форма.

Крайней степенью дисбактериоза кишечника является появление бактерий желудочно-кишечного тракта в крови (бактериемия) или даже развитие сепсиса.

Состав микрофлоры кишечника нарушается при болезнях кишечника и других органов пищеварения, лечении антибиотиками и иммунодепрессантами, воздействиях вредных факторов внешней среды. Клинические проявления дисбактериоза зависят от локализации дисбиотических изменений.

Дисбактериоз тонкой кишки.

При дисбактериозе тонкой кишки численность одних микробов в слизистой оболочке тонкой кишки увеличена, а других уменьшена.

Отмечается увеличение Eubacterium (в 30 раз), энтерококков (в 10 раз), кандид (в 15 раз), появление бактерий рода Acinetobacter и вирусов герпеса.
Уменьшается от 2 до 30 раз количество большинства анаэробов, актиномицетов, клебсиелл и других микроорганизмов, являющихся естественными обитателями кишечника.

Причиной дисбактериоза могут быть:
а) избыточное поступление микроорганизмов в тонкую кишку при ахилии и нарушении функции илеоцекального клапана;
б) благоприятные условия для развития патологических микроорганизмов в случаях нарушения кишечного пищеварения и всасывания, развития иммунодефицита и нарушений проходимости кишечника.

Повышенная пролиферация микробов в тонкой кишке приводит к преждевременной деконъюгации желчных кислот и потере их с калом. Избыток желчных кислот усиливает моторику толстой кишки и вызывает диарею и стеаторею, а дефицит желчных кислот приводит к нарушению всасывания жирорастворимых витаминов и развитию желчнокаменной болезни.
Бактериальные токсины и метаболиты, например фенолы и биогенные амины, могут связывать витамин В12.

Некоторые микроорганизмы обладают цитотоксическим действием и повреждают эпителий тонкой кишки. Это ведет к уменьшению высоты ворсинок и углублению крипт. При электронной микроскопии выявляется дегенерация микроворсинок, митохондрий и эндоплазматической сети.

Дисбактериоз толстой кишки.

Состав микрофлоры толстой кишки может меняться под влиянием различных факторов и неблагоприятных воздействий, ослабляющих защитные механизмы организма (экстремальные климатогеографические условия, загрязнение биосферы промышленными отходами и различными химическими веществами, инфекционные заболевания, болезни органов пищеварения, неполноценное питание, ионизирующая радиация).

В развитии дисбактериоза толстой кишки большую роль играют ятрогенные факторы: применение антибиотиков и сульфаниламидов, иммунодепрессантов, стероидных гормонов, рентгенотерапия, хирургические вмешательства.
Антибактериальные препараты значительно подавляют не только патогенную микробную флору, но и рост нормальной микрофлоры в толстой кишке. В результате размножаются микробы, попавшие извне, или эндогенные виды, устойчивые к лекарственным препаратам (стафилококки, протей, дрожжевые грибы, энтерококки, синегнойная палочка).

Лечение дисбактериоза.

Лечение дисбактериоза должно быть комплексным (схема) и включать в себя следующие мероприятия: устранение избыточного бактериального обсеменения тонкой кишки; восстановление нормальной микробной флоры толстой кишки; улучшение кишечного пищеварения и всасывания; восстановление нарушенной моторики кишечника; стимулирование реактивности организма.

Антибактериальные препараты.

Антибактериальные препараты необходимы в первую очередь для подавления избыточного роста микробной флоры в тонкой кишке. Наиболее широко применяются антибиотики из группы тетрациклинов, пенициллинов, цефалоспорины, хинолоны (таривид, нитроксолин) и метронидазол.
Однако антибиотики широкого спектра действия в значительной степени нарушают эубиоз в толстой кишке. Поэтому они должны применяться только при заболеваниях, сопровождающихся нарушениями всасывания и моторики кишечника, при которых, как правило, отмечается выраженный рост микробной флоры в просвете тонкой кишки.

Антибиотики назначают внутрь в обычных дозах в течение 7–10 дней.

