Основные причины саркопении у молодых и их источники
1. Метаболический синдром  
   Связан с инсулинорезистентностью и хроническим воспалением, что ускоряет потерю мышечной массы. Это подтверждается исследованиями, где хронические заболевания (диабет, ожирение) рассматриваются как факторы риска

2. Физическая пассивность  
   Малоподвижный образ жизни нарушает синтез мышечного белка. Силовые тренировки и аэробные нагрузки рекомендованы для профилактики саркопении даже у молодых

3. Неправильное питание  
   Дефицит белка (менее 1,2–1,5 г/кг массы тела) и незаменимых аминокислот (например, лейцина) напрямую влияет на атрофию мышц. Это подтверждается рекомендациями по питанию из клинических руководств

4. Наследственные и перинатальные факторы  
   Генетическая предрасположенность (например, мутации генов *MSTN*, *IGF1*) и низкий вес при рождении могут программировать раннюю потерю мышечной массы

5. Дефицит витамина D  
   Низкий уровень витамина D коррелирует со снижением мышечной силы и массы. Его роль в синтезе тестостерона и регуляции мышечной функции подчеркивается в нескольких исследованиях

6. Эндокринные нарушения  
   Дисбаланс гормонов (тестостерона, эстрогенов, гормона роста) нарушает анаболизм мышц. Например, гипогонадизм у мужчин ускоряет саркопению

7. Дисбаланс кишечного микробиома  
   Хотя напрямую не упоминается в источниках, хроническое воспаление, связанное с дисбиозом, может влиять на метаболизм мышц через провоспалительные цитокины (ИЛ-6, ФНО-α)

8. Нервно-мышечные заболевания  
   Нарушение иннервации мышц (например, при денервации) приводит к атрофии. Это описано в контексте возрастных изменений, но актуально и для молодых с патологиями

9. Хронические заболевания органов  
   Почечная, печеночная недостаточность и сердечные патологии усиливают катаболизм мышечной ткани

10. Онкология и хроническое воспаление  
    Рак и аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит) провоцируют потерю мышц через активацию провоспалительных цитокинов

Диагностика недостатка мышечной массы
Методы, упомянутые вами, подтверждаются клиническими рекомендациями:
- Биоимпедансометрия и томография (КТ, МРТ) для оценки мышечной массы
- Динамометрия кисти (сила сжатия <20 кг у женщин и <30 кг у мужчин)
- Тест скорости ходьбы (менее 0,8 м/с) и функциональные тесты (SPPB)

Где искать первоисточники?
    1. Рекомендую проверить базы данных:
   - PubMed ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)) с запросами: *"sarcopenia in young adults 2023"*, *"muscle loss epidemiology"*.
   - Google Scholar ([scholar.google.com](scholar.google.com)) с фильтрами по дате (2023–2025).

2. Для остальных причин актуальные источники можно найти в статьях:
   - Европейский консенсус по саркопении (EWGSOP) .
   - Исследования о роли витамина D и гормонов .
   - Работы по генетике саркопении, например, гены *MSTN*, *IGF1* .

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), включая болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), являются сложными заболеваниями с многофакторной этиологией, связанной с генетическими, диетическими и другими факторами риска окружающей среды. Дети с ВЗК подвержены повышенному риску дефицита питательных веществ, вызванного снижением перорального приема пищи, ограничительными диетическими моделями, мальабсорбцией, повышенной потерей питательных веществ, хирургическим вмешательством и приемом лекарств. Последующее наблюдение за детьми с ВЗК должно регулярно включать оценку конкретных дефицитов питательных веществ, а в случае обнаружения дефицита следует применять диетические и/или пищевые добавки.

У пациентов с ВЗК наблюдаются значительные желудочно-кишечные симптомы, такие как диарея, боли в животе и кровотечение, а также внекишечные проявления, включая нарушение всасывания микроэлементов и потерю веса.

