Основные причины саркопении у молодых и их источники
1. Метаболический синдром  
   Связан с инсулинорезистентностью и хроническим воспалением, что ускоряет потерю мышечной массы. Это подтверждается исследованиями, где хронические заболевания (диабет, ожирение) рассматриваются как факторы риска

2. Физическая пассивность  
   Малоподвижный образ жизни нарушает синтез мышечного белка. Силовые тренировки и аэробные нагрузки рекомендованы для профилактики саркопении даже у молодых

3. Неправильное питание  
   Дефицит белка (менее 1,2–1,5 г/кг массы тела) и незаменимых аминокислот (например, лейцина) напрямую влияет на атрофию мышц. Это подтверждается рекомендациями по питанию из клинических руководств

4. Наследственные и перинатальные факторы  
   Генетическая предрасположенность (например, мутации генов *MSTN*, *IGF1*) и низкий вес при рождении могут программировать раннюю потерю мышечной массы

5. Дефицит витамина D  
   Низкий уровень витамина D коррелирует со снижением мышечной силы и массы. Его роль в синтезе тестостерона и регуляции мышечной функции подчеркивается в нескольких исследованиях

6. Эндокринные нарушения  
   Дисбаланс гормонов (тестостерона, эстрогенов, гормона роста) нарушает анаболизм мышц. Например, гипогонадизм у мужчин ускоряет саркопению

7. Дисбаланс кишечного микробиома  
   Хотя напрямую не упоминается в источниках, хроническое воспаление, связанное с дисбиозом, может влиять на метаболизм мышц через провоспалительные цитокины (ИЛ-6, ФНО-α)

8. Нервно-мышечные заболевания  
   Нарушение иннервации мышц (например, при денервации) приводит к атрофии. Это описано в контексте возрастных изменений, но актуально и для молодых с патологиями

9. Хронические заболевания органов  
   Почечная, печеночная недостаточность и сердечные патологии усиливают катаболизм мышечной ткани

10. Онкология и хроническое воспаление  
    Рак и аутоиммунные заболевания (ревматоидный артрит) провоцируют потерю мышц через активацию провоспалительных цитокинов

Диагностика недостатка мышечной массы
Методы, упомянутые вами, подтверждаются клиническими рекомендациями:
- Биоимпедансометрия и томография (КТ, МРТ) для оценки мышечной массы
- Динамометрия кисти (сила сжатия <20 кг у женщин и <30 кг у мужчин)
- Тест скорости ходьбы (менее 0,8 м/с) и функциональные тесты (SPPB)

Где искать первоисточники?
    1. Рекомендую проверить базы данных:
   - PubMed ([pubmed.ncbi.nlm.nih.gov](pubmed.ncbi.nlm.nih.gov)) с запросами: *"sarcopenia in young adults 2023"*, *"muscle loss epidemiology"*.
   - Google Scholar ([scholar.google.com](scholar.google.com)) с фильтрами по дате (2023–2025).

2. Для остальных причин актуальные источники можно найти в статьях:
   - Европейский консенсус по саркопении (EWGSOP) .
   - Исследования о роли витамина D и гормонов .
   - Работы по генетике саркопении, например, гены *MSTN*, *IGF1* .

Воспалительные заболевания кишечника (ВЗК), включая болезнь Крона (БК) и язвенный колит (ЯК), являются сложными заболеваниями с многофакторной этиологией, связанной с генетическими, диетическими и другими факторами риска окружающей среды. Дети с ВЗК подвержены повышенному риску дефицита питательных веществ, вызванного снижением перорального приема пищи, ограничительными диетическими моделями, мальабсорбцией, повышенной потерей питательных веществ, хирургическим вмешательством и приемом лекарств. Последующее наблюдение за детьми с ВЗК должно регулярно включать оценку конкретных дефицитов питательных веществ, а в случае обнаружения дефицита следует применять диетические и/или пищевые добавки.

У пациентов с ВЗК наблюдаются значительные желудочно-кишечные симптомы, такие как диарея, боли в животе и кровотечение, а также внекишечные проявления, включая нарушение всасывания микроэлементов и потерю веса.

Рост заболеваемости ВЗК в мире связан с западным рационом питания, характеризующимся повышенным потреблением красного мяса и животных белков, насыщенных жирных кислот, рафинированных сахаров и ультраобработанных продуктов. Ожидается, что эта эпидемиологическая тенденция достигнет 1% мирового населения в течение следующих нескольких лет, т. к. производителям вредного питания и фармацевтическим гигантам это крайне выгодно.

В отличие от многих хронических заболеваний, которые проявляются в более позднем возрасте, ВЗК часто развиваются в подростковом или раннем взрослом возрасте. Примерно 10–25% случаев возникают в детстве или подростковом возрасте, и есть данные, указывающие на рост заболеваемости в этих возрастных группах

(mdpi.com/2072-6643/17/9/1425#B10-nutrients-17-01425)

(mdpi.com/2072-6643/17/9/1425#B11-nutrients-17-01425)

В Европе заболеваемость детским ВЗК в настоящее время составляет 15,3 на 100 000 человеко-лет для болезни Крона (БК) и 14,8 на 100 000 человеко-лет для язвенного колита (ЯК). Оценка питания и диетическое управление играют решающую роль в уходе за субъектами с ВЗК, особенно это касается детей с ВЗК. Начало ВЗК в детстве может отрицательно влиять на рост и развитие в результате нескольких факторов, включая несбалансированную и селективную диету, анорексию, воспаление, мальабсорбцию и лечение заболеваний, которые в конечном итоге способствуют недоеданию и нарушению роста. Наличие недоедания отрицательно влияет на многие исходы, связанные с ВЗК, такие как половое созревание и окончательный рост, ответ на лечение, риски госпитализации и качество жизни. Пациенты детского возраста с активным ВЗК подвержены значительному риску не только энергетической и белковой недостаточности, но и дефицита определенных микронутриентов (витаминов, минералов и микроэлементов). Эти дефициты питания могут быть результатом множества механизмов, таких как недостаточное пероральное потребление, кишечная мальабсорбция, повышенные желудочно-кишечные потери, хроническое системное воспаление, гиперметаболическое состояние и побочные эффекты, связанные с приемом лекарств. Медиаторы воспаления могут напрямую нарушать всасывание и использование определенных питательных веществ, в первую очередь железа и витамина D.

Известные научные общества, такие как Европейское общество клинического питания и метаболизма (ESPEN) и Европейское общество детской гастроэнтерологии, гепатологии и питания (ESPGHAN), рекомендуют систематический мониторинг питания у всех пациентов с ВЗК, как взрослых, так и детей, уделяя особое внимание периодической оценке статуса микронутриентов.

Микроэлементы и витамины, наиболее часто страдающие от ВЗК, включают железо, селен, цинк, витамин D, витамин B12, фолиевую кислоту и витамины A, E и C.

