- Никто из Морозовской ДГКБ не взял диск с КТ кишечника для изучения. Это ненужное исследование?

- Нет, КТ кишечника (особенно с контрастом) — не «ненужное» исследование при болезни Крона, но его роль отличается от других методов, и вот почему его могли не взять в Морозовской ДГКБ:

1. Когда КТ кишечника действительно нужно при БК?  
КТ с контрастом назначают для:  
- Выявления осложнений:  
  - Свищи, абсцессы,  
  - Стриктуры (сужения кишки),  
  - Перфорации.  
- Острой боли (подозрение на непроходимость).  
- Если МРТ недоступно (в регионах часто нет МР-энтерографии).  

Но! Если у пациента уже есть свежая МРТ-энтерография (золотой стандарт при БК), КТ могут не пересматривать — дублирование не нужно.

2. Почему в Морозовской ДГКБ не взяли ваш диск?  
Возможные объективные причины:  
- Уже есть более информативное исследование (например, МРТ, сделанное позже).  
- КТ не хватает детализации для планового лечения (например, нет контраста или низкое разрешение).  
- Диагноз уже подтверждён (гистологией + колоноскопией), и КТ не добавит новой информации.  

Проблемные причины:  
- Врач не увидел значимости (редко, но бывает при перегруженности).  
- Технические сложности (не все компьютеры в клиниках читают диски из других учреждений).  
- Бюрократия («Мы работаем только со своими исследованиями»).  

3. Что делать, если КТ важно, а его проигнорировали?  
1. Спросите напрямую:  
   - *«Почему вы не учитываете это КТ? Есть ли в нём ошибки?»*  
   - *«Если оно неинформативно, какое исследование нужно вместо него?»*  

2. Проверьте, есть ли в КТ критичные данные:  
   - Закажите описание диска в платном центре (если своё заключение непонятно).  
   - Если там найдены свищи/абсцессы, срочно вернитесь к врачу с этим.  

3. Настаивайте на МРТ-энтерографии (если КТ действительно недостаточно):  
   - Это лучший метод для оценки воспаления и осложнений при БК.  
   - В Морозовской ДГКБ делают его по показаниям.  

4. Когда КТ действительно «лишнее» при БК?  
- Если уже выполнена МРТ + колоноскопия + биопсия (достаточно для диагноза и плана лечения).  
- Если исследование старое (>6–12 месяцев) и клиника изменилась.  
- Если КТ без контраста (малоинформативно при ВЗК).  

Вывод  
- КТ кишечника — не основной метод при болезни Крона, но может быть критичным при осложнениях.  
- Если его не стали смотреть в Морозовской ДГКБ — уточните почему. Возможно, у них уже есть более точные данные (МРТ).  
- Если КТ выявило что-то важное (свищ, абсцесс) — требуйте пересмотра!  

Совет: Всегда сохраняйте полные заключения и диски всех исследований — даже если их не взяли в одном месте, они могут понадобиться в другом.

- Ненастороженность врачей наказуема?

- Ненастороженность врачей в отношении болезни Крона (БК) и других сложных диагнозов действительно должна иметь последствия — но в реальности система наказаний в странах СНГ работает крайне избирательно. Вот как обстоят дела:  

1. Когда ненастороженность врачей приводит к трагедиям?  
- Поздняя диагностика БК:  
  - Ребёнка месяцами лечат от гастрита, «СРК» или гастродуоденита, пока не разовьются стриктуры, свищи или необратимые повреждения кишечника.  
  - В итоге — инвалидизация, экстренные операции.  
- Игнорирование дефицитов (железо, витамин D, B12):  
  - Приводит к остеопорозу, тяжёлой анемии, задержке развития.  
- Отказ от госпитализации при обострениях:  
  - Пациенты попадают в больницу уже с перитонитом или сепсисом.  

Пример из практики:  
> Подростку 2 года ставили «гастрит», хотя он терял вес и кровил. Когда попал в Морозовскую ДГКБ — диагноз «болезнь Крона с множественными стриктурами». Потребовалась резекция кишки.  

2. Почему врачей редко наказывают за такие ошибки?  
Системные причины  
- Отсутствие чётких стандартов сроков диагностики:  
  - Нет закона, обязывающего врача заподозрить БК после, например, 3 месяцев диареи.  
- Культура «замалчивания ошибок»:  
  - Главврачи часто покрывают коллег, чтобы не портить статистику больницы.  
- Сложность доказать вину:  
  - Родители редко собирают документы для жалоб, а без экспертизы нельзя подтвердить, что осложнения — результат именно халатности.  

Что грозит врачу в теории (но почти не работает на практике)  
| Наказание         | Когда применяется                                                                 |      Реальность                            |
|-----------------------|-------------------------------------------------------------------------------------|----------------------------------------|
| Выговор               | При жалобе в Минздрав                                                               | Обычно «для галочки», врач продолжает работать.                             

| Штраф                | По решению суда (редко)                                                             | Единичные случаи, суммы мизерные.                               |
| Лишение лицензии     | Только при смертельных исходах и громких разбирательствах  | Крайне редко. Даже при инвалидизации пациента.  |

3. Как привлечь врача к ответственности?  
Если из-за ненастороженности здоровью ребёнка нанесён вред:  

 ① Собирайте доказательства  
- Все выписки, анализы, назначения (фиксируйте, что врач игнорировал симптомы).  
- Аудиозаписи приёмов (если врач отказывался от обследований).  

② Пишите жалобы  
- В Минздарв региона (через портал «Госуслуги»).  
- В Росздравнадзор (если диагноз запоздал на год+).  
- В прокуратуру (если есть угроза жизни из-за халатности).  

③ Требуйте экспертизу  
- Судебно-медицинская экспертиза покажет, можно ли было диагностировать БК раньше.  
- Исковое заявление о возмещении вреда здоровью (нужен юрист).  

Пример:  
> Семья из Казани через суд взыскала 500 000 руб. с поликлиники за позднюю диагностику БК у ребёнка (доказывали, что 11 месяцев врачи не направляли на колоноскопию).  

4. Как защитить ребёнка от халатности?  
- Ведите дневник симптомов (даты, вес, стул, анализы).  
- Требуйте запись в карте при отказе в обследовании (например: «Родители просили направление на кальпротектин — отказано»).  
- Обращайтесь в специализированные центры сразу (не ждите, пока участковый «догадается»).  

Вывод  
Да, ненастороженность врачей должна быть наказуема, но система работает плохо. Родителям приходится самим быть адвокатами ребёнка: собирать доказательства, жаловаться и даже судиться.

Пример: нас долго лечили по протоколам по гастриту, гастродуодениту. После последней выписки из гастроэнтерологического отделения, состояние только ухудшилось. На платной консультации у гастроэнтеролога, которую уволили из этого отделения ранее, мы впервые услышали про утолщение кишечной стенки на нескольких выписках из больницы и подозрение на диагноз болезнь Крона...

Ещё пример: при первой госпитализации в Морозовскую ДГКБ, мы принесли полный пакет документов и снимков. Гастроэнтеролог Сарычева назначила рентген грудной клетки, хотя у нас были результаты и снимки с собой. На вопрос — для чего она облучила ребёнка ещё раз — был получен ответ - «я не заметила».

Ещё пример: По ходу назначения лошадиных доз кортикостероидов, гастроэнтеролог забыла указать название лекарств, указав дозу (количество таблеток) и строгое время приёма. В это время, пациент не получил лекарства. Случайно узнав об этом мы вынуждены были приехать в больницу и разыскать Сарычеву для объяснений. Медсестра показала нам назначение без указания названия препарата. Сарычева без извинений и объяснений назначила следующий приём, пропустив полностью один… Будьте готовы к таким нюансам.

Важно: Если врач долго игнорирует симптомы БК — меняйте специалиста, не дожидаясь осложнений. Время при этой болезни критично.

Если же вы решили попробовать вылечить БК или сильно облегчить состояние здоровья подростка, то готовьте деньги для разработки индивидуального курса лечения с помощью этиотропной терапии. Это для половины детей и подростков, которым не помогает лечение ВЗК по гастропротоколам.

Примерные расценки (грубо):

20 000 рублей на первичные анализы.

20 000 рублей на лекарства из аптеки.

40 000 рублей на разработку первого курса лечения на 1 месяц.

Затем, ещё по 50 000 рублей (ориентировочно) ещё на 2 курса. В нашем случае, было 4 курса.

Учитывая достигнутые результаты — около 300 000 рублей на весь курс.

Ищите своего ВРАЧА! 

E. faecalis — выживает в больницах.

Обычно эта бактерия находится в кишечнике и более известна тем, что вызывает трудно поддающиеся лечению внутрибольничные инфекции.

Но новые исследования показывают, что она также появляется в инфицированных корневых каналах, где образует биопленки и устойчива к большинству стоматологических дезинфицирующих средств. Он не является коренным жителем вашего рта, но он все равно попадает туда.

В отличие от Streptococcus или Actinomyces, E. faecalis обычно не живет в здоровом микробиоме полости рта.

Он может попасть туда через:
• Сыр и ферментированные продукты
• Плохую гигиену полости рта
• Пост-антибиотические микробные сдвиги

Попав внутрь поврежденного зуба, он процветает в условиях с недостатком кислорода и питательных веществ. Эта бактерия практически неуязвима.

E. faecalis может выживать:
• при уровне pH 9,6
• при голодании более 12 недель
• при некоторых антибиотиках
• при обычных ирригаторах зубов, таких как гипохлорит натрия

Это как микробный таракан в канале. Он не действует в одиночку — он возглавляет микробный переворот.

E. faecalis может:
• Привлекать и защищать другие бактерии
• Делиться генами устойчивости к антибиотикам
• Образовывать полимикробные биопленки, которые блокируют доступ иммунной системы и лечения

Это превращает инфекцию из единственного виновника в восстание микробной экосистемы. Это часть более масштабного сдвига в науке об инфекциях.