Рост заболеваемости ВЗК в мире связан с западным рационом питания, характеризующимся повышенным потреблением красного мяса и животных белков, насыщенных жирных кислот, рафинированных сахаров и ультраобработанных продуктов. Ожидается, что эта эпидемиологическая тенденция достигнет 1% мирового населения в течение следующих нескольких лет, т. к. производителям вредного питания и фармацевтическим гигантам это крайне выгодно.

В отличие от многих хронических заболеваний, которые проявляются в более позднем возрасте, ВЗК часто развиваются в подростковом или раннем взрослом возрасте. Примерно 10–25% случаев возникают в детстве или подростковом возрасте, и есть данные, указывающие на рост заболеваемости в этих возрастных группах

(mdpi.com/2072-6643/17/9/1425#B10-nutrients-17-01425)

(mdpi.com/2072-6643/17/9/1425#B11-nutrients-17-01425)

В Европе заболеваемость детским ВЗК в настоящее время составляет 15,3 на 100 000 человеко-лет для болезни Крона (БК) и 14,8 на 100 000 человеко-лет для язвенного колита (ЯК). Оценка питания и диетическое управление играют решающую роль в уходе за субъектами с ВЗК, особенно это касается детей с ВЗК. Начало ВЗК в детстве может отрицательно влиять на рост и развитие в результате нескольких факторов, включая несбалансированную и селективную диету, анорексию, воспаление, мальабсорбцию и лечение заболеваний, которые в конечном итоге способствуют недоеданию и нарушению роста. Наличие недоедания отрицательно влияет на многие исходы, связанные с ВЗК, такие как половое созревание и окончательный рост, ответ на лечение, риски госпитализации и качество жизни. Пациенты детского возраста с активным ВЗК подвержены значительному риску не только энергетической и белковой недостаточности, но и дефицита определенных микронутриентов (витаминов, минералов и микроэлементов). Эти дефициты питания могут быть результатом множества механизмов, таких как недостаточное пероральное потребление, кишечная мальабсорбция, повышенные желудочно-кишечные потери, хроническое системное воспаление, гиперметаболическое состояние и побочные эффекты, связанные с приемом лекарств. Медиаторы воспаления могут напрямую нарушать всасывание и использование определенных питательных веществ, в первую очередь железа и витамина D.

Известные научные общества, такие как Европейское общество клинического питания и метаболизма (ESPEN) и Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания (ESPGHAN), рекомендуют систематический мониторинг питания у всех пациентов с ВЗК, как взрослых, так и детей, уделяя особое внимание периодической оценке статуса микронутриентов.

Микроэлементы и витамины, наиболее часто страдающие от ВЗК, включают железо, селен, цинк, витамин D, витамин B12, фолиевую кислоту и витамины A, E и C.

Дефицит этих микроэлементов и витаминов может быть обусловлен самим ВЗК, но также может быть связан с сопутствующими аутоиммунными заболеваниями; например, аутоиммунный хронический атрофический гастрит может нарушить усвоение железа и витамина B12, тогда как целиакия часто связана с нарушением усвоения железа и фолиевой кислоты. Хотя роль и последствия дефицита многих микроэлементов при ВЗК хорошо определены (например, железа и витамина D), остается неясным, является ли снижение уровня других микроэлементов в сыворотке причиной или следствием активности заболевания, а потенциальная терапевтическая роль добавления многих из них не установлена. Кроме того, для многих микроэлементов определение только сыворотки не всегда отражает реальную биодоступность и/или хранение, и следует учитывать другие биомаркеры.

Железо является важным микроэлементом, критически важным для транспорта кислорода, клеточного дыхания, иммунной функции и регуляции генов. Оно поглощается энтероцитами в основном в двенадцатиперстной кишке и существует в двух диетических формах: гемовое и негемовое железо. Гемовое железо, получаемое в основном из животных источников, таких как мясо и рыба, поглощается эффективно со скоростью приблизительно 20–30%.