Дефицит этих микроэлементов и витаминов может быть обусловлен самим ВЗК, но также может быть связан с сопутствующими аутоиммунными заболеваниями; например, аутоиммунный хронический атрофический гастрит может нарушить усвоение железа и витамина B12, тогда как целиакия часто связана с нарушением усвоения железа и фолиевой кислоты. Хотя роль и последствия дефицита многих микроэлементов при ВЗК хорошо определены (например, железа и витамина D), остается неясным, является ли снижение уровня других микроэлементов в сыворотке причиной или следствием активности заболевания, а потенциальная терапевтическая роль добавления многих из них не установлена. Кроме того, для многих микроэлементов определение только сыворотки не всегда отражает реальную биодоступность и/или хранение, и следует учитывать другие биомаркеры.

Железо является важным микроэлементом, критически важным для транспорта кислорода, клеточного дыхания, иммунной функции и регуляции генов. Оно поглощается энтероцитами в основном в двенадцатиперстной кишке и существует в двух диетических формах: гемовое и негемовое железо. Гемовое железо, получаемое в основном из животных источников, таких как мясо и рыба, поглощается эффективно со скоростью приблизительно 20–30%.

Напротив, негемовое железо, содержащееся в растительных продуктах, имеет более низкую эффективность поглощения, обычно около 10%. Дефицит железа (ДЖ) и вызванная им анемия могут проявляться рядом внекишечных проявлений, включая хроническую усталость, нарушения сна, снижение физической и когнитивной работоспособности и нарушение иммунной функции — все это может существенно повлиять на общее качество жизни пациента. Статус железа обычно оценивается путем оценки сывороточных маркеров, таких как сывороточный ферритин (SF), насыщение трансферрина (TS) и растворимые рецепторы трансферрина (sTfR). Железодефицитная анемия (ЖДА) является результатом истощения железа, что приводит к снижению уровня гемоглобина (Hb) с последующим снижением транспорта кислорода к тканям организма. Согласно определению ВОЗ, анемия у детей определяется как уровень Hb ниже двух стандартных отклонений (SD) для возраста.

У пациентов с ВЗК оценка железа и определение ЖДА не могут основываться только на Hb и SF; поскольку SF является реагентом острой фазы, следует учитывать уровень воспаления. Кроме того, средний объем эритроцитов (MCV), как правило, сниженный при ЖДА, может быть нормальным или увеличенным вследствие других сопутствующих факторов, таких как дефицит витамина B12 и фолиевой кислоты, анемия хронического заболевания (АХЗ) и лечение азатиоприном (когда повышенный MCV считается показателем хорошего соблюдения). Педиатрические рекомендации предполагают диагностику ЖДА при наличии анемии и различных пороговых значений SF, варьирующихся в зависимости от наличия активного заболевания ВЗК.

В различных исследованиях до 77–90% детей демонстрируют признаки истощения железа при диагностике ВЗК, причем распространенность варьируется в зависимости от определений и пороговых значений, используемых для ЖД и ЖДА. Недавнее когортное исследование в США показывает, как четко определенный и простой в использовании алгоритм скрининга значительно увеличивает показатели ЖДА при диагностике ВЗК. Данные о питании, основанные на опроснике по частоте приема пищи, показывают, что обычный рацион детей с ВЗК чаще не соответствует рекомендуемому потреблению по сравнению со здоровыми контрольными группами. Учитывая высокую распространенность анемии у пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника, Североамериканское общество детской гастроэнтерологии (NASPGHAN), Европейская организация по болезни Крона и колиту (ECCO) и, совсем недавно, Итальянское общество гастроэнтерологии, гепатологии и питания (SIGENP), разработали руководящие принципы, указывающие на то, что уровень ферритина менее 30 мкг/л у пациентов с ВЗК в стадии ремиссии и до 100 мкг/л во время обострений по-прежнему свидетельствует о наличии ИД и необходимости соответствующего лечения.

Хотя оптимальная доза при ВЗК не установлена, обычно рекомендуемая доза перорального железа аналогична таковой у пациентов без ВЗК. Учитывая, что большая часть неабсорбированного проглоченного железа остается в кишечнике, пероральный прием железа связан с побочными эффектами со стороны желудочно-кишечного тракта, такими как тошнота, рвота, диарея, боли в животе и запоры у 20% пациентов. Тошнота и дискомфорт в животе обычно возникают через 1–2 часа после приема и, как правило, зависят от дозы, в то время как другие побочные эффекты со стороны желудочно-кишечного тракта, такие как запор и диарея, являются идиосинкразическими. Пероральное лечение может быть рекомендовано при неактивном заболевании, в то время как внутривенное (IV) введение должно быть предпочтительным для пациентов с активным ВЗК и/или умеренной или тяжелой анемией, или легкой или умеренной анемией и предыдущей непереносимостью перорального железа.

Как низкий, так и высокий уровень сывороточного железа может оказывать токсическое воздействие на эпителий в результате усиления воспалительных реакций.

Избыточное добавление железа может также вызывать эпигенетические изменения, потенциально влияющие на состояние пациентов с ВЗК. Хотя замещение железа у пациентов с ВЗК может поддерживать защиту от окислительного повреждения и восстановление кишечного барьера, настоятельно рекомендуется придерживаться предлагаемых рекомендаций по оптимальному добавлению.

Основные факторы, которые могут повлиять на анемию, включают недостаточное пероральное потребление или прием добавок и плохой контроль заболевания. Что касается диетического питания, важно подчеркнуть регулярное потребление продуктов, богатых железом (например, мяса, птицы, рыбы и морепродуктов) и/или улучшение усвоения железа (например, добавление продуктов, богатых аскорбиновой кислотой, в один прием пищи с продуктами, богатыми железом). После оптимизации диеты или в случаях тяжелой ЖДА рекомендуется лечение. В то время как при легкой форме заболевания пероральный путь введения является первым выбором, при активной форме ВЗК или если пероральное железо плохо переносится, следует отдавать предпочтение внутривенным формам железа.

В настоящее время доступны специальные рекомендации по лечению анемии у детей с ВЗК

mdpi.com/2072-6643/17/9/1425#B39-nutrients-17-01425

mdpi.com/2072-6643/17/9/1425#B50-nutrients-17-01425

Фолиевая кислота (витамин B9) и витамин B12

У пациентов с ВЗК с признаками дефицита фолиевой кислоты целиакию следует всегда исключать, учитывая повышенный риск развития целиакии у детей с ВЗК, недавно определенный как HR (коэффициент риска) 2,77 (95% ДИ: 1,92–4,00). Диагностическое подтверждение целиакии, в соответствии с Европейскими (ESPGHAN) педиатрическими рекомендациями, может полагаться на серологию, когда сывороточные антитела к тканевой трансглутаминазе превышают ULN (верхний предел нормы) в 10 раз, а сывороточный IgA соответствует возрасту. Биопсия двенадцатиперстной кишки и гистологическое подтверждение по-прежнему необходимы, когда серология не дает окончательных результатов или у пациентов наблюдается дефицит IgA.