При заболеваниях, сопровождающихся дисбактериозом толстой кишки, лечение лучше проводить препаратами, которые оказывают минимальное влияние на симбионтную микробную флору и подавляют рост протея, стафилококков, дрожжевых грибов и других агрессивных штаммов микробов.
К ним относятся антисептики: интетрикс, эрсефурил, нитроксолин, фуразолидон и др.

При тяжелых формах стафилококкового дисбактериоза применяют антибиотики: таривид, палин, метронидазол (трихопол), а также бисептол-480, невиграмон. Антибактериальные препараты назначают в течение 10–14 дней.

В случае появления в кале или кишечном соке грибов показано применение нистатина или леворина.

Бактериальные препараты.

Живые культуры нормальной микробной флоры выживают в кишечнике человека от 1 до 10% от общей дозы и способны в какой-то мере выполнять физиологическую функцию нормальной микробной флоры.

Бактериальные препараты можно назначать без предварительной антибактериальной терапии или после нее. Применяют бифидумбактерин, бификол, лактобактерин, бактисубтил, линекс, энтерол и др.

Курс лечения длится 1-2 месяца!!!

Краткий обзор
Недавние исследования показали, что женщины, принимавшие антибиотики в течение двух месяцев или более, подвержены более высокому риску развития полипов толстой кишки, которые могут быть предшественником колоректального рака
Среди лиц, принимавших лекарственные препараты в течение не менее двух месяцев в возрасте от 20 до 30 лет, риск возникновения полипов на 36 процентов выше по сравнению с теми, кто лекарства не принимал
Среди женщин, принимавших лекарственные препараты в течение длительного времени в возрасте 40-50 лет, риск развития полипов увеличивался на 70%

От д-ра Меркола
Прием антибиотиков подразумевает краткосрочные и долгосрочные риски для здоровья. Долгосрочные риски могут проявиться спустя длительное время после прекращения приема лекарственных препаратов (поэтому почти невозможно связать эти два фактора). Одним из самых больших рисков, с которым сталкиваются при приеме антибиотиков, является механизм их действия: антибиотики убивают бактерии в кишечнике.
Антибиотики уничтожают не только вызывающие инфекцию бактерии, но и все остальные бактерии, которые составляют ваш микробиом.
В 2014 году исследователи связали прием антибиотиков с незначительным увеличением риска (от 8 до 11 процентов) развития колоректального рака, также известного как рак кишечника. Вероятно, это связано с изменениями в микробиоме кишечника.
Аналогичным образом, результаты исследований, проведенных в предыдущие годы, также продемонстрировали, что люди с меньшим бактериальным разнообразием в желудочно-кишечном тракте подвержены более высокому риску развития рака толстой кишки.

Последние исследования также предполагают, что изменение микробиома из-за приема антибиотиков также снижает устойчивость к бактериям, способствующих развитию в толстой кишке предраковых опухолей, которые также известны как полипы.
Длительный прием антибиотиков может увеличить вероятность развития полипов толстой кишки

Полипы толстой кишки - это небольшое разрастание клеток на слизистой оболочке толстой кишки. Полипы, как правило, безвредны, но те, которые образуются в толстой кишке, могут быть предшественниками колоректального рака (рак толстой кишки, рак прямой кишки). Если полипы не лечить, это может привести к развитию рака.

В новом исследовании, опубликованном в журнале Gut, были использованы данные более 16 600 женщин в возрасте 60 лет и старше в течение периода с 2004 по 2010. Женщины, принимавшие антибиотики в течение двух месяцев или более, были подвержены более высокому риску развития полипов толстой кишки.

В частности, у тех, кто в возрасте от 20 до 30 лет принимали лекарственные препараты в течение не менее двух месяцев, риск развития полипов был выше на 36 процентов по сравнению с лицами, не принимавшими антибиотики.
Среди женщин, принимавших лекарственные средства в возрасте 40 лет и 50 лет, риск развития полипов увеличивался на 70 процентов. Риск развития полипов увеличивается даже приемом антибиотиков в течение 15 дней и более в любом возрасте.

Согласно данным ресурса Medical News Today:

    "[К]огда было выполнено сравнение женщин, которые не принимали антибиотики в возрасте от 20 до 50 лет, с лицами, принимавшими такие медицинские препараты в течение более 15 дней в возрасте от 20 до 59 лет, выявили, что риск возникновения аденомы был выше на 73%".
Хотя исследование касалось только рецептурных антибиотиков, также существует вероятность, что прием антибиотиков, содержащихся в продуктах питания (например, мясо CAFO), также может стать причиной развития заболеваний.