Напротив, негемовое железо, содержащееся в растительных продуктах, имеет более низкую эффективность поглощения, обычно около 10%. Дефицит железа (ДЖ) и вызванная им анемия могут проявляться рядом внекишечных проявлений, включая хроническую усталость, нарушения сна, снижение физической и когнитивной работоспособности и нарушение иммунной функции — все это может существенно повлиять на общее качество жизни пациента. Статус железа обычно оценивается путем оценки сывороточных маркеров, таких как сывороточный ферритин (SF), насыщение трансферрина (TS) и растворимые рецепторы трансферрина (sTfR). Железодефицитная анемия (ЖДА) является результатом истощения железа, что приводит к снижению уровня гемоглобина (Hb) с последующим снижением транспорта кислорода к тканям организма. Согласно определению ВОЗ, анемия у детей определяется как уровень Hb ниже двух стандартных отклонений (SD) для возраста.

У пациентов с ВЗК оценка железа и определение ЖДА не могут основываться только на Hb и SF; поскольку SF является реагентом острой фазы, следует учитывать уровень воспаления. Кроме того, средний объем эритроцитов (MCV), как правило, сниженный при ЖДА, может быть нормальным или увеличенным вследствие других сопутствующих факторов, таких как дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, анемия хронического заболевания (АХЗ) и лечение азатиоприном (когда повышенный MCV считается показателем хорошего соблюдения). Педиатрические рекомендации предполагают диагностику ЖДА при наличии анемии и различных пороговых значений SF, варьирующихся в зависимости от наличия активного заболевания ВЗК.

В различных исследованиях до 77–90% детей демонстрируют признаки истощения железа при диагностике ВЗК, причем распространенность варьируется в зависимости от определений и пороговых значений, используемых для ЖД и ЖДА. Недавнее когортное исследование в США показывает, как четко определенный и простой в использовании алгоритм скрининга значительно увеличивает показатели ЖДА при диагностике ВЗК. Данные о питании, основанные на опроснике по частоте приема пищи, показывают, что обычный рацион детей с ВЗК чаще не соответствует рекомендуемому потреблению по сравнению со здоровыми контрольными группами. Учитывая высокую распространенность анемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии (NASPGHAN), Европейская организация по болезни Крона и колиту (ECCO) и, совсем недавно, Итальянское общество гастроэнтерологии, гепатологии и питания (SIGENP), разработали руководящие принципы, указывающие на то, что уровень ферритина менее 30 мкг/л у пациентов с ВЗК в стадии ремиссии и до 100 мкг/л во время обострений по-прежнему свидетельствует о наличии ИД и необходимости соответствующего лечения.

Хотя оптимальная доза при ВЗК не установлена, обычно рекомендуемая доза перорального железа аналогична таковой у пациентов без ВЗК. Учитывая, что большая часть неабсорбированного проглоченного железа остается в кишечнике, пероральный прием железа связан с побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта, такими как тошнота, рвота, диарея, боли в животе и запоры у 20% пациентов. Тошнота и дискомфорт в животе обычно возникают через 1–2 часа после приема и, как правило, зависят от дозы, в то время как другие побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как запор и диарея, являются идиосинкразическими. Пероральное лечение может быть рекомендовано при неактивном заболевании, в то время как внутривенное (IV) введение должно быть предпочтительным для пациентов с активным ВЗК и/или умеренной или тяжелой анемией, или легкой или умеренной анемией и предыдущей непереносимостью перорального железа.

Как низкий, так и высокий уровень сывороточного железа может оказывать токсическое воздействие на эпителий в результате усиления воспалительных реакций.

Избыточное добавление железа может также вызывать эпигенетические изменения, потенциально влияющие на состояние пациентов с ВЗК. Хотя замещение железа у пациентов с ВЗК может поддерживать защиту от окислительного повреждения и восстановление кишечного барьера, настоятельно рекомендуется придерживаться предлагаемых рекомендаций по оптимальному добавлению.