Полимикробные инфекции распространены при:

• Хронических ранах
• Синусите
• Пневмонии
• И да, корневых каналах

Их лечение требует понимания всей микробной сети, а не только уничтожения «плохого микроба». Эта бактерия практически неуязвима.

Ваша диета может повлиять на оральных захватчиков.

Ферментированные продукты, такие как непастеризованный сыр или кефир, могут содержать штаммы E. faecalis — даже пробиотические штаммы.

В здоровом кишечнике они безвредны или даже полезны. Но в неправильной среде полости рта они могут колонизировать зубы и способствовать инфекции. Биопленки полости рта сложны и устойчивы по своей природе.

Биопленки — это слоистые бактериальные сообщества, встроенные в слизистые матрицы. В корневых каналах они:
• Блокируют противомикробные препараты
• Защиту генов устойчивости к антибиотикам
• Создают постоянное воспаление

Вот почему некоторые инфекции корневых каналов возвращаются — они никогда не были полностью вылечены.

 Enterococcus faecalis связана с клинически активной болезнью Крона 

Данное исследование было проведено с целью изучения взаимосвязи между численностью патогенных кишечных микробов у китайских пациентов с воспалительным заболеванием кишечника (ВЗК) и тяжестью заболевания. 
Мы собрали клинические данные и образцы кала у 47 китайских пациентов с язвенным колитом (ЯК), не получавших терапию, 67 пациентов с болезнью Крона (БК) и 48 здоровых добровольцев. Уровни бактерий Fusobacterium species (spp), энтеротоксигенных Bacteroides fragilis ( B fragilis ), энтеропатогенных Escherichia coli ( E coli ) и Enterococcus faecalis ( E faecalis ) оценивались с помощью количественной ПЦР в реальном времени (qRT-PCR). Коэффициенты корреляции Спирмена рассчитывались для проверки ассоциаций между содержанием бактерий и клиническими параметрами. 
По сравнению со здоровыми людьми контрольной группы уровни Fusobacterium spp и E faecalis были значительно повышены в кале пациентов с ВЗК ( P < 0,01). Уровни B fragilis были выше ( P < 0,05), а уровни E faecalis ниже ( P < 0,05) у пациентов с CD по сравнению с пациентами с UC. Повышенная колонизация E faecalis при CD положительно связана с активностью заболевания ( P = 0,015), индексом активности болезни Крона (CDAI; R = 0,3118, P = 0,0108) и фекальным кальпротектином ( P = 0,016). 
E. faecalis и Fusobacterium У пациентов с ВЗК наблюдается значительное увеличение количества spp, а повышенная инфекция E. faecalis связана с клинически активной формой болезни Крона. 
Ключевые слова: болезнь Крона (БК), Enterococcus faecalis , Fusobacterium spp, язвенный колит (ЯК) 
Хроническое течение рецидива при прогрессировании ВЗК постепенно приводит к осложнениям, таким как стриктура, образование свищей, кишечная непроходимость, перфорация кишечника, токсический мегаколон и даже рак. Хотя только 1–2 % всех случаев колоректального рака (КРР) связаны с колитом, КРР считается серьезным осложнением ВЗК, на долю которого приходится примерно 10–15 % всех случаев смерти у пациентов с ВЗК. 
многочисленные клинические и экспериментальные наблюдения убедительно свидетельствуют о том, что кишечные бактерии играют важную роль в возникновении и прогрессировании заболевания. [ 2 , 3 ] Например, антибиотики могут облегчить симптомы ВЗК, а генетически модифицированные грызуны, восприимчивые к ВЗК, содержащиеся в условиях, свободных от микробов, защищены от ВЗК. [ 4 ] 
На сегодняшний день не выявлено конкретных микроорганизмов, напрямую связанных с патогенезом БК или ЯК, однако клинические и лабораторные данные свидетельствуют о том, что микробиом кишечника пациентов с ВЗК существенно отличается от микробиома здоровых пациентов. [ 5 – 8 ] Отт и др. [ 9 ] провели одноцепочечный конформационный полиморфизм на основе 16S рибосомальной ДНК (рДНК) и выявили, что воспаление слизистой оболочки при ВЗК связано с потерей нормальных анаэробных бактерий. С другой стороны, ван дер Ваай и др. [ 10 ] предположили, что у пациентов с активным ВЗК или вскоре после ремиссии наблюдается увеличение количества фекальных анаэробных бактерий, покрытых иммуноглобулином, по сравнению со здоровыми людьми контрольной группы. 
У пациентов с ВЗК также изменяется соотношение между различными патогенными и полезными видами бактерий. Pseudomonas вносит вклад в патогенез БК. [ 6 ] В другом исследовании сообщалось, что частота токсигенного Clostridium difficile была на 7% выше у пациентов с ВЗК, чем у здоровых добровольцев. [ 11 ] Кроме того, было обнаружено, что повышенное содержание Enterobacteriaceae , Pasteurellacaea , Veillonellaceae и Fusobacteriaceae , а также пониженное содержание Erysipelotrichales , Bacteroidales и Clostridiales тесно коррелируют со статусом заболевания. [ 12 ] Несмотря на интенсивные исследования, механизмы, посредством которых бактерии влияют на развитие ВЗК или на специфические для этого заболевания изменения в кишечной флоре, до сих пор не определены. Таким образом, если микробиом кишечника считается ключевым фактором воспаления, дисбактериоз, предшествующий рецидиву, может стать основной терапевтической целью. 
Используя микробное секвенирование рибосомальной РНК 16S (рРНК), мы ранее показали, что Fusobacterium , Bacteroides , Enterococcus и Streptococcus были обогащены у пациентов с ВЗК (YZ и YC, неопубликованные наблюдения). Эти виды или роды также были связаны с колоректальным раком и его клинико-патологическими признаками. [ 13 – 18 ] Например, многочисленные исследования продемонстрировали, что образцы кала или тканей пациентов с колоректальным раком были обогащены определенными бактериальными патогенами, включая Fusobacterium , [ 13 – 15 ] Enterococcus faecalis (Энтерококк фекальный), [ 16 ] энтеротоксигенные Bacteroides fragilis (ETBF, B. fragilis ), [ 19 ] энтеропатогенная кишечная палочка (EPEC, E coli ), [ 17 ] и Streptococcus gallolyticus . [ 20 – 22 ] Недавно Накацу и др. [ 23 ] также предположили, что таксономически определенный микробный консорциум участвует в развитии CRC. Кроме того, Эрикссон и др. [ 24 ] идентифицировали естественную вариацию кишечных микробов, которая была связана с тяжестью КРР, и обилие определенных таксонов, коррелирующих с уменьшением опухолевой нагрузки. Как только мы получим лучшее понимание микробного дисбиоза, лежащего в основе колоректального канцерогенеза, могут быть реализованы новые стратегии диагностики, лечения и профилактики КРР. [ 25 ] 
Целью нашего исследования было изучение связи между бактериальными патогенами, связанными с КРР, и активностью ВЗК. Мы собрали образцы стула у китайских пациентов с CD или UC и здоровых добровольцев. Мы использовали количественную полимеразную цепную реакцию в реальном времени (qRT-PCR) для количественной оценки уровней четырех патогенов, часто связанных с КРР, включая виды Fusobacterium (spp), ETBF, энтеропатогенные E coli и E faecalis . Затем мы провели корреляционный анализ, чтобы определить, было ли наличие этих бактериальных популяций связано с тяжестью заболевания. 
ВЗК — многогранное и гетерогенное заболевание, и все больше доказательств подтверждают значительную роль микробиома кишечника в патогенезе ВЗК. Были предприняты усилия по изучению возможных патогенов, участвующих в развитии ВЗК, но до сих пор неясно, какой именно патоген или комбинация агентов ответственны за запуск или усиление ВЗК. В этом исследовании мы количественно оценили уровни патогенных микробов, которые, как известно, связаны с КРР, в когорте пациентов из Китая, чтобы выявить связь между бактериальным составом и тяжестью ВЗК. 
Постоянно обнаруживаются новые патогены. [ 36 ] Одна из наиболее надежных ассоциаций между бактериальным составом кишечника и колоректальным раком была продемонстрирована для Fusobacterium spp, гетерогенного орального патогена, который также является распространенным резидентом слизистой оболочки кишечника человека. [ 37 ] Точные механизмы, посредством которых Fusobacterium spp способствует развитию CRC, до конца не изучены; однако многие исследования пролили свет на роль этого патогена в развитии CRC. Как бактерия, прикрепляющаяся к слизистой оболочке, Fusobacterium spp располагается проксимально к клеткам хозяина и увеличивает риск CRC, в первую очередь, за счет прямого взаимодействия с хозяином. [ 38 – 41 ] Штраус и др. [ 42 ] обнаружили, что инвазивный потенциал Fusobacterium nucleatum, полученный из слизистой оболочки кишечника, положительно коррелирует со статусом ВЗК хозяина. В нашем исследовании мы также обнаружили, что уровни Fusobacterium spp были значительно повышены в кале пациентов с ВЗК, особенно у пациентов с ЯК. Эти результаты, полученные у китайских пациентов, согласуются с важными отчетами Штрауса и др., предполагающими, что связь между инфекцией Fusobacterium spp и развитием ВЗК не зависит от географических и этнических факторов. В совокупности эти исследования подчеркивают важность снижения риска КРР у пациентов с ВЗК с высоким уровнем Fusobacterium spp. колонизации 
E. faecalis — распространенный условно-патогенный микроорганизм, встречающийся в пищеварительном тракте как человека, так и животных и способный вызывать ВЗК. [ 43 ] Наше исследование показывает, что повышенный уровень E faecalis является выраженной чертой у пациентов с ВЗК, особенно с CD. Значительное повышение уровня E faecalis, по-видимому, связано с клинически активным заболеванием у пациентов с CD. Соответственно, мы обнаружили, что колонизация высокого уровня E faecalis имела значительную положительную связь с показателем CDAI, а также с уровнями FC. Повышенный FC является предиктором рецидива и клинически активного заболевания у пациентов с ВЗК. [ 44 , 45 ] Насколько нам известно, этот отчет является первым, демонстрирующим, что инфекция E faecalis положительно связана с клинически активной болезнью Крона. Однако для дальнейшего подтверждения этих результатов потребуются исследования с большим количеством участников. 
Свидсински и др. [ 46 ] обнаружили, что биопленка B. fragilis является основным признаком ВЗК. Некоторые исследования показали, что ETBF может быть причиной заболевания, но его присутствие, по крайней мере, связано с активным заболеванием и рецидивом. [ 47 , 48 ] Эту связь можно потенциально объяснить способностью фрагилизина снижать барьерную функцию эпителия, усиливать интернализацию бактерий и усиливать реакцию антител. [ 49 ] У некоторых пациентов с ВЗК нарушена барьерная функция, и микроорганизмы, проникающие в собственную пластинку, могут спровоцировать чрезмерную иммунологическую реакцию и начало заболевания. [ 50 , 51 ] Поэтому колонизация организмом, таким как ETBF, который может еще больше снизить барьерную функцию, вполне может быть связана с рецидивом заболевания. Более того, эксперименты на мышах с использованием модели колита, вызванного декстрансульфатом, показали, что фрагилизин вызывал более выраженное воспаление и более тяжелое заболевание в присутствии ETBF по сравнению с неэнтеротоксигенными B. fragilis (NTBF). [ 52 ] В нашей когорте пациентов мы обнаружили, что B fragilis был более обогащен у пациентов с CD, чем у пациентов с UC, но его присутствие не было связано с активным заболеванием или рецидивом. Это может быть объяснено межиндивидуальными различиями в уровнях B fragilis , наблюдаемых в нашей популяции, в которой патоген либо не мог быть обнаружен вообще у нескольких пациентов, либо был обнаружен в высоких уровнях (l0 7 копий/г фекалий) у других. Таким образом, это открытие также подтверждает идею о том, что состав микробиома кишечника человека зависит от географических и этнических факторов. [ 53 , 54 ] 
Ранее было показано, что количество кишечной палочки , ассоциированной со слизистой оболочкой. у пациентов с болезнью Крона увеличивается [ 36 , 55 – 59 ] и КПР, [ 57 , 60 ] и в меньшей степени у пациентов с ЯК. [ 31 , 32 , 61 ] Пророк-Хамон и др. [ 33 ] обнаружили, что ВЗК и КРР имеют общую кишечную палочку , которая экспрессирует гены, имеющие отношение к патогенным процессам, включая транслокацию М-клеток, ангиогенез и генотоксичность. В нашем исследовании мы не обнаружили существенных различий в общем количестве прикрепленных кишечных палочек между пациентами с ВЗК и контрольной группой или между CD и UC. Это несоответствие может быть отчасти обусловлено методом количественной оценки E coli ; вышеупомянутые исследования проводились с использованием биопсии кишечника, которая дает большее количество кишечных организмов, которые ассоциируются с поверхностью слизистой оболочки и обладают свойствами, влияющими на хозяина. 
В нашем дальнейшем анализе различных комбинаций бактериальной колонизации/инфекции мы обнаружили, что комбинация Fusobacterium spp и E faecalis была выраженной (80,85%) при ЯК, тогда как комбинация B fragilis и E faecalis была выраженной (65,08%) при БК. Эти результаты подтверждают идею о том, что может не быть какой-то одной конкретной бактерии, ответственной за прогрессирование таких заболеваний, как ВЗК и КРР. Напротив, может быть, что прогрессирование заболевания определяется взаимодействием различных сосуществующих бактерий. Действительно, исследования микробиоты кишечника с помощью метода секвенирования гена 16S рРНК показали, что ВЗК связано с уменьшением биоразнообразия, уменьшением численности нескольких таксонов в типе Firmicutes и увеличением численности Gammaproteobacteria . [ 34 , 62 ] 
У нашего исследования есть некоторые ограничения. Во-первых, реализация наблюдательного исследования не может распутать причинно-следственную связь между микробиомом кишечника и ВЗК. Образцы были взяты у пациентов, у которых уже диагностировано ВЗК, и поэтому в будущих исследованиях необходимо изучить, вызывает ли инфекция Fusobacterium spp или E faecalis ВЗК или является следствием заболевания. Если причинная связь будет доказана, антибиотики или вакцины могут быть использованы в качестве потенциальных методов лечения или профилактики ВЗК. Во-вторых, размер выборки здоровой контрольной группы был довольно небольшим. Кроме того, из-за отсутствия данных последующего наблюдения мы не смогли оценить какие-либо связи между этими бактериями и более длительным временем до рецидива. Кроме того, вполне вероятно, что присутствие патогенов, исследованных в образцах фекалий, может неточно отражать динамику микробиома в реальном кишечнике. Действительно, адгезивные бактерии могут оказывать большее влияние на экспрессию генов в клетках слизистой оболочки толстой кишки, чем транзиторные бактерии, которые вымываются в образцах фекалий. Необходимы дополнительные исследования для определения механизмов, с помощью которых E faecalis , Fusobacterium spp и B fragilis способствуют патогенезу, проникают в желудочно-кишечный тракт во время хронического воспаления и вызывают резистентность к терапии. Наконец, необходимы более масштабные исследования, охватывающие образцы кала и тканей толстой кишки на разных стадиях развития ВЗК, для выявления и установления сильных бактериальных маркеров ВЗК. 
Благодарности 
Авторы выражают благодарность Национальному фонду ключевых клинических институтов Министерства здравоохранения и планирования семьи Китая (грант № 2013-544), Национальному фонду естественных наук Китая (81372633) и Медицинскому и технологическому проекту Гуанчжоу (2014A011010041) за поддержку.

pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC5265965/ 
 

Уточненные колиты

1. Ишемический колит. Возникновение заболевания связано с нарушениями мезентериального кровообращения вследствие различной сосудистой патологии (атеросклероз мезентериальных сосудов, геморрагический васкулит, узелковый периартериит, системная красная волчанка и др.) Поражается преимущественно область селезеночного угла толстой кишки.

Типы ишемического колита (в зависимости от калибра пораженного сосуда, быстроты его окклюзии, состояния коллатералей):
- некротизирующий (молниеносный) - развивается типичная клиническая картина острого живота;
- стенозирующий (обусловлен постепенным замедлением кровотока) - исходом заболевания являются стриктуры толстой кишки;
- обратимый (доброкачественный). 
Начало заболевания - острое, сопровождается сильными болями в левой половине живота.

Основные проявления:
- диспептические расстройства (метеоризм, рвота и др.);
- поносы, часто с кровью (у 50% больных) или запоры; возможно чередование поносов и запоров;
- повышение температуры тела.

Пальпация: выраженная болезненность по ходу нисходящей ободочной кишки, нередко - напряжение передней брюшной стенки в левой половине живота. 
Ректороманоскопия: выявляется кровь, попадающая в прямую кишку из более высоко расположенных отделов кишечника.
Колоноскопия: слизистая оболочка толстой кишки отечна, в области ишемии возможны язвенные дефекты, полиповидные образования (псевдополипы).
Рентгенологическое исследование толстой кишки: псевдополипы, нарушения гаустрации, стриктуры.
Важное диагностическое значение имеют селективная брыжеечная ангиография и аортография.
 
2. Псевдомембранозный колит, вызванный клостридиями. Развивается, как правило, после приема антибиотиков широкого спектра действия. Течение заболевания волнообразное. Возникновение обострений, как правило, связано с приемом пищи, содержащей аллергены.

Основные проявления:
- внезапные приступообразные боли в животе без четкой локализации;
- понос или запор;
- кал фрагментирован, окутан слизью, практически без остатков непереваренной пищи. 

Микроскопическое исследование кала: повышенное количество клетчатки, крахмала, слизи, лейкоцитов, эритроцитов, нейтральных жиров, жирных кислот, йодофильных бактерий. Решающее значение имеет выявление в кале клостридиальных токсинов. 
Рентгенологические исследования: изменения рельефа слизистой оболочки толстой кишки, нарушения тонуса, моторики.
Колоноскопия и ректороманоскопия: слизистая оболочка толстой кишки гиперемирована, влажная, блестящая, рисунок просматривается плохо, возможно выявление эрозий; при проктосигмоидите выявляются катаральные, эрозивно-язвенные или субатрофические изменения. 
 
3. Болезнь Крона и неспецифический язвенный колит. В отличие от других колитов, данные заболевания сопровождаются внекишечными проявлениями. Зачастую внекишечные проявления могут быть основной причиной жалоб и первым поводом для обращения, а их тяжесть коррелирует с тяжестью кишечного процесса.
Также в целях дифференциальной диагностики осуществляются исследования биоптатов, выявление лабораторных маркеров, рентгенологические исследования.

4. Аллерегические и алиментарные гастроэнтероколиты связаны с приемом определенной пищи, возникают в младенчестве и в детском возрасте, имеют ассоциированную аллергическую патологию. Такие заболевания хорошо лечатся элиминационными диетами.
Инструментальные исследования не выявляют каких-либо специфических изменений. 

5. Радиационные энтероколиты связаны с облучением. Специфические диагностические изменения при инструментальных исследованиях отсутствуют.

6. Токсические энтероколиты возникают вследствие приема медикаментов, эндоскопических процедур, приема с пищей солей металлов. В анализах мочи и волос обнаруживается токсический агент или его метаболиты.
Инструментальные исследования выявляют картину недифференцируемого колита, гастрита, энетерита.