Полученные в ходе исследований данные предполагают, что антибиотики могут влиять на риск развития рака толстой кишки
Исследователи отметили, что не только антибиотики "значительно изменяют кишечный микробиом, сдерживая разнообразие и количество бактерий, а также снижая устойчивость к болезнетворным факторам", но и бактерии, вызывающие заболевания, лечение которых требует приема антибиотиков, также могут быть причиной воспалительных реакций, что является еще одним фактором риска развития рака толстой кишки.

Как уже было сказано, это не первый случай, когда причиной развития колоректального рака признают антибиотики. В 2016 году еще одно исследование показало, что широкое, особенно частое применение антибиотиков повышает риск развития колоректального рака.

Что необходимо знать перед процедурой колоноскопии

Сотрудники системы здравоохранения рекомендуют каждому человеку старше 50 лет со средним риском развития колоректального рака проходить колоноскопию каждые 10 лет или гибкую сигмоидоскопию каждые пять лет.
Основными инструментами, используемыми при исследовании толстой кишки на предмет рака, являются гибкие сигмоидоскопы и колоноскопы. Эти дорогостоящие предметы оборудования не предназначены для одноразового применения, что означает, что перед каждым использованием они должны быть тщательно очищены внутри и снаружи, а также простерилизованы. Именно здесь заключается проблема.
Ранее в этом же году другой медицинский инструмент, дуоденоскоп, используемый для лечения рака, желчных камней, заболеваний желчевыводящих путей и протоков поджелудочной железы, был связан с не менее чем 25 вспышками заболеваний с лекарственно-устойчивыми бактериями, в результате чего заболели 250 человек.
Это особенно настораживает, так как этот эндоскоп был отозван в 2016 году после обнаружения, что небольшой механизм на эндоскопе является причиной передачи бактерии между пациентами.
Как сообщают, компания исправила эту проблему, но теперь сенатор Пэтти Мюррей от штата Вашингтон просит предоставить доказательства того, что эндоскоп можно дезинфицировать соответствующим образом, как и было заявлено компанией.

Подготовка к процедуре колоноскопии также может стать причиной расстройств кишечника

Инструменты, используемые в большинстве колоноскопий, не предназначены для автоклавирования (стерилизация при нагревании), а исследования демонстрируют, что методы дезинфекции и используемые для этого препараты в 80% случаев являются чрезвычайно неподходящими. В результате через инструменты от одного пациента к другому могут распространяться всевозможные инфекции.
Принимая во внимание рост резистентных к лекарственным средствам бактериальных инфекций, этот факт вызывает огромную озабоченность.

Хорошей новостью является то, что вы можете защитить себя от заражения и значительно снизить риск заражения, если перед процедурой зададите правильные вопросы:

    Как очищают эндоскоп между приемами пациентов?
    Какой именно препарат используют в процессе очищения инструмента?
        Если в больнице или клинике используют перуксусную кислоту, вероятность того, что вы подхватите инфекцию от предыдущего пациента, является незначительной
        Глутаральдегид, торговый бренд Cidex (который клиники используют в 80 процентах случаев) НЕ стерилизует инструменты должным образом. Узнав, что в клинике используют глутаральдегид, отмените встречу и найдите ту клинику, в которой используют перуксусную кислоту
    Сколько пациентов, которые проходили колоноскопию в клинике, были госпитализированы из-за инфекций?
Подготовка к процедуре колоноскопии, которая обычно заключается в очищении желудочно-кишечного тракта сильными слабительными, является еще одной причиной расстройств в работе кишечника. Как и антибиотики, слабительные могут привести к дисбактериозу и другим расстройствам.
Это еще один факт, который следует учитывать при взвешивании преимуществ и рисков колоноскопии при проведении скринингового исследования на рак толстой кишки.