Основные факторы, которые могут повлиять на анемию, включают недостаточное пероральное потребление или прием добавок и плохой контроль заболевания. Что касается диетического питания, важно подчеркнуть регулярное потребление продуктов, богатых железом (например, мяса, птицы, рыбы и морепродуктов) и/или улучшение усвоения железа (например, добавление продуктов, богатых аскорбиновой кислотой, в один прием пищи с продуктами, богатыми железом). После оптимизации диеты или в случаях тяжелой ЖДА рекомендуется лечение. В то время как при легкой форме заболевания пероральный путь введения является первым выбором, при активной форме ВЗК или если пероральное железо плохо переносится, следует отдавать предпочтение внутривенным формам железа.

В настоящее время доступны специальные рекомендации по лечению анемии у детей с ВЗК

mdpi.com/2072-6643/17/9/1425#B39-nutrients-17-01425

mdpi.com/2072-6643/17/9/1425#B50-nutrients-17-01425

Фолиевая кислота (витамин B9) и витамин B12

У пациентов с ВЗК с признаками дефицита фолиевой кислоты целиакию следует всегда исключать, учитывая повышенный риск развития целиакии у детей с ВЗК, недавно определенный как HR (коэффициент риска) 2,77 (95% ДИ: 1,92–4,00). Диагностическое подтверждение целиакии, в соответствии с Европейскими (ESPGHAN) педиатрическими рекомендациями, может полагаться на серологию, когда сывороточные антитела к тканевой трансглутаминазе превышают ULN (верхний предел нормы) в 10 раз, а сывороточный IgA соответствует возрасту. Биопсия двенадцатиперстной кишки и гистологическое подтверждение по-прежнему необходимы, когда серология не дает окончательных результатов или у пациентов наблюдается дефицит IgA.

Педиатрические данные более неоднородны, показывая дефицит у 2–40% детей с ВЗК. Первичным клиническим проявлением дефицита фолиевой кислоты является мегалобластная анемия. Кроме того, сниженный уровень фолиевой кислоты часто связан с повышенной концентрацией гомоцистеина (гипергомоцистеинемия), что может увеличить риск тромботических событий при длительном и связанном с ВЗК раке.

Статус фолиевой кислоты можно точно оценить с помощью определения фолиевой кислоты в эритроцитах, однако, его обычно определяют путем оценки уровня фолиевой кислоты в сыворотке. Концентрация сыворотки ниже 2 нг/мл считается показателем дефицита, в то время как уровни от 2 до 4 нг/мл требуют дальнейшего подтверждения с помощью измерения уровней метилмалоновой кислоты (ММА) и гомоцистеина, как правило, нормальных и повышенных соответственно. В случаях дефицита фолиевой кислоты, в дополнение к рекомендациям по питанию, рекомендуется ежедневный прием добавки, особенно для пациентов, принимающих метотрексат.

Клинические проявления дефицита витамина B12 включают мегалобластную анемию, проявляющуюся бледностью и астенией, язвами полости рта, глосситом, неврологическими признаками и периферической невропатией. Примерно у 20% взрослых с CD развивается дефицит витамина B12 из-за активного воспаления терминального отдела подвздошной кишки, где витамин B12 в основном всасывается, или после илеоцекальной операции.

Было показано, что резекции подвздошной кишки, превышающие 30 см у пациентов с БК, увеличивают риск дефицита, требующего лечения. Хотя воспаление слизистой оболочки, хирургическое вмешательство и/или недостаточное пероральное потребление являются основными причинами дефицита у этих пациентов, аутоиммунный гастрит следует рассматривать и исключать (особенно у взрослых с ВЗК) в случаях тяжелого или необъяснимого дефицита, измеряя антитела к париетальным клеткам.

Педиатрические исследования, хотя и ограничены небольшими популяциями, показывают цифры, схожие со взрослыми. Бразильское исследование показало, что 20% пациентов с неактивной CD имеют низкие значения сывороточного B12, аналогичные результаты были получены Yakut et al., описывающими 22,2% пациентов с БК и 7,5% пациентов с ЯК.