7. Микроскопические колиты. Диагноз устанавливается только при биопсии, исходя из специфических признаков.

8. Инфекционные гастроэнетроколиты (в том числе - туберкулез) связаны с эпиданамнезом и имеют положительные тесты на выявление инфекционных агентов.

Анализ на гомоцистеин (гомоцистеин в крови) измеряет уровень аминокислоты гомоцистеина в вашей крови. Этот тест нужен, в первую очередь, для оценки риска развития сердечно-сосудистых заболеваний (атеросклероза, тромбозов, инфаркта, инсульта), а также для диагностики и контроля других важных состояний.

Основные цели и причины назначения анализа:

1.  Оценка риска сердечно-сосудистых заболеваний:
       Главная причина. Высокий уровень гомоцистеина (гипергомоцистеинемия) повреждает внутреннюю стенку сосудов (эндотелий), способствует образованию тромбов и ускоренному развитию атеросклеротических бляшек.
       Назначается людям с высоким риском (семейный анамнез ранних инфарктов/инсультов, личный анамнез сердечно-сосудистых событий в молодом возрасте без явных факторов риска, таких как высокий холестерин или курение).

2.  Диагностика дефицита витаминов группы B:
       Уровень гомоцистеина повышается при дефиците витаминов B9 (фолиевой кислоты), B6 (пиридоксина) и B12 (кобаламина). Эти витамины необходимы для его метаболизма.
       Анализ может быть назначен при подозрении на дефицит этих витаминов, особенно B12 и фолиевой кислоты, даже если стандартные анализы на них еще в норме (гомоцистеин повышается раньше).

3.  Обследование при осложнениях беременности:
       Повышенный гомоцистеин связывают с риском преэклампсии, отслойки плаценты, невынашивания беременности (выкидыши, замершие беременности), дефектов нервной трубки у плода (например, спина бифида).
       Часто назначается женщинам с такими осложнениями в анамнезе или при планировании беременности, особенно если есть дополнительные факторы риска.

4.  Диагностика редкого наследственного заболевания - гомоцистинурии:
       Это серьезное генетическое нарушение метаболизма метионина, приводящее к очень высокому уровню гомоцистеина с детства. Сопровождается умственной отсталостью, проблемами со зрением, скелетными аномалиями, тромбозами. Анализ используется для диагностики и контроля лечения.

5.  Оценка риска когнитивных нарушений и болезни Альцгеймера:
       Есть исследования, связывающие хронически повышенный уровень гомоцистеина с повышенным риском развития деменции и болезни Альцгеймера.

6.  Оценка риска остеопороза: Высокий гомоцистеин может негативно влиять на костную ткань.

7.  Контроль эффективности лечения:
       Если выявлена гипергомоцистеинемия, и назначено лечение (обычно высокие дозы витаминов группы B - B9, B6, B12), анализ используется для контроля снижения уровня гомоцистеина.

Кто в группе риска по повышению гомоцистеина (кому могут назначить анализ чаще):

   Люди с сердечно-сосудистыми заболеваниями или их семейной историей в раннем возрасте.
   Люди с заболеваниями почек.
   Курильщики.
   Люди с гиподинамией (малоподвижный образ жизни).
   Злоупотребляющие алкоголем.
   Люди с несбалансированным питанием (особенно дефицит витаминов B9, B6, B12).
   Вегетарианцы/веганы (риск дефицита B12).
   Люди, принимающие определенные лекарства (например, метотрексат, противосудорожные препараты, закись азота).
   Пожилые люди.
   Женщины с осложнениями в анамнезе при беременности.
   Пациенты с сахарным диабетом.

Важно помнить:

   Анализ на гомоцистеин не является рутинным скрининговым тестом для всех подряд. Его назначает врач при наличии конкретных показаний или факторов риска.
   Интерпретировать результат должен врач! Он учитывает ваш уровень гомоцистеина в сочетании с другими анализами, историей болезни, факторами риска и симптомами.
   Подготовка к анализу: Обычно сдается кровь из вены натощак (8-14 часов без пищи, можно пить воду). Накануне следует избегать тяжелых физических нагрузок и жирной пищи. Сообщите врачу о принимаемых лекарствах.

- Высокий гомоцистеин говорит о воспалении сосудов?

- Высокий уровень гомоцистеина (гипергомоцистеинемия) непосредственно не является маркером воспаления в том же смысле, как, например, С-реактивный белок (СРБ) или скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Однако он является мощным *провокатором* воспалительных процессов в сосудистой стенке и играет ключевую роль в повреждении сосудов.

Вот как это работает:

1.  Повреждение эндотелия: Высокий уровень гомоцистеина напрямую токсичен для клеток, выстилающих внутреннюю поверхность сосудов (эндотелиальных клеток). Он повреждает их.
2.  Запуск воспалительной реакции: Это повреждение запускает каскад воспалительных реакций:
       Активация провоспалительных факторов: Гомоцистеин активирует внутриклеточные сигнальные пути (например, NF-kB), которые приводят к выработке провоспалительных молекул (цитокинов, хемокинов, молекул адгезии).
       Привлечение иммунных клеток: Эти молекулы (особенно молекулы адгезии типа VCAM-1, ICAM-1) притягивают к месту повреждения лейкоциты (моноциты и лимфоциты), которые проникают в сосудистую стенку.
       Окислительный стресс: Гомоцистеин способствует образованию большого количества свободных радикалов (реактивных форм кислорода - ROS), что усиливает повреждение клеток и усугубляет воспаление.
       Нарушение функции эндотелия: Поврежденный эндотелий теряет способность производить важные защитные вещества (например, оксид азота - NO, который расслабляет сосуды и обладает противовоспалительным действием) и начинает вырабатывать вещества, способствующие сужению сосудов и тромбообразованию.
3.  Хроническое воспаление и атеросклероз: Привлеченные иммунные клетки (особенно моноциты, превращающиеся в макрофаги) начинают поглощать окисленные липопротеины низкой плотности (ЛПНП - "плохой" холестерин), образуя пенистые клетки. Это ключевой этап формирования атеросклеротической бляшки. Весь этот процесс происходит на фоне хронического низкоуровневого воспаления в сосудистой стенке, инициированного и поддерживаемого гомоцистеином.
4.  Тромбоз: Поврежденный эндотелий и воспаление создают условия, благоприятные для образования тромбов.

Итог:

   Прямой маркер воспаления? Нет. Гомоцистеин сам по себе не циркулирует как сигнальная молекула воспаления вроде интерлейкинов.
   Сильный провокатор сосудистого воспаления? Абсолютно ДА. Он является ключевым фактором, *запускающим* и *поддерживающим* воспалительные процессы в стенках сосудов.
   Механизм атеросклероза: Гипергомоцистеинемия — это важный независимый фактор риска развития и прогрессирования атеросклероза, инфарктов и инсультов, и воспаление сосудов является центральным звеном в этом механизме.

Таким образом, высокий гомоцистеин — это не диагноз "воспаление сосудов" в чистом виде, но это мощный сигнал о том, что в сосудах запущен опасный воспалительный процесс, ведущий к их повреждению и тяжелым осложнениям. Обнаружение повышенного уровня гомоцистеина требует выяснения причины (чаще всего дефицит витаминов B9, B6, B12) и назначения лечения (обычно прием этих витаминов) для снижения риска.

- Имеется ли связь гомоцистеина и ВЗК?

- Да, связь между гомоцистеином и воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), такими как болезнь Крона и язвенный колит, существует и является предметом активного изучения. Основная связь заключается в том, что у пациентов с ВЗК значительно чаще встречается повышенный уровень гомоцистеина (гипергомоцистеинемия).

Вот ключевые аспекты этой связи:

1.  Высокая распространенность гипергомоцистеинемии при ВЗК:
       Многочисленные исследования показывают, что уровень гомоцистеина у пациентов с активным ВЗК (особенно болезнью Крона) достоверно выше, чем у здоровых людей.
       Распространенность дефицита витаминов B12 и фолиевой кислоты (B9), которые критически важны для метаболизма гомоцистеина, также значительно выше среди пациентов с ВЗК.

2.  Основные причины повышения гомоцистеина при ВЗК:

       Мальабсорбция (нарушение всасывания): Это главная причина.
           Витамин B12: Всасывается в терминальном отделе подвздошной кишки. При болезни Крона, часто поражающей именно эту область, или после ее хирургического удаления (резекции), всасывание B12 резко нарушается. При язвенном колите поражение обычно ограничено толстой кишкой, поэтому мальабсорбция B12 менее характерна, но возможна при тяжелом панколите или после колэктомии.
           Фолиевая кислота (B9): Всасывается преимущественно в тощей кишке. Воспаление, поражение слизистой, а также прием некоторых препаратов для лечения ВЗК (например, сульфасалазин, метотрексат) могут нарушать всасывание или метаболизм фолатов.
           Витамин B6 (пиридоксин): Его дефицит также может вносить вклад, хотя изучен меньше.
       Сниженное потребление питательных веществ: Потеря аппетита, боль, соблюдение ограничительных диет во время обострений могут приводить к недостаточному поступлению витаминов группы В с пищей.
       Повышенные потери: Хроническое воспаление слизистой кишечника, диарея, кровотечения могут увеличивать потери витаминов.
       Влияние системного воспаления: Хроническое воспаление, характерное для ВЗК, само по себе может влиять на метаболизм гомоцистеина и функцию ферментов, участвующих в его превращении.
       Лекарственные препараты:
           Сульфасалазин: Является антагонистом фолиевой кислоты и может вызывать ее дефицит.
           Метотрексат: Подавляет метаболизм фолиевой кислоты, приводя к ее функциональному дефициту и повышению гомоцистеина. Прием фолиевой кислоты обязателен при лечении метотрексатом.
       Хирургические вмешательства: Резекции кишечника, особенно подвздошной кишки, напрямую ведут к нарушению всасывания B12.