Защита здоровья прямой кишки начинается с защиты здоровья кишечника

От состояния здоровья вашего кишечника зависит здоровье всего организма. Поэтому, если вас волнует здоровье толстой кишки, необходимо придерживаться тех же принципов, которые применяются для поддержания здоровья всего кишечника. Например, согласно одному исследованию, сушеные сливы (то есть чернослив) способствуют поддержанию здоровой микрофлоры кишечника и могут снизить риск развития рака толстой кишки.

Также очень важно обеспечить в своем рационе необходимое количество клетчатки. Каждые 10 граммов клетчатки в ежедневном рационе снижают риск развития рака толстой кишки на 10 процентов. Лучшим источником клетчатки являются овощи. Шелуха семян подорожника, семена льна, семена конопли и семена чиа также являются ценным источником растворимой и нерастворимой клетчатки.

В целом, я считаю, что 50 граммов клетчатки на 1000 ежедневно потребляемых калорий является идеальным количеством, к которому нужно стремиться. Ферментированные продукты также признаны важным инструментом для поддержания здоровья кишечника и профилактики заболеваний, включая рак толстой кишки. Продемонстрировано, например, что бутират, жирная кислота с короткой длиной цепи, образующаяся в момент ферментации микроорганизмами пищевых волокон в кишечнике, вызывает запрограммированную смерть раковых клеток толстой кишки.

Проще говоря, употребление большого количества овощей, растительная диета с высоким содержанием клетчатки и ферментированных продуктов является ключевым фактором для профилактики рака толстой кишки, а причина такого влияния напрямую связана с воздействием на микробиом кишечника. Согласно одному исследованию "кишечные бактерии могут действовать в тесном взаимодействии с диетой, таким образом уменьшая или повышая риск развития определенных типов колоректального рака".
Избегайте употребления мяса на антибиотиках CAFO и обработанных мясных продуктов
Обработанное мясо и красное мясо CAFO связывают с развитием рака толстой кишки. Важно понимать, что многие такие мясные продукты содержат остатки антибиотиков и другие соединения, которые могут увеличить риск развития рака.
Обработанными мясными продуктами, такие как бекон, ветчина, пастрами, салями, пепперони, хот-доги и некоторые колбасы, являются продукты, в ходе приготовления которых в качестве консервантов используют процессы копчения, выдержки, засолки или химические консерванты. Нитраты в обработанном мясе часто превращаются в нитрозамины, которые прямо связаны с повышенным риском развития некоторых видов рака.

Анализ, проведенный в 2007 году Всемирным фондом исследований рака (WCRF), показал, что даже ежедневное употребление всего лишь одной сосиски может увеличить риск развития рака кишечника. В частности, обнаружили, что ежедневное употребление в пищу 1,8 унции обработанного мяса (что соответствует одной сосиске или трем кусочкам бекона) повышает вероятность развития рака на 20 процентов.

Исследования также демонстрируют, что риск развития колоректального рака среди лиц, употребляющих красное мясо (в одном исследовании - это пять унций в день), на 24 процента выше, если сравнивать с теми, которые едят меньше мяса. Однако, красное мясо, по-видимому, не является проблемой само по себе; процесс его приготовления и источник самого мяса, скорее всего, также играют роль. Мясо животных, которых кормили травой, например, содержит противораковые соединения.

Когда дело доходит до мяса, я рекомендую употреблять в пищу органическое мясо животных, которых кормили только травой. Кроме того, такое мясо не нужно подвергать сильной термической обработке (в редких случаях). Для справки, я считаю, что многим людям для поддержания оптимального здоровья необходим животный белок, хотя большинство потребляет намного больше белка, чем это необходимо (или полезно для здоровья).

Как еще можно снизить риск развития рака толстой кишки?

Колоректальный рака является третьим по распространенности видом рака в США, после рака кожи, а также третьей основной причиной смерти от рака среди женщин, и второй - среди мужчин. Согласно данным Американского онкологического общества в 2017 году будет диагностировано более 95,5 тыс. случаев рака толстой кишки, поэтому профилактические меры очень важны.
Важно избегать ненужного приема антибиотиков не только из-за потенциальной связи с раком толстой кишки, но и по множеству других причин. Не забывайте выбирать экологически чистые, не содержащие антибиотики мясные и молочные продукты. Что касается других способов уменьшения риска развития рака толстой кишки, их существует целое множество и все они подразумевают изменение образа жизни.