Другие исследования предполагают, что низкие уровни витамина B12 редко наблюдаются при детском ВЗК на момент постановки диагноза и после ограниченной илеоцекальной резекции (резецировано <20 см терминальной части подвздошной кишки).

Витамин Е

Натуральный витамин Е включает группу жирорастворимых витаминов, среди которых токоферолы и токотриенолы токотриенолы более гидрофобны в липидном бислое, чем токоферолы и как токоферолы, так и токотриенолы можно классифицировать как один из четырех изомеров: α, β, γ и δ. Пищевыми источниками токоферолов являются растительные масла. В выборке из 110 итальянских детей с ВЗК соотношение витамина E/RDA было ниже 50% mdpi.com/2072-6643/17/9/1425#B49-nutrients-17-01425

Окислительный стресс является очень распространенным состоянием у пациентов с ВЗК и ингибирование перекисного окисления липидов или поглотителя активных форм кислорода (ROS) может быть эффективной стратегией профилактики и лечения у этих пациентов. Витамин E является сильным антиоксидантом и участвует в нейтрализации свободных радикалов, снимая окислительный стресс.

В животных моделях витамин E продемонстрировал способность уменьшать воспаление кишечника с его ролью в ингибировании воспаления, защите белков плотных контактов и регуляции кишечной микробиоты. Кроме того, сочетание с другими антиоксидантными молекулами (например, селеном) привело к синергетическому эффекту, полезному для профилактики экспериментального колита.

Дефицит витамина E встречается очень часто, особенно когда организм не способен усваивать достаточное количество жира. Определение дефицита витамина E четко не установлено, но концентрацию α-токоферола в плазме можно использовать в качестве надежного показателя статуса витамина E, при этом уровни витамина E в плазме отражают запасы витамина E в организме, как это предложено Комитетом по пищевым продуктам и питанию Института медицины. Уровни альфа-токоферола менее 5 мкг/мл указывают на дефицит; окончательный диагноз следует рассматривать, когда соотношение между сывороточным альфа-токоферолом и сывороточными липидами низкое

Бразильское исследование изменений в питании у подростков с CD показало значительно более высокий процент дефицита микроэлементов в сыворотке у пациентов по сравнению с контрольной группой; в частности, дефицит витамина E был наиболее распространенным. Это может быть связано с более высоким риском дефицита витамина E у пациентов с БК. Rempel et al. обнаружили 9% (5% у пациентов с БК и 4% у пациентов с ЯК) низких уровней витамина E в своем проспективном когортном исследовании 165 пациентов с ВЗК. Аналогичным образом, распространенность дефицита витамина E в 6,2% наблюдалась в когорте из 97 пациентов с ВЗК в Детской больнице Бостона. Некоторые наблюдательные исследования показали обратную зависимость между уровнями витамина E и риском развития ЯК.

Было предложено несколько причин дефицита витамина E при ВЗК.

Во-первых, диета часто несбалансирована из-за симптомов (например, боли в животе), системного воспаления, гиперметаболизма и побочных эффектов лекарств.

Во-вторых, может быть нарушено всасывание в кишечнике, что приводит к жиру и последующей мальабсорбции жирорастворимых витаминов.

В-третьих, чрезмерная потеря в кишечнике, эффекты определенных лекарств или использование искусственного питания без соответствующих добавок могут способствовать отрицательному балансу витамина E.

Некоторые исследования также предполагают, что дефицит витамина E у пациентов с ВЗК часто связан с дефицитом витамина A, показывая значительную и линейную корреляцию уровней витамина E с уровнями витамина A.

У пациентов с ВЗК повышенный окислительный стресс является обычным явлением, а воспалительный статус нарушает всасывание жирорастворимых витаминов, что приводит к снижению уровня витаминов, особенно витаминов A и E. Это предполагает синергетическую роль этих двух витаминов в мальабсорбции, связанной с ВЗК, или дисбалансе питания.

Про витамин D я публиковал много материалов. У нас был дефицит - 8.5 (при референсном значении 30) при норме 60, но белохалатным узконаправленным, это не говорило НИОЧЁМ. Более того, некоторые говорили мне: "Не буду я читать всякую хрень!"