Педиатрические данные более неоднородны, показывая дефицит у 2–40% детей с ВЗК. Первичным клиническим проявлением дефицита фолиевой кислоты является мегалобластная анемия. Кроме того, сниженный уровень фолиевой кислоты часто связан с повышенной концентрацией гомоцистеина (гипергомоцистеинемия), что может увеличить риск тромботических событий при длительном и связанном с ВЗК раке.

Статус фолиевой кислоты можно точно оценить с помощью определения фолиевой кислоты в эритроцитах, однако, его обычно определяют путем оценки уровня фолиевой кислоты в сыворотке. Концентрация сыворотки ниже 2 нг/мл считается показателем дефицита, в то время как уровни от 2 до 4 нг/мл требуют дальнейшего подтверждения с помощью измерения уровней метилмалоновой кислоты (ММА) и гомоцистеина, как правило, нормальных и повышенных соответственно. В случаях дефицита фолиевой кислоты, в дополнение к рекомендациям по питанию, рекомендуется ежедневный прием добавки, особенно для пациентов, принимающих метотрексат.

Клинические проявления дефицита витамина B12 включают мегалобластную анемию, проявляющуюся бледностью и астенией, язвами полости рта, глосситом, неврологическими признаками и периферической невропатией. Примерно у 20% взрослых с CD развивается дефицит витамина B12 из-за активного воспаления терминального отдела подвздошной кишки, где витамин B12 в основном всасывается, или после илеоцекальной операции.

Было показано, что резекции подвздошной кишки, превышающие 30 см у пациентов с БК, увеличивают риск дефицита, требующего лечения. Хотя воспаление слизистой оболочки, хирургическое вмешательство и/или недостаточное пероральное потребление являются основными причинами дефицита у этих пациентов, аутоиммунный гастрит следует рассматривать и исключать (особенно у взрослых с ВЗК) в случаях тяжелого или необъяснимого дефицита, измеряя антитела к париетальным клеткам.

Педиатрические исследования, хотя и ограничены небольшими популяциями, показывают цифры, схожие со взрослыми. Бразильское исследование показало, что 20% пациентов с неактивной CD имеют низкие значения сывороточного B12, аналогичные результаты были получены Yakut et al., описывающими 22,2% пациентов с БК и 7,5% пациентов с ЯК.

Другие исследования предполагают, что низкие уровни витамина B12 редко наблюдаются при детском ВЗК на момент постановки диагноза и после ограниченной илеоцекальной резекции (резецировано <20 см терминальной части подвздошной кишки).

Витамин Е

Натуральный витамин Е включает группу жирорастворимых витаминов, среди которых токоферолы и токотриенолы токотриенолы более гидрофобны в липидном бислое, чем токоферолы и как токоферолы, так и токотриенолы можно классифицировать как один из четырех изомеров: α, β, γ и δ. Пищевыми источниками токоферолов являются растительные масла. В выборке из 110 итальянских детей с ВЗК соотношение витамина E/RDA было ниже 50% mdpi.com/2072-6643/17/9/1425#B49-nutrients-17-01425

Окислительный стресс является очень распространенным состоянием у пациентов с ВЗК и ингибирование перекисного окисления липидов или поглотителя активных форм кислорода (ROS) может быть эффективной стратегией профилактики и лечения у этих пациентов. Витамин E является сильным антиоксидантом и участвует в нейтрализации свободных радикалов, снимая окислительный стресс.

В животных моделях витамин E продемонстрировал способность уменьшать воспаление кишечника с его ролью в ингибировании воспаления, защите белков плотных контактов и регуляции кишечной микробиоты. Кроме того, сочетание с другими антиоксидантными молекулами (например, селеном) привело к синергетическому эффекту, полезному для профилактики экспериментального колита.

Дефицит витамина E встречается очень часто, особенно когда организм не способен усваивать достаточное количество жира. Определение дефицита витамина E четко не установлено, но концентрацию α-токоферола в плазме можно использовать в качестве надежного показателя статуса витамина E, при этом уровни витамина E в плазме отражают запасы витамина E в организме, как это предложено Комитетом по пищевым продуктам и питанию Института медицины. Уровни альфа-токоферола менее 5 мкг/мл указывают на дефицит; окончательный диагноз следует рассматривать, когда соотношение между сывороточным альфа-токоферолом и сывороточными липидами низкое

Бразильское исследование изменений в питании у подростков с CD показало значительно более высокий процент дефицита микроэлементов в сыворотке у пациентов по сравнению с контрольной группой; в частности, дефицит витамина E был наиболее распространенным. Это может быть связано с более высоким риском дефицита витамина E у пациентов с БК. Rempel et al. обнаружили 9% (5% у пациентов с БК и 4% у пациентов с ЯК) низких уровней витамина E в своем проспективном когортном исследовании 165 пациентов с ВЗК. Аналогичным образом, распространенность дефицита витамина E в 6,2% наблюдалась в когорте из 97 пациентов с ВЗК в Детской больнице Бостона. Некоторые наблюдательные исследования показали обратную зависимость между уровнями витамина E и риском развития ЯК.

Было предложено несколько причин дефицита витамина E при ВЗК.

Во-первых, диета часто несбалансирована из-за симптомов (например, боли в животе), системного воспаления, гиперметаболизма и побочных эффектов лекарств.

Во-вторых, может быть нарушено всасывание в кишечнике, что приводит к жиру и последующей мальабсорбции жирорастворимых витаминов.

В-третьих, чрезмерная потеря в кишечнике, эффекты определенных лекарств или использование искусственного питания без соответствующих добавок могут способствовать отрицательному балансу витамина E.

Некоторые исследования также предполагают, что дефицит витамина E у пациентов с ВЗК часто связан с дефицитом витамина A, показывая значительную и линейную корреляцию уровней витамина E с уровнями витамина A.

У пациентов с ВЗК повышенный окислительный стресс является обычным явлением, а воспалительный статус нарушает всасывание жирорастворимых витаминов, что приводит к снижению уровня витаминов, особенно витаминов A и E. Это предполагает синергетическую роль этих двух витаминов в мальабсорбции, связанной с ВЗК, или дисбалансе питания.

Про витамин D я публиковал много материалов. У нас был дефицит - 8.5 (при референсном значении 30) при норме 60, но белохалатным узконаправленным, это не говорило НИОЧЁМ. Более того, некоторые говорили мне: "Не буду я читать всякую хрень!"

Диетическое питание, витамины и минералы мы можем контролировать сами. БАД-ы по согласованию с врачом.