    Ешьте больше овощей

    Овощи содержат большое количество антиоксидантов и других соединений, которые помогают справиться с болезнью. Более того, они содержат вещества, например, магний, которые невозможно получить из других источников. Результаты одного метаанализа показали, что увеличение потребления магния на 100 миллиграммов снижает риск развития колоректальной опухоли на 13 процентов, а риск развития колоректального рака снижается на 12 процентов.
    Кроме магния, растительные химические вещества, называемые фитохимическими веществами, могут уменьшить воспаление и удалить канцерогены, в то время как другие вещества регулируют скорость размножения клеток, помогают избавиться от старых клеток и поддерживают ДНК.

    Оптимизируйте уровень витамина D

    Дефицит витамина D является фактором риска развития колоректального рака. В одном из исследований, опубликованном в журнале Gut, люди в крови которых выявили повышенное содержание витамина D, были менее склонны к развитию колоректальных опухолей. Это можно объяснить тем, что витамин D полезен для иммунной системы, и, в свою очередь, может помочь ограничить рост раковых опухолей.

    Выполняйте физические упражнения

    Получены убедительные доказательства, что регулярные физические нагрузки могут значительно снизить риск развития рака толстой кишки. Одно исследование показало, что, например, среди физически активных мужчин и женщин риск развития рака толстой кишки примерно на 30-40% меньше по сравнению с физически неактивными лицами.

    Ограничьте потребление алкоголя и бросьте курить

    Чрезмерное потребление алкоголя и курение способствуют повышению риска развития колоректального рака. Что касается алкоголя, я обычно считаю, что "умеренным" является потребление в день 5 унций вина, 12 унций пива или 1 унции крепкого алкоголя; алкоголь следует употреблять вместе с едой.

    Поддерживайте здоровый вес и контролируйте жировые отложения на животе

    Многие исследования связывают ожирение с повышенным риском развития около десяти различных видов рака, включая рак толстой кишки. В исследовании 2014 года, в котором анализировали данные более 5 миллионов человек в возрасте старше 16 лет, каждое увеличение массы тела на 11 фунтов было связано с повышенным риском развития 10 видов рака.

 Источники и ссылки
    Live Science June 3, 2014
    J Natl Cancer Inst. 2013 Dec 18;105(24):1907-11.
    Gut April 4, 2017
    Japan Today April 5, 2017
    Medical News Today April 5, 2017
    BBC News April 5, 2017
    CBS News April 5, 2017
    Dig Dis Sci. 2016 Jan;61(1):255-64.
    Los Angeles Times April 4, 2017
    Washington Post May 19, 2015
    CBS Houston September 29, 2015
    Nu Cancer. 2005;53(1):117-25.
    Factors Determining the Apoptotic Response of Colorectal Carcinoma Cells to Butyrate, a Fermentation Product Derived from Dietary Fiber (2009)
    Medical News Today January 27, 2017
    World Cancer Research Fund: Food Nutrition, Physical Activity, and the Prevention of Cancer: a Global Perspective November 2007
    Cancer Res March 15, 2010 70; 2406
    American Cancer Society, Colorectal Cancer
    The American Journal of Clinical Nutrition September 2012
    Gut January 15, 2015
    J. Nutr. November 1, 2002 vol. 132 no. 11 3456S-3464S
    Medicine & Science in Sports & Exercise: November 2003 - Volume 35 - Issue 11 - pp 1823-1827
    Lancet August 14, 2014 [Epub ahead of print]
 

Как-то странно, но с моим мнением соглашаются всё больше и больше специалистов - учёных разных специальностей: инфекционисты, микробиологи, иммунологи, бактериологи, терапевты...

А теперь читайте новости от ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ! ДЕМАРШ И ПРИЗНАНИЕ:

Да уж... Кто бы сомневался... Даже эффективнее плацебо?! Так может быть про этих счастливчиков и говорят: "вышли в спонтанную ремиссию"? Тяжело даются такие обновления для гастроэнтерологов:

Американская гастроэнтерологическая ассоциация (AGA) выпустила рекомендации по лечению умеренного и тяжелого язвенного колита у взрослых. Полный список рекомендаций опубликован в журнале Gastroenterology.