Диетическое питание, витамины и минералы мы можем контролировать сами. БАД-ы по согласованию с врачом.

Фармацевтические гиганты построили свою империю на развитии научной безграмотности узконаправленных белохалатных, умело применяя коррупционные схемы, которые приводят к повышению роста хронических заболеваний, в том числе аутоиммунных и ВЗК во всём мире.

Если кому-то помогает и кого-то утраивает протокол лечения гастроэнтерологов, который предполагает симптоматическую терапию пожизненно (от обострения до резекции части кишечника или до следующего обострения), то это ваше право и ваше решение (примерно, 38% - 50% пациентов успешных). Универсальность такой терапии, на следующем примере:

В лечении болезни Крона и ревматоидного артрита (РА) есть несколько общих подходов, связанных с их аутоиммунной природой и хроническим воспалением. Основные сходства включают:

1. Использование иммуносупрессивных и противовоспалительных препаратов
   - Кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон): 
     - Применяются для быстрого подавления острого воспаления в обоих заболеваниях, но не подходят для длительной терапии из-за побочных эффектов.
   
   - Базисные противовоспалительные препараты (БПВП):
     - Метотрексат: Используется при РА и некоторых случаях болезни Крона для подавления иммунной активности.
     - Азатиоприн и 6-меркаптопурин: Применяются при обоих заболеваниях как поддерживающая терапия.

2. Биологическая терапия
   - Ингибиторы фактора некроза опухоли-альфа (анти-ФНО):
     - Инфликсимаб, адалимумаб, цертолизумаб: Эффективны при болезни Крона и РА, блокируя ключевой медиатор воспаления.
   - Другие биологические препараты:
     - Устекинумаб (ингибитор IL-12/23): Одобрен для болезни Крона и псориатического артрита, исследуется при РА.
     - Ритуксимаб (анти-CD20): Применяется при РА, реже — при тяжелых формах болезни Крона.

3. Ингибиторы янус-киназ (JAK)
   - Тофацитиниб, упадацитиниб: 
     - Используются при РА и язвенном колите, исследуются при болезни Крона. Подавляют внутриклеточные сигналы воспаления.

4. Симптоматическое лечение
   - Обезболивающие (например, НПВС, но с осторожностью при болезни Крона из-за риска обострений).
   - Поддержка нутритивного статуса и коррекция дефицитов (особенно при болезни Крона).

5. Общие принципы терапии
   - Индивидуализация лечения: Выбор препаратов зависит от тяжести заболевания, ответа на терапию и побочных эффектов.
   - Длительный контроль: Оба заболевания требуют пожизненного наблюдения и коррекции терапии.
   - Мониторинг осложнений: Риск инфекций, остеопороза, онкологических заболеваний из-за иммуносупрессии.

6. Поддерживающие меры
   - Физиотерапия и ЛФК для сохранения функции суставов (при РА).
   - Диетотерапия (при болезни Крона) и отказ от курения.

Заключение
Основная общность в лечении — подавление гиперактивного иммунного ответа и контроль системного воспаления. Это достигается за счет схожих групп препаратов, хотя их применение может варьироваться в зависимости от локализации и особенностей заболевания.

Анча Баранова:

- По системе здравоохранения США раздается новый шум да гром. 

RFK пообещал создать регистр пациентов с аутизмом. По всей стране. И на основе его вести исследование факторов и причин. 

В США - да и не только в США - по очень многими заболеваниям - как редким так и нередким - имеются регистры и пациентские организации. 

Обычно пациенты стремятся туда записаться, ну или родители их «стремят». 