Фармацевтические гиганты построили свою империю на развитии научной безграмотности узконаправленных белохалатных, умело применяя коррупционные схемы, которые приводят к повышению роста хронических заболеваний, в том числе аутоиммунных и ВЗК во всём мире.

Если кому-то помогает и кого-то утраивает протокол лечения гастроэнтерологов, который предполагает симптоматическую терапию пожизненно (от обострения до резекции части кишечника или до следующего обострения), то это ваше право и ваше решение (примерно, 38% - 50% пациентов успешных). Универсальность такой терапии, на следующем примере:

В лечении болезни Крона и ревматоидного артрита (РА) есть несколько общих подходов, связанных с их аутоиммунной природой и хроническим воспалением. Основные сходства включают:

1. Использование иммуносупрессивных и противовоспалительных препаратов
   - Кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон): 
     - Применяются для быстрого подавления острого воспаления в обоих заболеваниях, но не подходят для длительной терапии из-за побочных эффектов.
   
   - Базисные противовоспалительные препараты (БПВП):
     - Метотрексат: Используется при РА и некоторых случаях болезни Крона для подавления иммунной активности.
     - Азатиоприн и 6-меркаптопурин: Применяются при обоих заболеваниях как поддерживающая терапия.

2. Биологическая терапия
   - Ингибиторы фактора некроза опухоли-альфа (анти-ФНО):
     - Инфликсимаб, адалимумаб, цертолизумаб: Эффективны при болезни Крона и РА, блокируя ключевой медиатор воспаления.
   - Другие биологические препараты:
     - Устекинумаб (ингибитор IL-12/23): Одобрен для болезни Крона и псориатического артрита, исследуется при РА.
     - Ритуксимаб (анти-CD20): Применяется при РА, реже — при тяжелых формах болезни Крона.

3. Ингибиторы янус-киназ (JAK)
   - Тофацитиниб, упадацитиниб: 
     - Используются при РА и язвенном колите, исследуются при болезни Крона. Подавляют внутриклеточные сигналы воспаления.

4. Симптоматическое лечение
   - Обезболивающие (например, НПВС, но с осторожностью при болезни Крона из-за риска обострений).
   - Поддержка нутритивного статуса и коррекция дефицитов (особенно при болезни Крона).

5. Общие принципы терапии
   - Индивидуализация лечения: Выбор препаратов зависит от тяжести заболевания, ответа на терапию и побочных эффектов.
   - Длительный контроль: Оба заболевания требуют пожизненного наблюдения и коррекции терапии.
   - Мониторинг осложнений: Риск инфекций, остеопороза, онкологических заболеваний из-за иммуносупрессии.

6. Поддерживающие меры
   - Физиотерапия и ЛФК для сохранения функции суставов (при РА).
   - Диетотерапия (при болезни Крона) и отказ от курения.

Заключение
Основная общность в лечении — подавление гиперактивного иммунного ответа и контроль системного воспаления. Это достигается за счет схожих групп препаратов, хотя их применение может варьироваться в зависимости от локализации и особенностей заболевания.

Анча Баранова:

- По системе здравоохранения США раздается новый шум да гром. 

RFK пообещал создать регистр пациентов с аутизмом. По всей стране. И на основе его вести исследование факторов и причин. 

В США - да и не только в США - по очень многими заболеваниям - как редким так и нередким - имеются регистры и пациентские организации. 

Обычно пациенты стремятся туда записаться, ну или родители их «стремят». 

Потому что регистр и пациентская организация - это неплохое такое лобби, причем работающее  в интересах пациентов.  Такое лоббидаже интересные для пациентов, но пока еще не мейнстримные методы лечения способно пропихнуть старушке

Вакцины от COVID-19 подорвали доверие к общественному здравоохранению

Когда синтетические мРНК-вакцины COVID-19, находящиеся под разрешением на экстренное использование, были включены в график плановой вакцинации детей без лицензии FDA, убедительной медицинской необходимости, убедительных клинических показаний и убедительной информации о безопасности, разборчивые родители начали отказываться от батарей вакцин в детском графике ACIP. Доктор Маккалоу в программе Flashpoint с Джином Бейли сказал, что долгий путь к восстановлению доверия начнется, когда вакцины COVID-19 будут изъяты из общественного использования.

Роберт Ф. Кеннеди-младший говорит, что вакцинация от кори не должна быть обязательной, он выступает за осознанный выбор

В интервью CBS News он заявил: 

Я собираюсь убедиться, что у нас есть надежная наука, чтобы люди могли сделать осознанный выбор. 

Кеннеди подчеркивает необходимость четкой, научно обоснованной информации, которая поможет людям принимать собственные решения о вакцинации, не навязывая обязательные меры и не создавая ненужного страха.

Фактически Управление по контролю за продуктами и лекарствами (FDA) признало, что непривитые люди подвержены риску побочных эффектов «вакцины» мРНК от COVID, таких как рак и внезапная смерть, из-за «выделения» вируса от тех, кому сделали инъекции.
FDA подтвердило, что так называемые «безумные теории заговора» о «распространении вакцин» на самом деле правдивы.
Однако вызывает тревогу тот факт, что FDA давно известно, что инъекции мРНК, которые технически являются продуктами генной терапии, а не «вакцинами», вызывают распространение вируса.
Шокирующее признание FDA впервые было обнародовано в отчете федерального агентства за 2015 год под названием «Разработка и анализ исследований по выделению вирусов и бактерий для генной терапии и онколитических продуктов».
По данным FDA, «термин «выделение» означает высвобождение VBGT или онколитических продуктов из организма пациента одним или всеми из следующих способов: с экскрементами (фекалиями); с секретом (мочой, слюной, носоглоточной жидкостью и т. д.); или через кожу (пустулы, язвы, раны).

«Выделение отличается от биораспределения, поскольку последнее описывает, как продукт распространяется в организме пациента от места введения, тогда как первое описывает, как он выводится или высвобождается из организма пациента».

Кардиологи доктор Маркум и доктор Маккалоу о «предвзятости исследователя»

Когда есть много общественного страха, институционального повествования и кучи денег, ученые-медики легко поддаются влиянию предвзятости. Это означает, что они сообщают о том, что хотят найти в своих исследовательских проектах. Например, авторы, вакцинированные от COVID-19, обычно сообщают, что «польза перевешивает риски» или «вакцины спасли миллионы жизней», даже если анализ риска и пользы не был проведен в их рукописи. Каждый раз, когда вы замечаете это — это предвзятость исследователя.
Вот, о чем я всегда и говорил. Смотрите "подвал" исследования, кто заказчик, кто финансировал, конфликт интересов и т.д.

«Нам лгали» — вакцины не искоренили полиомиелит, сказала исследователь Джо Рогану

Доктор Сюзанна Хамфрис сказала, что после введения вакцины против полиомиелита «игровое поле, ворота — все изменилось».