3.  Почему это важно? Последствия гипергомоцистеинемии при ВЗК:

       Повышенный риск тромбоэмболических осложнений: Это наиболее клинически значимое последствие. Пациенты с ВЗК и так имеют повышенный риск образования тромбов (венозных тромбозов, тромбоэмболии легочной артерии) из-за самого воспалительного процесса, обезвоживания, снижения подвижности. Гипергомоцистеинемия является независимым фактором риска тромбообразования, повреждая эндотелий сосудов и усиливая свертываемость крови. Таким образом, высокий гомоцистеин усугубляет и без того повышенный тромботический риск у пациентов с ВЗК.
       Усиление системного воспаления: Как обсуждалось ранее, гомоцистеин сам по себе является провоспалительной молекулой, потенциально способной усиливать общее воспаление в организме.
       Возможное влияние на течение ВЗК: Есть исследования, предполагающие, что гипергомоцистеинемия может быть ассоциирована с более тяжелым течением ВЗК, более частыми обострениями, развитием внекишечных проявлений, хотя причинно-следственная связь здесь требует дальнейшего изучения.
       Остеопороз: Высокий гомоцистеин является фактором риска остеопороза, который и так часто встречается при ВЗК из-за мальабсорбции, воспаления и приема кортикостероидов.

4.  Клинические рекомендации:

Скрининг: Многие гастроэнтерологи рекомендуют регулярно контролировать уровень витамина B12 и фолиевой кислоты у пациентов с ВЗК, особенно при болезни Крона с поражением тонкой кишки, после резекций, при наличии симптомов дефицита или в периоды активности болезни.
       Анализ на гомоцистеин: Прямое измерение гомоцистеина обычно не является рутинным для всех пациентов с ВЗК. Его могут назначить:
           При подтвержденном дефиците B12/фолатов для оценки тяжести метаболических нарушений.
           При высоком риске тромбозов (личный или семейный анамнез тромбозов, тромбофилии).
           При необъяснимых тромботических событиях у пациента с ВЗК.
           При планировании беременности у женщины с ВЗК (из-за рисков для плода).
       Лечение: Основной подход – коррекция дефицита витаминов:
           Дефицит B12: Заместительная терапия (инъекции или высокие дозы пероральных препаратов).
           Дефицит фолиевой кислоты: Прием препаратов фолиевой кислоты. Пациентам, получающим сульфасалазин или метотрексат, часто назначают профилактические дозы фолиевой кислоты.
           Контроль гомоцистеина: Устранение дефицита витаминов обычно эффективно снижает уровень гомоцистеина. В редких случаях, если уровень остается высоким на фоне нормальных витаминов, могут искать другие причины (почечная недостаточность, генетические дефекты типа мутаций MTHFR).

Вывод: Существует четкая и клинически значимая связь между ВЗК и повышенным уровнем гомоцистеина, обусловленная преимущественно мальабсорбцией витаминов группы В (особенно B12 и B9). Гипергомоцистеинемия у пациентов с ВЗК существенно повышает и без того увеличенный риск тромбоэмболических осложнений, что требует внимания врачей и своевременной коррекции дефицита витаминов.

Статистика заболеваемости туберкулёзом кишечника (как одной из форм внелёгочного туберкулёза) варьируется в зависимости от региона, уровня здравоохранения и распространённости туберкулёза в целом.  

Общие данные:  
1. В мире  
   - Туберкулёз кишечника составляет ~1-3% от всех случаев туберкулёза.  
   - В странах с высокой распространённостью туберкулёза (например, Индия, страны Африки) заболеваемость может достигать 2-5 случаев на 100 000 населения.  
   - В развитых странах (Европа, США) – менее 0,5 на 100 000.  

2. В России (2020-2023 гг.)  
   - Общая заболеваемость туберкулёзом – ~30-50 на 100 000.  
   - Доля внелёгочных форм – ~5-10%, из них туберкулёз кишечника – ~0,2-0,5 на 100 000.  

Факторы риска:  
- ВИЧ-инфекция (значительно повышает риск внелёгочного туберкулёза).  
- Употребление сырого молока (заражение *Mycobacterium bovis*).  
- Контакт с больными туберкулёзом лёгких.  

Вывод:  
В среднем, заболеваемость туберкулёзом кишечника в мире – 0,5-2 случая на 100 000, но в эндемичных регионах может быть выше.

Заболеваемость болезнью Крона (БК) варьируется в зависимости от региона, этнической принадлежности и уровня диагностики.  

Мировая статистика (на 100 000 человек)  
1. Северная Америка и Европа (наиболее высокая распространённость):  
   - Заболеваемость (новые случаи в год): 3–20 на 100 000.  
   - Распространённость (общее число больных): 50–320 на 100 000.  
   - Страны с самым высоким риском: Канада, США, Великобритания, Скандинавия.  

2. Азия, Африка, Южная Америка (ниже, но растёт):  
   - Заболеваемость: 0,5–5 на 100 000.  
   - Распространённость: 5–50 на 100 000.  

3. Россия (2020-е годы, данные разнятся):  
   - Заболеваемость: ~2–8 на 100 000.  
   - Распространённость: ~30–100 на 100 000.  

Тенденции:  
- В развитых странах заболеваемость стабилизируется, но растёт в развивающихся (из-за изменений в диете, экологии, диагностике).  
- Гендерных различий почти нет (болеют и мужчины, и женщины).  
- Пик начала болезни: 15–35 лет, второй пик после 60.  

Сравнение с язвенным колитом (ЯК):  
- Болезнь Крона встречается реже, чем ЯК (в 1,5–2 раза).  
- Но в некоторых странах (например, Канада) БК уже догоняет ЯК по частоте.

Статистика болезни Шенлейна-Геноха (IgA-васкулит) у детей  

Болезнь Шенлейна-Геноха (БШГ, пурпура Шенлейна-Геноха) — самый распространённый системный васкулит у детей, поражающий кожу, суставы, ЖКТ и почки.  

1. Заболеваемость (новые случаи в год на 100 000 детей)  
- Общая заболеваемость у детей: 10–20 случаев на 100 000 (в Европе, США, Азии).  
- Пик возраста: 4–6 лет (80% случаев — до 10 лет).  
- Редкость у взрослых: 0,1–1,4 на 100 000.  

Региональные различия:  
- Европа/США: 10–20 на 100 000.  
- Азия (Китай, Япония): до 30–40 на 100 000 (возможно, генетическая предрасположенность).  
- Россия: 10–15 на 100 000 (данные ограничены).  

2. Пол и сезонность  
- Мальчики болеют чаще (соотношение 1,2:1 – 1,5:1).  
- Пик заболеваемости: осень и зима (связь с инфекциями, например, стрептококком, ОРВИ).  

3. Поражение органов у детей с БШГ  
| Орган/система | Частота поражения | Основные проявления |  
|--------------------|----------------------|------------------------|  
| Кожа          | 100%              | Пальпируемая пурпура (сыпь на ногах, ягодицах) |  
| Суставы    | 60–80%       | Артрит (колени, голеностопы) |  
| ЖКТ          | 50–75%           | Боли в животе, кишечные кровотечения, инвагинация |  
| Почки        | 20–50%           | Гематурия, протеинурия (в тяжёлых случаях — нефрит) |  
| Редкие формы | <5%                 | Поражение лёгких, ЦНС, яичек |  

4. Осложнения и прогноз  
- Кишечные осложнения:  
  - Инвагинация кишечника (1–5%).  
  - Желудочно-кишечные кровотечения (5–10%).  
- Почечные осложнения:  
  - У 1–2% развивается хроническая болезнь почек.  
- Летальность: <1% (обычно из-за тяжёлого поражения ЖКТ или почек).  

Полное выздоровление:  
- У >90% детей симптомы проходят за 4–6 недель.  
- У 30–40% возможны рецидивы в первые 6 месяцев.  

5. Сравнение с взрослыми  
- У взрослых БШГ встречается реже, но протекает тяжелее:  
  - Чаще поражение почек (риск хронической нефропатии).  
  - Выше риск рецидивов.  

 Выводы  
- БШГ — самый частый васкулит у детей (10–20 на 100 000).  
- Пик в 4–6 лет, чаще у мальчиков.  
- Кишечные симптомы есть у 50–75%, но тяжёлые осложнения редки.  
- Прогноз хороший, но требует контроля за почками.

Статистика по токсокарозу в странах СНГ отражает высокую распространенность инфекции, особенно в регионах с теплым климатом, низкой санитарией и большим количеством бездомных животных. Данные варьируют из-за различий в диагностике и учете, но общие тенденции таковы:

Ключевые показатели по странам СНГ
| Страна       | Серопревалентность (IgG+) | Группы риска                     | Источники                      |
|-------------------|-------------------------------|---------------------------------------|-------------------------------------|
| Россия        | 5–20% взрослых;<br>10–40% детей | Дети 3–10 лет, ветеринары, сельские жители | Роспотребнадзор (2020–2023) |
| Украина       | 14–25% (в южных областях до 30%) | Дети, владельцы собак/кошек          | МОЗ Украины (2021)                 |
| Беларусь      | 7–15%                         | Дошкольники, работники зеленого хозяйства | Институт эпидемиологии (Минск)     |
| Казахстан     | 12–35% (сельские районы)      | Чабаны, дети в селах                 | КазНИИ эпидемиологии (2022)        |
| Узбекистан    | 10–28%                        | Дети до 14 лет                       | Журнал "Паразитология" (2021)      |
| Кыргызстан    | 15–40% (Бишкек, Ош)           | Жители частного сектора с собаками   | ВОЗ, отчет (2019)                 |

Основные факторы распространения
1. Бездомные животные:  
   - В городах СНГ обитает 100+ тыс. бездомных собак и кошек (источники *Toxocara canis/cati*).  
2. Загрязнение почвы яйцами токсокар:  
   - До 20–40% проб почвы в парках, детских площадках, сельских дворах содержат яйца паразита (исследования РФ, РБ).  
3. Низкая санитарная грамотность:  
   - 60% владельцев домашних животных в СНГ не проводят дегельминтизацию питомцев регулярно.  