Потому что регистр и пациентская организация - это неплохое такое лобби, причем работающее  в интересах пациентов.  Такое лоббидаже интересные для пациентов, но пока еще не мейнстримные методы лечения способно пропихнуть старушке

Вакцины от COVID-19 подорвали доверие к общественному здравоохранению

Когда синтетические мРНК-вакцины COVID-19, находящиеся под разрешением на экстренное использование, были включены в график плановой вакцинации детей без лицензии FDA, убедительной медицинской необходимости, убедительных клинических показаний и убедительной информации о безопасности, разборчивые родители начали отказываться от батарей вакцин в детском графике ACIP. Доктор Маккалоу в программе Flashpoint с Джином Бейли сказал, что долгий путь к восстановлению доверия начнется, когда вакцины COVID-19 будут изъяты из общественного использования.

Роберт Ф. Кеннеди-младший говорит, что вакцинация от кори не должна быть обязательной, он выступает за осознанный выбор

В интервью CBS News он заявил: 

Я собираюсь убедиться, что у нас есть надежная наука, чтобы люди могли сделать осознанный выбор. 

Кеннеди подчеркивает необходимость четкой, научно обоснованной информации, которая поможет людям принимать собственные решения о вакцинации, не навязывая обязательные меры и не создавая ненужного страха.

Фактически Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) признало, что непривитые люди подвержены риску побочных эффектов «вакцины» мРНК от COVID, таких как рак и внезапная смерть, из-за «выделения» вируса от тех, кому сделали инъекции.
FDA подтвердило, что так называемые «безумные теории заговора» о «распространении вакцин» на самом деле правдивы.
Однако вызывает тревогу тот факт, что FDA давно известно, что инъекции мРНК, которые технически являются продуктами генной терапии, а не «вакцинами», вызывают распространение вируса.
Шокирующее признание FDA впервые было обнародовано в отчете федерального агентства за 2015 год под названием «Разработка и анализ исследований по выделению вирусов и бактерий для генной терапии и онколитических продуктов».
По данным FDA, «термин «выделение» означает высвобождение VBGT или онколитических продуктов из организма пациента одним или всеми из следующих способов: с экскрементами (фекалиями); с секретом (мочой, слюной, носоглоточной жидкостью и т. д.); или через кожу (пустулы, язвы, раны).

«Выделение отличается от биораспределения, поскольку последнее описывает, как продукт распространяется в организме пациента от места введения, тогда как первое описывает, как он выводится или высвобождается из организма пациента».

Кардиологи доктор Маркум и доктор Маккалоу о «предвзятости исследователя»

Когда есть много общественного страха, институционального повествования и кучи денег, ученые-медики легко поддаются влиянию предвзятости. Это означает, что они сообщают о том, что хотят найти в своих исследовательских проектах. Например, авторы, вакцинированные от COVID-19, обычно сообщают, что «польза перевешивает риски» или «вакцины спасли миллионы жизней», даже если анализ риска и пользы не был проведен в их рукописи. Каждый раз, когда вы замечаете это — это предвзятость исследователя.
Вот, о чем я всегда и говорил. Смотрите "подвал" исследования, кто заказчик, кто финансировал, конфликт интересов и т.д.

«Нам лгали» — вакцины не искоренили полиомиелит, сказала исследователь Джо Рогану

Доктор Сюзанна Хамфрис сказала, что после введения вакцины против полиомиелита «игровое поле, ворота — все изменилось».

Несмотря на то, что в последующие годы после введения вакцины число случаев паралитического полиомиелита возросло, должностные лица здравоохранения и производители вакцин смогли продемонстрировать «полное каскадное снижение» числа случаев заболевания, изменив определение полиомиелита и его причин.

Симптомы, которые до введения вакцины диагностировались бы как полиомиелит, теперь приписываются отравлению свинцом или ртутью или получили новые названия, такие как синдром Гийена-Барре и поперечный миелит — неврологическое расстройство, которое «имеет ту же патологию, что и полиомиелит», — сказала Хамфрис.

Диагнозы полиомиелита также соответствовали использованию токсичных пестицидов, таких как ДДТ. «Объем производства ДДТ абсолютно соответствовал диагностике полиомиелита в те дни, и страны, которые до сих пор производят ДДТ, — это те, где мы все еще наблюдаем эту паралитическую ситуацию с полиомиелитом».