Несмотря на то, что в последующие годы после введения вакцины число случаев паралитического полиомиелита возросло, должностные лица здравоохранения и производители вакцин смогли продемонстрировать «полное каскадное снижение» числа случаев заболевания, изменив определение полиомиелита и его причин.

Симптомы, которые до введения вакцины диагностировались бы как полиомиелит, теперь приписываются отравлению свинцом или ртутью или получили новые названия, такие как синдром Гийена-Барре и поперечный миелит — неврологическое расстройство, которое «имеет ту же патологию, что и полиомиелит», — сказала Хамфрис.

Диагнозы полиомиелита также соответствовали использованию токсичных пестицидов, таких как ДДТ. «Объем производства ДДТ абсолютно соответствовал диагностике полиомиелита в те дни, и страны, которые до сих пор производят ДДТ, — это те, где мы все еще наблюдаем эту паралитическую ситуацию с полиомиелитом».

Мы понимаем теперь, как работает "доказательная медицина". Надеюсь, что скоро будет болььше доказательств )

Министерство юстиции начинает расследование в отношении ведущих медицинских журналов на предмет предвзятости, мошенничества и коррупции в связи с пандемией

Письма Министерства юстиции направлены против видных членов биофармацевтического комплекса из-за финансовых конфликтов, неправомерных отзывов и сокрытия данных о безопасности вакцин

По сути, журналы стали средствами продвижения вакцин. Ни один из крупных журналов не опубликовал рукописи, в которых делался вывод о том, что риски перевешивают пользу вакцинации, несмотря на более всеобъемлющие статьи, опубликованные в других местах, в которых была раскрыта правда. В результате медицинские читатели и широкая общественность были обмануты, поверив, что вакцины от COVID-19 «безопасны и эффективны», хотя ничто не может быть дальше от истины. Вот два широко цитируемых анализа, которые показали, что вакцины от COVID-19 неэффективны и небезопасны для использования человеком:

Mead, MN, Seneff, S., Wolfinger, R., Rose, J., Denhaerynck, K., Kirsch, S., & McCullough, PA (2024). Модифицированные мРНК «вакцины» COVID-19. Часть 1: уроки, извлеченные из клинических испытаний, массовой вакцинации и биофармацевтического комплекса. Международный журнал теории, практики и исследований вакцин, 3(2), 1112–1178.

Мид, М. Н., Сенефф, С., Роуз, Дж., Вольфингер, Р., Халшер, Н. и Маккалоу, ПА (2024). «Вакцины» с модифицированной мРНК от COVID-19: уроки, извлеченные из клинических испытаний, массовой вакцинации и биофармацевтического комплекса, часть 2. Международный журнал теории, практики и исследований вакцин, 3(2), 1246–1315.

После того, как я составил таблицы с результатами анализов в динамике от момента рождения, сопоставил даты вакцинации и диагнозы, появилась возможность проанализировать анамнез. Наш доктор не только потомственный ВРАЧ, но он также терапевт-иммунолог и Доктор наук (микробиология и медицина). Пока мы подняли уровень витамина D от 8.5 до 30 за 2 месяца, мы обсуждали анамнез и готовили индивидуальный курс этиотропного лечения ВЗК.

Научные исследования, изучающие влияние вируса Эпштейна-Барр (ВЭБ) на микробиом и возможность его связи с дисбалансом бактерий и аутоиммунными заболеваниями, действительно проводятся.

Вот несколько примеров таких исследований:

1. Сравнительное исследование микробиома у людей с ВЭБ-инфекцией: В одном из исследований была проанализирована структура микробиома у пациентов с инфекционным мононуклеозом, вызванным ВЭБ. Результаты показали, что у пациентов наблюдается значительное изменение соотношения разных видов бактерий по сравнению с контрольной группой, включая увеличение патогенных бактерий и снижение разнообразия микробиома.

- Ссылка: Young K. et al. (2018). "Influence of Epstein-Barr virus on the human microbiome". Research in Microbiology. DOI: 10.1016/j.resmic.2018.11.002.

2. Аутоиммунные заболевания и микробиом: В работах исследователей описываются механизмы, по которым инфекции, включая ВЭБ, могут запускать аутоиммунные процессы через изменения в микробиоме. Например, изменения в составе микробиома могут приводить к нарушению толерантности к собственным антигенам, что может способствовать развитию аутоиммунных заболеваний.

- Ссылка: Maeda Y., et al. (2016). "Microbiome and autoimmunity: An integration of host and microbial factors". Journal of Autoimmunity. DOI: 10.1016/j.jaut.2016.09.001.

3. Взаимосвязь ВЭБ и рассеянного склероза: Исследования показывают, что инфицирование ВЭБ может приводить к изменениям в микробиоме, которые ассоциируются с рассеянным склерозом, что может быть связано с дисфункцией иммунной системы.

- Ссылка: Ascherio A., et al. (2019). "Epstein-Barr Virus Infection and Multiple Sclerosis: Evidence of an Interaction". Frontiers in Immunology. DOI: 10.3389/fimmu.2019.01592.

4. Микробиом и стойкие инфекции: Некоторые исследования акцентируют внимание на том, как длительные вирусные инфекции, такие как инфекция ВЭБ, могут влиять на микробиом человека и как это, в свою очередь, может быть связано с хроническими воспалительными и аутоиммунными состояниями.

- Ссылка: Atarashi K., et al. (2017). "Regulation of Inductive and Effector T Cell Responses by the Microbiome". Nature Reviews Immunology. DOI: 10.1038/nri.2017.19.

Эти исследования подчеркивают необходимость дальнейших исследований для более глубокого понимания взаимосвязи между инфекцией ВЭБ, микробиомом и аутоиммунными заболеваниями.

Цитомегаловирус (ЦМВ) действительно может оказывать влияние на иммунную систему и, как предполагается, может быть связан с развитием аутоиммунных заболеваний.

Вот несколько ключевых аспектов, которые стоит рассмотреть:

1. Влияние на иммунный ответ: ЦМВ может изменять динамику клеток иммунной системы, таких как Т-лимфоциты, что может способствовать аутоиммунным реакциям.

2. Микробиом: Исследования показывают, что вирусные инфекции, такие как ЦМВ, могут изменять состав микробиома, что, в свою очередь, может влиять на предрасположенность к аутоиммунным заболеваниям.

Примеры исследований:

1. Исследования о ЦМВ и иммунологической активности:

- J. M. Sinzger et al. (2011). "Human cytomegalovirus infection and immune responses." Biochimie 93(7): 1185-1192.

2. Роль микробиома в аутоиммунных процессах:

- Blaser, M.J. (2011). "The microbiome as an active participant in the pathogenesis of autoimmune diseases." Nature Reviews Immunology 11(6): 338-349.