Клинические случаи (официальная статистика)
- Регистрируемые формы:  
  | Форма токсокароза | Частота в СНГ         |  
  |------------------------|---------------------------|  
  | Висцеральный (мигрирующие личинки) | 500–1000 случаев/год (подтвержденных) |  
  | Глазной (офтальмотоксокароз) | 50–200 случаев/год (риск слепоты у детей) |  
  | Скрытый (бессимптомный) | Не учитывается |  
- Летальность: Крайне редка (описаны единичные случаи при поражении мозга/сердца).  

Проблемы диагностики и учета
- Недиагностируемые случаи: Реальные цифры выше официальных в 5–10 раз (бессимптомное течение, отсутствие ПЦР-тестов в поликлиниках).  
- Ложные диагнозы: Токсокароз часто путают с аллергией, астмой, онкологией из-за схожих симптомов (эозинофилия, кашель, поражение печени).  
- Отсутствие скрининга: Обследование на токсокароз не входит в профосмотры детей/взрослых в СНГ.  

Группы максимального риска
1. Дети 3–10 лет (играют в песке, контактируют с животными):  
   - До 30–40% серопозитивны в сельских районах РФ, Казахстана, Кыргызстана.  
2. Беременные:  
   - Риск передачи личинок плоду (доказанные случаи в РФ, 2020).  
3. Пациенты с иммунодефицитом (ВИЧ, онкология, болезнь Крона на иммуносупрессантах):  
   - Тяжелое течение с поражением ЦНС.  

Профилактика в СНГ: слабые места
- Дегельминтизация бездомных животных проводится редко и бессистемно.  
- Контроль за песочницами: Только 15% детских площадок в городах СНГ защищены от животных.  
- Просвещение населения: 70% родителей не знают о токсокарозе (опросы в РФ, Узбекистане).  

Что делается?
- Россия, Беларусь: Включили токсокароз в список «социально значимых болезней» (скрининг групп риска).  
- Казахстан: Программа «Санитарная очистка почвы» в городах (снижение зараженности проб на 20% за 2021–2023 гг.).  
- НПО: Фонды (например, «Белая Панда» в РФ) проводят бесплатную дегельминтизацию бездомных животных.

Выводы
1. Токсокароз в СНГ — массовая скрытая инфекция, особенно у детей.  
2. Реальные цифры зараженных: 15–25% населения (до 40% в эндемичных зонах).  
3. Ключевые меры:  
   - Обязательная дегельминтизация домашних животных 4 раза в год.  
   - Запрет на выгул собак в парках/детских зонах.  
   - Включение ИФА на токсокароз в диспансеризацию детей.  

Источники: Данные Роспотребнадзора (2023), отчеты ВОЗ по Центральной Азии, исследования НИИ эпидемиологии РБ/РК/РФ.

Прямая причинно-следственная связь между токсокарозом (паразитарной инфекцией, вызванной *Toxocara canis/cati*) и болезнью Крона (БК) не доказана. Однако есть гипотезы и клинические наблюдения, требующие внимания. Вот ключевые аспекты:

1. Почему связь маловероятна?
- Разная природа заболеваний:  
  - Токсокароз — гельминтоз с миграцией личинок в органы (печень, легкие, глаза).  
  - Болезнь Крона — аутоиммунное гранулематозное воспаление ЖКТ.  
- Эпидемиологические данные:  
  Нет исследований, показывающих повышенную частоту БК у пациентов с токсокарозом (или наоборот).  

2. Возможные точки пересечения (гипотезы)  
Гранулемы как общий признак  
- При токсокарозе личинки образуют эозинофильные гранулемы в тканях.  
- При БК гранулемы — ключевой гистологический маркер.  
Проблема: Гранулемы при токсокарозе редко возникают в кишечнике, а при БК имеют иное строение.  

Иммунный ответ и воспаление  
- Токсокароз стимулирует Th2-иммунный ответ (эозинофилия, IgE ↑).  
- БК связана с Th1/Th17-воспалением.  
Теория:   Длительная антигенная стимуляция паразитом *может* нарушать иммунную толерантность  , но доказательств нет.  

Ошибочная диагностика  
- Токсокароз с абдоминальными симптомами (боли, диарея) может имитировать обострение БК.  
- БК с внекишечными проявлениями (поражение печени, артралгии) иногда похожа на токсокароз.  

3. Клинические случаи-исключения  
Описаны единичные случаи сочетания:  
- У пациента с БК на фоне иммуносупрессии (азатиоприн) развился диссеминированный токсокароз с поражением печени (*Journal of Crohn’s and Colitis, 2018*).  
- Причина: иммунодефицит повышает уязвимость к паразитарным инфекциям.  

4. Практические рекомендации  
1. Дифференциальная диагностика при симптомах БК:  
   - Исключите токсокароз (анализ на IgG к *Toxocara*, ОАК — эозинофилия >20%).  
   - При сомнениях: биопсия тканей (личинки в гранулемах).  
2. Если БК уже диагностирована, а токсокароз выявлен случайно:  
   - Лечить токсокароз альбендазолом (400 мг/сут × 5 дней), даже если он бессимптомный.  
   - Иммуносупрессия (стероиды, анти-TNF) повышает риск диссеминации паразита!  
3. При резистентности к терапии БК:  
   Повторно проверьте на токсокароз — его симптомы (лихорадка, гепатомегалия) могут маскироваться под обострение БК.  

5. Профилактика для пациентов с БК  
- Избегать контакта с почвой/песком (где могут быть яйца *Toxocara*).  
- Дегельминтизация домашних животных каждые 3 месяца.  
- Мыть руки после игр с собаками/кошками.  

Заключение  
- Нет доказательств, что токсокароз вызывает БК или является её триггером.  
- Риск коинфекции существует у пациентов с БК на иммуносупрессантах (из-за сниженного иммунитета).  
- Ключевая задача: не пропустить токсокароз при диагностике БК (и наоборот), так как лечение принципиально разное:  
  - БК → иммуносупрессия,  
  - Токсокароз → противопаразитарные препараты.  

Если у пациента с БК выявлены эозинофилия в крови + IgG к *Toxocara* — консультация инфекциониста обязательна!

ЯЖНЕВРАЧ

Распространенность токсоплазмоза (серопозитивность по IgG к *Toxoplasma gondii*) сильно варьирует в зависимости от региона, пищевых привычек, санитарных условий и климата. Вот ключевые данные:

Глобальная статистика  
| Регион               | Серопревалентность (IgG+) | Особенности                     |
|--------------------------|--------------------------------|-------------------------------------|
| Латинская Америка    | 50–80%                         | Теплый влажный климат, низкая санитария |
| Западная Европа      | 20–50%                          | Выше в южных странах (Франция: 44–87%) |
| Восточная Европа     | 40–60%                         |                     |
| Африка               | 50–75%                         | Контакт с почвой, сырое мясо диких животных |
| США                   | 10–20%                         | Снижается за 20 лет (улучшение гигиены) |
| Россия               | 20–40%                         | Выше в сельской местности           |
| Азия                 |    5–30%                          | Низкая в Японии, Корее; выше в Юго-Восточной Азии |

Факторы, влияющие на распространенность  
1. Пищевые привычки:  
   - Высокий риск в регионах, где едят сырое/полусырое мясо (Франция, Эфиопия, Аргентина).  
2. Кошки:  
   - Владельцы кошек имеют риск на 15–20% выше.  
3. Санитария:  
   - В странах с открытыми водоисточниками и плохой обработкой почвы уровень выше.  
4. Климат:  
   - Ооцисты выживают дольше в влажном теплом климате (тропики).  

Важные уточнения  
- Бессимптомное носительство: У 90% инфицированных нет симптомов.  
- Опасные группы:  
  - Беременные (риск врожденного токсоплазмоза): 1–10 случаев на 10 000 беременностей в Европе.  
  - Пациенты с ВИЧ (риск реактивации): 30–40% при CD4 <100 кл/мкл.  
- Тенденции: В развитых странах серопревалентность снижается (лучшая гигиена, заморозка мяса).  

Примеры по странам  
- Франция: 44–87% (культура потребления сырого мяса).  
- Германия: 20–50%.  
- Бразилия: до 80% в эндемичных районах.  
- Япония: 7–10% (низкое потребление красного мяса).  

Вывод  
В среднем ⅓ населения Земли инфицировано токсоплазмой, но лишь у 1% проявляются симптомы. Для большинства это безопасно, но критично контролировать инфекцию у:  
- Беременных (скрининг обязателен!),  
- Людей с иммунодефицитом (ВИЧ, химиотерапия, трансплантация).  

Данные ВОЗ подчеркивают: снижение распространенности возможно через образование о гигиене и безопасном приготовлении мяса.

Основные пути передачи токсоплазмы (*Toxoplasma gondii*) к человеку  

Токсоплазмоз передается человеку несколькими путями, главным образом через контакт с ооцистами (яйцами паразита) или тканевыми цистами.  

1. Употребление зараженной пищи (наиболее частый путь)  
Сырое или недостаточно обработанное мясо  
- Основной источник: баранина, свинина, оленина, реже – говядина.  
- Причина: в мышцах животных могут содержаться тканевые цисты токсоплазмы.  
- Риск снижается при:  
  - длительной заморозке (‑18°C, 3+ дня),  
  - тщательной термической обработке (температура внутри куска >67°C).  