3. Связь между вирусами и аутоиммунными заболеваниями:

- H. Y. L. Tea et al. (2020). "Cytomegalovirus and autoimmune diseases." Clinical & Experimental Immunology 199(1): 2-15.

Для более глубокого изучения этих тем я рекомендую искать публикации в научных базах данных, таких как PubMed, Google Scholar, или ResearchGate, используя ключевые слова, такие как "cytomegalovirus autoimmune disease", "cytomegalovirus microbiome", и похожие. Это поможет вам найти актуальные исследования и обзоры на данную тему.

Инфекции рта и горла могут действительно влиять на здоровье человека и оказывать воздействие на иммунную систему, однако связь между инфекциями и развитием аутоиммунных заболеваний является сложной и многогранной.

1. Иммунный ответ: Некоторые инфекции могут вызывать аномальный иммунный ответ, который может привести к тому, что иммунная система начинает атаковать собственные клетки организма. Это связано с явлением, называемым молекулярной мимикрией, когда инфекционные агенты имеют молекулы, похожие на молекулы организма.

2. Доказательства: Исследования показали, что определенные инфекции, такие как стрептококковая инфекция (например, ангина) и инфекция, вызванная вирусом Epstein-Barr, могут быть связаны с повышенным риском развития некоторых аутоиммунных заболеваний, таких как ревматоидный артрит или системная красная волчанка. Однако связь между инфекцией и развитием аутоиммунных заболеваний не является прямой и требует дальнейшего исследования.

3. Факторы риска: На развитие аутоиммунных заболеваний влияют множество факторов, включая генетическую предрасположенность, экологические факторы и образ жизни, которых может быть больше, чем влияние инфекций.

4. Профилактика инфекций: Поддержка здоровья полости рта и своевременное лечение инфекций горла могут помочь снизить риск осложнений и улучшить общее состояние здоровья, однако они не могут полностью предотвратить возникновение аутоиммунных заболеваний.

Если вас беспокоят симптомы или есть признаки аутоиммунного заболевания, рекомендуется обратиться к врачу для диагностики и получения специализированной помощи.

Вирус герпеса шестого типа (Human herpesvirus 6, HHV-6) может вызывать несколько различных заболеваний, наиболее известным из которых является шестая болезнь, или экзантема субита, особенно у детей. У взрослых и людей с ослабленной иммунной системой вирус может привести к более серьезным последствиям.

Основные опасности, связанные с вирусом герпеса шестого типа, включают:

1. Инфекции у детей: У детей вирус может вызывать высокую температуру, сыпь и другие симптомы. В большинстве случаев заболевание проходит без осложнений, но в редких случаях могут возникать судороги из-за высокой температуры.

2. Иммунодефицит: У людей с ослабленным иммунитетом (например, при ВИЧ/СПИДе, после трансплантации органов и т.д.) HHV-6 может вызвать более серьезные инфекционные заболевания, включая пневмонию и инфекции центральной нервной системы.

3. Рецидивы: Вирус может оставаться в организме в неактивной форме и в определенных случаях может активироваться, что также может привести к заболеваниям.

4. Связь с другими заболеваниями: Исследования показывают, что HHV-6 может быть связан с некоторыми аутоиммунными заболеваниями и проблемами с нервной системой, хотя связь не всегда является ясной и требует дальнейших исследований.

Важным аспектом является то, что вирус герпеса шестого типа распространен и многие люди переносят его в детстве или в молодом возрасте без серьезных последствий. Тем не менее, необходимо обращать внимание на симптомы и при необходимости обращаться за медицинской помощью.

Восстановление слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) — это многоэтапный процесс, требующий комплексного подхода. Ниже приведены подробные рекомендации, основанные на вашем описании и доказательных медицинских данных.

1. Диагностика и устранение причины воспаления
Первым шагом является выявление источника проблемы. Без устранения причины воспаление будет рецидивировать.  
Основные причины:  
- Инфекции (например, *Helicobacter pylori* при гастрите).  
- Рефлюкс (заброс кислоты из желудка в пищевод или желчи в желудок).  
- Аутоиммунные процессы (атрофический гастрит).  
- Токсическое воздействие (алкоголь, НПВС, курение, острая пища).  
- Стресс (провоцирует спазмы и нарушение кровоснабжения слизистой).  
- Дисбиоз кишечника (нарушение микрофлоры).  

Что делать:  
- Пройти обследование: гастроскопия (ФГДС), анализ на *H. pylori*, УЗИ органов брюшной полости, копрограмма.  
- При обнаружении инфекции — курс антибиотиков (назначает врач).  
- При рефлюксе — нормализовать моторику ЖКТ (прокинетики, коррекция питания).  

2. Щадящая диета: основа восстановления
Цель — минимизировать механическое, химическое и термическое раздражение слизистой.  

Рекомендации по питанию:  
- Консистенция пищи: протертые супы, каши (овсяная, рисовая, льняная), кисели, пюре.  
- Температура: теплая (не горячая и не холодная).  
- Исключить:  
  - Острое, кислое, соленое, жареное.  
  - Грубую клетчатку (сырые овощи, отруби).  
  - Кофе, алкоголь, газированные напитки.  
  - Продукты, провоцирующие газообразование (бобовые, капуста).  

Примеры блюд:  
- Паровые котлеты из нежирного мяса или рыбы.  
- Тыквенное пюре, запеченные яблоки.  
- Овсяный кисель, слизистые каши.  
- Компоты из сухофруктов (без сахара).  

Важно:  
- Есть небольшими порциями 5–6 раз в день.  
- Тщательно пережевывать пищу.  

3. Медикаментозная поддержка
Препараты назначаются врачом, но основные группы включают:  
- Антациды (Фосфалюгель, Маалокс) — нейтрализуют кислоту при изжоге и рефлюксе.  
- Ингибиторы протонной помпы (Омепразол) — снижают выработку соляной кислоты.  
- Гастропротекторы (Ребамипид, Сукральфат) — защищают слизистую и ускоряют регенерацию.  
- Препараты висмута (Де-Нол) — обладают противовоспалительным и антибактериальным действием.  
- Прокинетики (Итоприд) — улучшают моторику ЖКТ, предотвращают забросы.  
- Пробиотики (Линекс, Бифиформ) — восстанавливают микрофлору.  

4. Восполнение дефицитов витаминов и минералов
Дефициты питательных веществ замедляют заживление. Ключевые элементы:  
- Витамин А — стимулирует регенерацию слизистой (источники: печень, тыква, морковь).  
- Витамин D — снижает воспаление (рыбий жир, яичный желток).  
- Цинк — участвует в синтезе белков (тыквенные семечки, кунжут).  
- Омега-3 — противовоспалительный эффект (льняное масло, жирная рыба).  

Важно: При выраженном дефиците назначаются добавки (дозировку определяет врач).

5. Управление стрессом и нормализация моторики
Стресс вызывает спазмы, нарушает кровоснабжение слизистой и усиливает кислотность.  
Рекомендации:  
- Дыхательные практики (диафрагмальное дыхание).  
- Йога, медитация, прогулки на свежем воздухе.  
- Физиотерапия: массаж, теплые компрессы на область живота.  
- Седативные препараты растительного происхождения (валериана, пустырник) — по согласованию с врачом.  

6. Дополнительные методы
- Фитотерапия:  
  - Семена льна (обволакивающий отвар).  
  - Ромашка, подорожник, алтей — противовоспалительные настои.  
- Минеральные воды: щелочные (Боржоми) — при повышенной кислотности, употреблять без газа и в теплом виде.  

7. Сколько времени занимает восстановление?
Срок зависит от степени повреждения:  
- Острое воспаление — 2–4 недели.  
- Хронические процессы (эрозии, атрофия) — от 3 месяцев до года.  

Важно: Даже после улучшения соблюдайте профилактическую диету и избегайте провоцирующих факторов.

Чего делать нельзя
- Прерывать лечение при исчезновении симптомов.  
- Употреблять алкоголь и курить.  
- Самостоятельно назначать себе препараты (особенно НПВС).  

Когда обращаться к врачу?
- Если боль сопровождается рвотой с кровью, черным стулом, потерей веса.  
- При отсутствии улучшений через 2 недели терапии.  

Восстановление слизистой — это инвестиция в здоровье всего организма. Комплексный подход (диета, медикаменты, коррекция образа жизни) поможет не только устранить симптомы, но и предотвратить осложнения (язвы, стеноз пищевода). Не пренебрегайте консультацией гастроэнтеролога для индивидуального плана лечения.

Аутоиммунный гастрит действительно имеет уникальный механизм развития, который принципиально отличается от других форм гастрита (например, вызванных *H. pylori* или НПВП). Давайте разберемся в нюансах, чтобы избежать путаницы.

Почему аутоиммунный гастрит всё же связан с воспалением слизистой?
Хотя причина заболевания — сбой в работе иммунной системы, воспаление слизистой желудка остается ключевым проявлением. Вот как это происходит:

1. Механизм повреждения:  
   - Иммунная система ошибочно атакует париетальные клетки желудка, которые производят соляную кислоту и внутренний фактор Касла (необходим для усвоения витамина B₁₂).  
   - В результате развивается хроническое воспаление → слизистая истончается (атрофия) → снижается кислотность желудка.  

2. Последствия:  
   - Гипоацидность (недостаток кислоты) → нарушение пищеварения, рост патогенной микрофлоры.  
   - Дефицит витамина B₁₂ → пернициозная анемия (слабость, головокружение, неврологические нарушения).  
   - Повышенный риск рака желудка из-за атрофии и метаплазии слизистой.

Почему аутоиммунный гастрит включен в список причин воспаления?
Да, его причина — аутоиммунный процесс, но воспаление слизистой (пусть и вторичное) является неотъемлемой частью заболевания.

Кроме того, на фоне атрофии часто присоединяется реактивное воспаление из-за дисбиоза или дуодено-гастрального рефлюкса.

Как диагностируют аутоиммунный гастрит?
1. Анализы крови:  
   - Антитела к париетальным клеткам желудка и внутреннему фактору Касла.  
   - Сниженный уровень витамина B₁₂, повышение гастрина.  
2. Гистология (биопсия):  
   - Атрофия слизистой, метаплазия, лимфоидная инфильтрация.  
3. ФГДС:  
   - Истончение слизистой, бледность, сглаженность складок.  

Важные моменты для пациентов
- Не лечится антибиотиками или ИПП (в отличие от *H. pylori*).  
- Основная терапия:  
  - Пожизненные инъекции витамина B₁₂.  
  - Диета с ограничением грубой клетчатки, дробное питание.  
  - Контроль состояния слизистой (регулярная ФГДС).  
- Сопутствующие заболевания:  
  Часто сочетается с аутоиммунным тиреоидитом, диабетом 1 типа, витилиго.

Резюме
Аутоиммунный гастрит имеет иммунологическую природу, а не инфекционную или токсическую. Однако воспаление и атрофия слизистой — его ключевые проявления, поэтому в контексте восстановления ЖКТ он упоминается справедливо. Главное — понимать, что подход к лечению здесь принципиально иной, и требует сотрудничества с гастроэнтерологом и иммунологом.

Для диагностики аутоиммунных заболеваний используется комплекс лабораторных и инструментальных методов. Вот основные анализы и подходы:

1. Общие анализы (начальный скрининг):
   - Общий анализ крови (ОАК):  
     — Анемия, лейкопения/лейкоцитоз, тромбоцитопения (например, при системной красной волчанке — СКВ).  
   - СОЭ (скорость оседания эритроцитов) и С-реактивный белок (СРБ):  
     — Показывают наличие воспаления.  
   - Биохимический анализ крови:  
     — Печеночные ферменты (АЛТ, АСТ), креатинин, мочевина — оценка поражения органов.  
   - Общий анализ мочи:  
     — Белок, эритроциты (признаки поражения почек при СКВ, васкулитах).

2. Специфические аутоантитела (ключевые маркеры):
   - Антинуклеарные антитела (АНА):  
     — Положительны при СКВ, склеродермии, синдроме Шегрена.  
     — Уточняющие тесты при положительном АНА:  
       • Анти-dsDNA, анти-Sm (специфичны для СКВ).  
       • Анти-SSA/Ro, анти-SSB/La (синдром Шегрена).  
       • Анти-Scl-70 (склеродермия).  
   - Ревматоидный фактор (РФ) и антитела к циклическому цитруллинированному пептиду (АЦЦП):  
     — Диагностика ревматоидного артрита.  
   - Антинейтрофильные цитоплазматические антитела (АНЦА):  
     — c-АНЦА (PR3) — гранулематоз с полиангиитом.  
     — p-АНЦА (MPO) — микроскопический полиангиит.  
   - Антитела к тиреопероксидазе (АТ-ТПО) и тиреоглобулину (АТ-ТГ):  
     — Аутоиммунный тиреоидит (болезнь Хашимото).  
   - Антитела к трансглутаминазе (anti-tTG) и эндомизию (EMA):  
     — Целиакия.  
   - Антифосфолипидные антитела (антикардиолипин, волчаночный антикоагулянт):  
     — Антифосфолипидный синдром (часто ассоциирован с СКВ).  
   - Антитела к рецепторам ТТГ (TRAb):  
     — Болезнь Грейвса (аутоиммунный гипертиреоз).  