Непастеризованные молочные продукты  
- Возможно заражение через молоко коз и овец (редко).  

Плохо вымытые овощи/фрукты  
- Если на них есть ооцисты из почвы (например, с фекалиями кошек).  

2. Контакт с кошачьими фекалиями  
Через кошачий лоток  
- Кошки – единственные хозяева, в кишечнике которых токсоплазма размножается и выделяет ооцисты (яйца).  
- Ооцисты становятся заразными через 1–5 дней после выхода с калом.  
- Пути заражения:  
  - уборка лотка без перчаток,  
  - попадание частиц фекалий в рот (например, через немытые руки).  

Через почву или песок  
- Ооцисты сохраняются в земле месяцами и могут попасть в организм:  
  - при работе в саду без перчаток,  
  - через детские песочницы, где бывают кошки.  

3. Врожденный токсоплазмоз (от матери к плоду)  
- Если женщина впервые заражается токсоплазмозом во время беременности, паразит может проникнуть через плаценту.  
- Последствия для плода:  
  - выкидыш, мертворождение,  
  - поражение мозга, глаз, глухота (при рождении или позже).  
- Если инфицирование было до беременности – риска для плода нет.  

4. Редкие пути передачи  
Переливание крови или пересадка органов  
- Если донор был заражен токсоплазмозом.  

Употребление загрязненной воды  
- В регионах с плохой санитарией ооцисты могут попадать в воду.  

Кто в группе риска?  
- Любители сырого мяса (тартар, карпаччо, недожаренный шашлык).  
- Владельцы кошек, особенно если те гуляют на улице и едят сырое мясо.  
- Беременные женщины, ранее не болевшие токсоплазмозом.  
- Люди с иммунодефицитом (ВИЧ, после химиотерапии).  

Как снизить риск заражения?  
✅ Мясо – хорошо проваривать/прожаривать или замораживать.  
✅ Овощи/фрукты – тщательно мыть.  
✅ Кошачий лоток – чистить в перчатках, дезинфицировать кипятком.  
✅ Гигиена – мыть руки после контакта с землей, сырым мясом или кошками.  
✅ Беременным – избегать уборки лотка, проверяться на антитела к токсоплазме.  

Важно!  
Большинство людей переносят токсоплазмоз бессимптомно, и после заражения формируется пожизненный иммунитет.

Опасность он представляет только для:  
- беременных (врожденный токсоплазмоз),  
- людей с тяжелым иммунодефицитом.

Связь между токсоплазмозом и болезнью Крона: что известно?  

На сегодняшний день прямая причинно-следственная связь между токсоплазмозом (инфекцией, вызванной *Toxoplasma gondii*) и болезнью Крона (хроническим воспалительным заболеванием кишечника) не доказана. Однако есть несколько гипотез и исследований, которые изучают возможное влияние токсоплазмы на аутоиммунные и воспалительные процессы, включая болезнь Крона.  

1. Токсоплазмоз может влиять на иммунную систему  
*Toxoplasma gondii* – внутриклеточный паразит, способный модулировать иммунный ответ хозяина. Некоторые исследования предполагают, что хроническая инфекция может:  
- Нарушать баланс Th1/Th2-лимфоцитов (что играет роль в аутоиммунных заболеваниях).  
- Способствовать хроническому воспалению (ключевой фактор болезни Крона).  

Однако у большинства людей токсоплазмоз протекает бессимптомно, и лишь у некоторых (особенно при иммунодефиците) вызывает серьезные осложнения.  

2. Исследования о возможной связи  
- Исследование 2016 года (*Al-Malki E.S. et al.*) обнаружило, что у пациентов с болезнью Крона чаще выявляются антитела к *Toxoplasma gondii*, чем в контрольной группе.  
- Другие работы не нашли значимой корреляции или даже показали обратную зависимость (например, в некоторых популяциях токсоплазмоз ассоциировался с меньшим риском аутоиммунных заболеваний).  

Вывод: Данные противоречивы, и пока нельзя утверждать, что токсоплазмоз провоцирует болезнь Крона.  

3. Альтернативные объяснения  
Если связь существует, возможны несколько механизмов:  
- Дисбиоз кишечника – токсоплазма может влиять на микробиоту, что играет роль в развитии болезни Крона.  
- Молекулярная мимикрия – антигены паразита могут запускать аутоиммунные реакции против тканей кишечника.  
- Общий провоспалительный фон – хроническая инфекция усиливает воспаление, что может усугублять течение болезни Крона.  

Но все это требует дальнейших исследований.  

4. Практические рекомендации  
- Если у вас болезнь Крона, нет доказательств, что лечение токсоплазмоза (если он есть) улучшит состояние.  
- При иммуносупрессии (например, приеме кортикостероидов или биологической терапии) латентный токсоплазмоз может реактивироваться, поэтому важно проверяться у врача.  
- Профилактика токсоплазмоза (гигиена, отказ от сырого мяса, осторожность с кошачьими лотками) полезна, но не предотвратит болезнь Крона.  

Вывод  
На сегодня нет убедительных доказательств, что токсоплазмоз вызывает болезнь Крона. Однако некоторые исследования указывают на возможную связь через иммунные механизмы. Требуются дополнительные исследования, чтобы понять, является ли *Toxoplasma gondii* одним из триггеров аутоиммунного воспаления в кишечнике.  

Если у вас болезнь Крона и обнаружен токсоплазмоз – обсудите это с гастроэнтерологом и инфекционистом, но паниковать не стоит: прямая связь не подтверждена.

Саркоидоз и болезнь Крона (БК) — два хронических воспалительных заболевания, которые могут иметь схожие черты, но принципиально различаются по происхождению, диагностике и лечению. Вот их ключевые отличия и точки пересечения:

1. Основные различия  
| Характеристика       | Саркоидоз                          | Болезнь Крона (БК)               |
|--------------------------|----------------------------------------|--------------------------------------|
| Природа заболевания  | Системное гранулематозное воспаление неизвестной этиологии | Аутоиммунное воспаление ЖКТ (преимущественно кишечник) |
| Тип гранулем         | Неказеозные (без некроза), плотные     | Неказеозные, но часто с трещинами |
| Локализация          | Легкие (90%), лимфоузлы, кожа, глаза, сердце | ЖКТ (подвздошная/толстая кишка), реже — рот, пищевод |
| Симптомы             | Кашель, одышка, узловатая эритема, усталость | Диарея, боли в животе, потеря веса, свищи |
| Диагностика          | Рентген/КТ грудной клетки (билатеральная лимфаденопатия), биопсия | Колоноскопия с биопсией, МРТ/КТ-энтерография, капсульная эндоскопия |

2. Возможные точки пересечения  
Гранулематозное воспаление  
Оба заболевания образуют гранулемы, но:  
- При саркоидозе гранулемы симметричные, с гигантскими клетками типа Лангерганса.  
- При БК гранулемы неравномерные, могут быть трансмуральными (охватывать всю стенку кишки).  

Кожные проявления  
- Саркоидоз: узловатая эритема, ознобленная волчанка.  
- БК: гангренозная пиодермия, афтозные язвы.  

Поражение глаз  
- Саркоидоз: увеит, иридоциклит.  
- БК: эписклерит, увеит (реже).  

Суставные симптомы  
Артралгии/артриты встречаются при обоих заболеваниях.  

3. Дифференциальная диагностика: как отличить?  
1. КТ органов грудной клетки:  
   - Саркоидоз: билатеральное увеличение лимфоузлов корней легких.  
   - БК: изменения в легких редки (обычно при осложнениях).  
2. Эндоскопия и биопсия ЖКТ:  
   - При БК: прерывистые язвы-"булыжники", свищи.  
   - При саркоидозе: гранулемы в кишечнике крайне редки (1–2% случаев).  
3. Лабораторные маркеры:  
   - Саркоидоз: ↑ АПФ (ангиотензин-превращающий фермент), ↑ кальций в крови/моче.  
   - БК: ↑ С-реактивный белок, кальпротектин в кале, антитела ASCA.  

4. Может ли саркоидоз имитировать БК?  
Да, в редких случаях (<1%):  
- При вовлечении ЖКТ саркоидоз вызывает боли в животе, тошноту, кровотечения — симптомы, схожие с БК.  
- Важно! Биопсия покажет неказеозные гранулемы без изъязвлений — это ключевое отличие.  

5. Одновременное течение обоих заболеваний  
Описаны единичные случаи коинциденции (например, в журнале *Gastroenterology Research*, 2020). Тактика:  
- Лечить более активное заболевание.  
- При саркоидозе избегать кортикостероидов, если БК в ремиссии (стероиды могут ухудшить течение БК).  
- Альтернатива: ингибиторы ФНО (инфликсимаб) эффективны при обоих состояниях.  

6. Подходы к лечению  
| Препараты           | Саркоидоз                     | Болезнь Крона                  |
|-------------------------|-----------------------------------|-------------------------------------|
| Первая линия        | Кортикостероиды (преднизолон)     | Будесонид/системные стероиды       |
| Стероид-сберегающие | Метотрексат, Гидроксихлорохин     | Азатиоприн, Метотрексат             |
| Биологическая терапия | Инфликсимаб (при резистентности) | Ингибиторы ФНО (адалимумаб), устекинумаб |

7. Прогноз  
- Саркоидоз: 60% случаев разрешаются спонтанно; 20% имеют хроническое течение.  
- БК: хроническое рецидивирующее заболевание; риск осложнений (стриктуры, свищи) — 70% за 10 лет.

Клинические рекомендации  
1. При подозрении на саркоидоз у пациента с БК — КТ грудной клетки и консультация пульмонолога.  
2. При гранулемах в биопсии кишечника: исключить инфекции (туберкулез, иерсиниоз), прежде чем ставить диагноз БК.  
3. Пациентам с саркоидозом и жалобами на ЖКТ — кальпротектин в кале и колоноскопия для исключения БК.  