3. Дополнительные исследования:
   - Иммуноглобулины (IgG, IgA, IgM):  
     — Повышены при хроническом воспалении.  
   - Комплемент (C3, C4):  
     — Снижение уровня при СКВ, васкулитах.  
   - Криоглобулины:  
     — Криоглобулинемический васкулит.  
   - Гистологические исследования (биопсия):  
     — Пораженной кожи, почек, слюнных желез (например, при синдроме Шегрена).  
   - Инструментальная диагностика:  
     — УЗИ, МРТ, КТ (оценка состояния суставов, внутренних органов).  
     — Рентген суставов (при ревматоидном артрите).  

4. Важные нюансы:
   - Клиническая картина: Анализы интерпретируются только в сочетании с симптомами (например, сыпь, боль в суставах, утомляемость).  
   - Серонегативные формы: Некоторые болезни (например, серонегативный ревматоидный артрит) не имеют специфических антител.  
   - Ложноположительные результаты: Антитела могут появляться при инфекциях, онкологии или с возрастом.  

5. Алгоритм действий:
   1. Обратиться к ревматологу, иммунологу или профильному специалисту (эндокринолог, гастроэнтеролог).  
   2. Пройти обследование, начиная с общих анализов и скрининга на аутоантитела.  
   3. При необходимости — углубленная диагностика (биопсия, генетические тесты, например, HLA-B27 при спондилоартритах).

Важно! Самодиагностика невозможна — только врач может сопоставить анализы, симптомы и историю болезни. Некоторые аутоиммунные заболевания требуют длительного наблюдения для уточнения диагноза.

Оценка иммунного статуса при болезни Крона (БК) требует комплексного подхода, включающего лабораторные, инструментальные и клинические методы. Это позволяет выявить дисбаланс в иммунной системе, определить активность заболевания и скорректировать терапию. Вот основные методы:

1. Лабораторные анализы
А. Базовые иммунологические показатели
- Лейкоцитарная формула: 
  - Повышение нейтрофилов → активное воспаление.
  - Лимфопения → истощение иммунитета на фоне терапии (например, при приёме иммуносупрессоров).
- Иммуноглобулины (IgA, IgG, IgM):
  - Снижение IgG → риск инфекций (может указывать на вторичный иммунодефицит).
  - Повышение IgA → маркер хронического воспаления.
- С-реактивный белок (СРБ) и скорость оседания эритроцитов (СОЭ): Отражают системное воспаление.

Б. Специфические маркеры иммунной дисрегуляции
- Цитокины и хемокины:
  - TNFα, IL-6, IL-17, IL-23 — ключевые провоспалительные цитокины при БК. Их уровень в сыворотке коррелирует с активностью болезни.
  - IL-10 — противовоспалительный цитокин; снижение указывает на нарушение регуляции иммунного ответа.
- Аутоантитела:
  - ASCA (антитела к сахаромицетам) — маркер агрессивного течения БК???
  - Антитела к инфликсимабу/адалимумабу — при потере ответа на биологическую терапию.

В. Клеточный иммунитет
- Проточная цитометрия: 
  - Оценка субпопуляций лимфоцитов:
    - CD4+/CD8+ Т-клетки (снижение CD4+ → иммунодефицит).
    - Регуляторные Т-клетки (Treg) — их дефицит связан с неконтролируемым воспалением.
    - Th17-клетки — повышение при активации IL-23-зависимого пути.
  - Маркеры активации иммунитета (HLA-DR, CD25).

2. Функциональные тесты
- Проба на гиперчувствительность замедленного типа (например, реакция Манту): 
  - Отрицательный результат → возможный иммунодефицит (важно перед назначением иммуносупрессии).
- Нейтрофильный фагоцитоз и оксидативный взрыв: 
  - Нарушения указывают на врождённые дефекты (например, хроническую гранулематозную болезнь).

3. Оценка ответа на терапию
- Уровень препаратов и антител к ним:
  - Например, концентрация инфликсимаба в сыворотке < 3 мкг/мл → риск неэффективности.
  - Антитела к анти-TNFα → снижение эффективности лечения.
- Фекальный Кальпротектин: 
  - > 250 мкг/г → активное воспаление в кишечнике, несмотря на ремиссию по симптомам.

4. Инструментальные и гистологические методы
- Колоноскопия с биопсией:
  - Оценка инфильтрации лимфоцитами, плазматическими клетками, наличия гранулём.
  - Иммуногистохимия: экспрессия TNFα, IL-23 в тканях.
- МРТ/КТ кишечника: 
  - Выявление свищей, стенозов, абсцессов, связанных с гиперактивным иммунным ответом.

5. Оценка сопутствующих факторов
- Инфекционный скрининг:
  - Антитела к вирусам (CMV, EBV, ВИЧ) — хронические инфекции усугубляют иммунную дисфункцию.
  - ПЦР на Clostridioides difficile, норовирус — их наличие требует коррекции терапии.
- Микробиомный анализ: 
  - Дисбиоз (избыток протеобактерий, дефицит Faecalibacterium) активирует TLR-рецепторы и усиливает иммунный ответ.

6. Генетические и эпигенетические маркеры
- Гены иммунного ответа: 
  - Полиморфизмы в NOD2/CARD15, IL23R, STAT3 — связаны с гиперактивацией провоспалительных путей.
- Эпигенетика: 
  - Метилирование ДНК в генах TNFα или FOXP3 (регуляторные Т-клетки) → нарушение контроля воспаления.

7. Клиническая оценка
- Анамнез: Частота обострений, ответ на предыдущее лечение, наличие внекишечных проявлений (артрит, узловатая эритема).
- Симптомы: Лихорадка, потеря веса, диарея с кровью — косвенные маркеры иммунной гиперактивности.

Интерпретация результатов
Пример алгоритма:
1. При высоком TNFα + низких Treg → целесообразен переход на анти-TNFα терапию.
2. При доминировании IL-23/Th17 → выбор устекинумаба (анти-IL-12/23).
3. При иммунодефиците (снижение IgG, лимфопения) → отказ от агрессивной иммуносупрессии, акцент на антимикробную терапию.

Важные нюансы
- У подростков: Учитывать влияние терапии на рост и половое развитие (например, длительные стероиды подавляют синтез IGF-1).
- Динамическое наблюдение: Иммунный статус может меняться, требуется регулярный контроль (раз в 3–6 месяцев).
- Интеграция данных: Сочетание лабораторных, генетических и клинических данных повышает точность оценки.

Заключение
Оценка иммунного статуса при БК включает:
1. Анализ цитокинов, субпопуляций лимфоцитов и аутоантител.
2. Функциональные тесты и мониторинг ответа на терапию.
3. Учёт генетических, микробиомных и инфекционных факторов.

Пример:

Подросток с рефрактерной БК, низким IgG и высоким IL-6 → требуется отмена иммуносупрессоров, переход на энтеральное питание и терапию иммуноглобулинами. 

Точная диагностика позволяет подобрать этиотропное лечение, минимизировать риски и улучшить прогноз.