Заключение: Несмотря на гистологическое сходство (гранулемы), саркоидоз и БК — разные заболевания. Их дифференциальная диагностика критична для выбора терапии. Сочетанное течение встречается редко, но требует мультидисциплинарного подхода (гастроэнтеролог + пульмонолог).

Лечение саркоидоза у подростков требует особого подхода из-за возрастных особенностей (активный рост, гормональные изменения, психосоциальные факторы) и риска долгосрочных осложнений. Вот ключевые принципы:

1. Особенности саркоидоза у подростков
- Редкость: 5–15% случаев саркоидоза начинаются в возрасте 10–20 лет.
- Тяжелые формы чаще, чем у взрослых:  
  - До 30% имеют системные проявления (лихорадка, усталость).
  - Выше риск поражения кожи, глаз и суставов.
  - Синдром Блау (ранний саркоидоз <5 лет) — генетическая форма с артритом, сыпью, увеитом.
- Диагностика сложнее: симптомы маскируются под другие болезни (ЮИА, лимфому, туберкулез).

2. Когда лечить?  
Лечение начинают только при:  
✅ Симптомном поражении органов (легкие, сердце, ЦНС, глаза).  
✅ Прогрессирующем ухудшении функции легких.  
✅ Гиперкальциемии или повреждении почек.  
✅ Увеите, угрожающем зрению.  
❌ Бессимптомный саркоидоз с минимальными изменениями на КТ — наблюдение.

3. Препараты первой линии: кортикостероиды  
| Препарат       | Дозировка                     | Особенности у подростков        |
|---------------------|-----------------------------------|-------------------------------------|
| Преднизолон     | Старт: 0.5–1 мг/кг/день (макс 40 мг/сут) | - Курс 4–6 недель с постепенным снижением до 5–10 мг/день.<br>- Прием утром для минимизации подавления роста.<br>- Контроль роста, плотности костей, глазного давления. |
| Ингаляционные стероиды (будесонид) | При легком поражении дыхательных путей | Снижает системные побочки. |

Важно! Длительная терапия требует:  
- Добавка кальция + витамина D (профилактика остеопороза).  
- Офтальмолог раз в 3–6 мес (риск катаракты/глаукомы).  

4. Стероид-сберегающие препараты  
Используют при:  
- Непереносимости стероидов,  
- Рецидивах при снижении дозы,  
- Тяжелом течении.  

| Препарат         | Дозировка                  | Мониторинг                     |
|----------------------|--------------------------------|-------------------------------------|
| Метотрексат      | 0.3–0.5 мг/кг/нед (макс 25 мг) | - Фолиевая кислота на следующий день.- Анализы крови ежемесячно (лейкопения, гепатотоксичность)
| Гидроксихлорохин | 5–7 мг/кг/день (макс 400 мг)   | Осмотр офтальмолога 1–2 раза в год. |
| Азатиоприн       | 1–2 мг/кг/день                | Контроль АЛТ, АСТ, лимфоцитов.      |

5. Биологическая терапия  
При резистентности к стандартному лечению:  
- Ингибиторы ФНО-α:  
  - Инфликсимаб (5 мг/кг на 0, 2, 6 неделе, затем каждые 4–8 нед).  
  - Адалимумаб (40 мг подкожно каждые 2 нед).  
  Показания: нейросаркоидоз, кардиосаркоидоз, тяжелый увеит.  
- Ритуксимаб (при неэффективности ингибиторов ФНО).  

6. Лечение органных поражений  
- Увеит:  
  - Глазные капли с кортикостероидами (дексаметазон).  
  - Инъекции вокруг глаза или импланты.  
- Кожные проявления:  
  - Мази с такролимусом/кортикостероидами.  
  - Плаквенил при ознобленной волчанке.  
- Гиперкальциемия:  
  - Гидратация + бисфосфонаты.  

7. Важные нюансы для подростков  
1. Подавление роста:  
   - Минимизировать дозы преднизолона (<0.2 мг/кг/день для длительной терапии).  
   - Консультация эндокринолога при задержке роста.  
2. Психологическая поддержка:  
   - Косметические побочки (акне, набор веса от стероидов) ухудшают качество жизни.  
3. Контрацепция:  
   - Метотрексат и микофенолат тератогенны — обязательное предохранение.  
4. Вакцинация:  
   - Живые вакцины запрещены при приеме иммуносупрессантов.  
   - Ежегодная прививка от гриппа.  

8. Прогноз  
- У 60–70% подростков наступает спонтанная ремиссия в течение 2–3 лет.  
- Хроническое течение чаще при:  
  - Мультиорганном поражении,  
  - Симптомах >6 месяцев,  
  - Необходимости высоких доз стероидов.

Рекомендации родителям  
1. Не пропускать осмотры: пульмонолог, офтальмолог, педиатр — каждые 3–6 мес.  
2. Следить за питанием: ограничить соль/сахар (риск ожирения от стероидов), достаточно кальция.  
3. Поддерживать физическую активность: ЛФК для профилактики остеопороза.  

Важно! Лечение подбирает мультидисциплинарная команда: педиатр-пульмонолог, ревматолог, офтальмолог. Самолечение недопустимо!

У подростков с болезнью Крона (БК) на фоне реактивации вирусов герпеса действительно повышается риск бактериальных инфекций. Это связано с комплексом иммунных нарушений и последствий терапии. Вот ключевые механизмы и риски:

Почему это происходит?
1. Иммуносупрессия от лечения БК:
   - Кортикостероиды, тиопурины (азатиоприн), биопрепараты (ингибиторы ФНО) снижают противовирусный и антибактериальный иммунитет.
   - Пример: применение инфликсимаба повышает риск оппортунистических инфекций в 2–3 раза.

2. Вирусы герпеса усугубляют иммунодефицит:
   - Цитомегаловирус (ЦМВ) и вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) напрямую подавляют Т-клеточный иммунитет.
   - Реактивация ВЭБ может спровоцировать лимфопролиферативные заболевания на фоне тиопуринов.

3. Повреждение барьеров слизистых:
   - Вирусы герпеса (особенно HSV-1/2 и ЦМВ) вызывают язвы во рту, пищеводе, кишечнике → «ворота» для бактерий.
   - При БК и так есть дефекты слизистой → вдвое выше риск транслокации бактерий.

4. Дисбиоз кишечника:
   - Иммуносупрессия + вирусное воспаление нарушают микробиоту → рост патогенных бактерий (например, *Clostridium difficile*).

Опасные сценарии
| Вирус герпеса       | Риск бактериальной инфекции                          | Профилактика/Лечение              |
|-------------------------|---------------------------------------------------------|----------------------------------------|
| Цитомегаловирус (ЦМВ) | - Колит → перфорация кишки, сепсис <br>- Пневмония + бактериальная суперинфекция | - Ганцикловир/Валганцикловир

Исключить ЦМВ-колит при резистентности БК |
| Вирус Эпштейна-Барр (ВЭБ) | - Лимфома → вторичные инфекции - Тонзиллит → стрептококковая суперинфекция | - Мониторинг ПЦР ВЭБ в крови <br>- При лимфопролиферации: отмена азатиоприна |
| HSV-1/2             | - Герпетические язвы → инвазивные стафилококковые/стрептококковые инфекции | - Ацикловир/Валацикловир <br>- Антисептики для слизистых |

Диагностика: когда заподозрить?
1. Признаки реактивации герпес-вирусов:
   - Лихорадка + увеличение лимфоузлов (ВЭБ).
   - Язвы во рту/гениталиях (HSV).
   - Кровь в кале, резистентная к терапии БК (ЦМВ-колит).

2. Симптомы бактериальной инфекции:
   - Гнойная мокрота, хрипы в легких (пневмония).
   - Резкое повышение СРБ/прокальцитонина + лейкоцитоз.
   - Гной в свищах/абсцессах.

Профилактика у подростков с БК
1. Скрининг перед стартом иммуносупрессии:
   - Анализы на IgG/IgM к ЦМВ, ВЭБ, HSV.
   - При отсутствии иммунитета к VZV — вакцинация от ветрянки.

2. Мониторинг во время терапии:
   - ПЦР крови на ЦМВ/ВЭБ каждые 3–6 мес.
   - При симптомах — колоноскопия с биопсией на ЦМВ (ИГХ, ПЦР).

3. Общие меры:
   - Не живыми вакцинами (пневмококковая, менингококковая, ежегодная прививка от гриппа).
   - Гигиена полости рта для профилактики язв.
   - Избегать контакта с больными ОРВИ.

Лечение при развитии инфекции
1. Подавить вирус герпеса:
   - ЦМВ: Ганцикловир 5 мг/кг 2 р/д в/в → Валганцикловир перорально.
   - ВЭБ/HSV: Ацикловир/Валацикловир.

2. Антибиотики против бактерий:
   - Эмпирическая терапия: цефепим или меропенем (при сепсисе).
   - При *C. difficile*: ванкомицин или фидаксомицин.

3. Коррекция терапии БК:
   - Временно снизить дозу иммуносупрессантов.
   - При ЦМВ-колите — отмена анти-TNF препаратов.

Важно!
- ЦМВ-колит может имитировать обострение БК! Биопсия с ПЦР обязательна.
- У подростков на инфликсимабе риск инфекций на 40% выше, чем у взрослых (из-за незрелости иммунитета).
- Летальность при сепсисе на фоне иммуносупрессии достигает 15–20%.

Заключение: У пациентов с БК реактивация герпес-вирусов создает «идеальный шторм» для бактериальных осложнений. Ключ к профилактике — скрининг, вакцинация и агрессивное лечение вирусов при первых признаках реактивации.

ЯЖНЕВРАЧ