Все больше данных свидетельствуют о том, что геном человека является лишь одним из компонентов аллергических и атопических заболеваний и что сложный «человеческий биом», включающий бактерии и грибки, взаимодействует с геномом в сложных путях, влияя на аллергические и атопические заболевания.

Эпидемиологические исследования показывают, что возраст инфицирования вирусом Эпштейна-Барр и родственными герпесвирусами может влиять на последующее развитие атопического заболевания, возможно, связанного с вирусной модуляцией цитокинов T _H 2. Последующее исследование вируса Эпштейна-Барр показало, что вирусы герпеса могут кодировать или вызывать экспрессию суперантигенов, которые неспецифически активируют подгруппы Т-лимфоцитов, что может приводить к повышению экспрессии аллергических цитокинов и воспалению. Из-за возможности того, что атопические пациенты могут подвергаться повышенному риску атипичных или тяжелых проявлений заболевания, связанного с вирусом герпеса, как во время первичной инфекции, так и вирусной реактивации, распространенные и необычные проявления инфекции герпеса, а также варианты терапии должны быть знакомы врачам, ухаживающим за атопическими пациентами, и терапия, такая как противовирусные препараты и вакцины, должна назначаться незамедлительно при наличии показаний. В этом обзоре будут рассмотрены доказательства того, что вирусы герпеса человека являются компонентом человеческого микробиома и важны для модуляции аллергических и атопических заболеваний, а также будут обобщены существующие доказательства того, что атопические пациенты подвергаются повышенному риску тяжелых и атипичных реакций на патогены герпеса.

ВЭБ как прототип иммуномодуляции вирусами герпеса человека

Разница между сочетанной патологией и коморбидными заболеваниями заключается в контексте их применения, механизмах возникновения и клинической значимости. Вот основные различия:

1. Сочетанная патология  
- Определение:  
  Это наличие у пациента нескольких заболеваний или травм, возникших одновременно в результате одной причины (например, травмы, инфекции, токсического воздействия).  
- Ключевые особенности:  
  - Заболевания/повреждения связаны единым патогенетическим механизмом (например, ДТП → переломы + черепно-мозговая травма + разрыв селезёнки).  
  - Чаще используется в травматологии, хирургии, неотложной медицине.  
  - Примеры:  
    - Сочетанная травма: перелом ребра + ушиб лёгкого.  
    - Сочетанная инфекция: ВИЧ + туберкулёз + гепатит С.  

2. Коморбидные заболевания (коморбидность)  
- Определение:  
  Это одновременное наличие у пациента двух или более хронических заболеваний, которые могут быть не связаны напрямую между собой, но влияют на течение друг друга.  
- Ключевые особенности:  
  - Заболевания развиваются независимо, но их сочетание усложняет лечение и прогноз (например, диабет + гипертония + ожирение).  
  - Акцент на взаимовлияние патологий (например, атеросклероз ухудшает течение диабета).  
  - Термин чаще используется в терапии, кардиологии, эндокринологии.  
  - Примеры:  
    - Артериальная гипертензия + сахарный диабет 2 типа.  
    - Депрессия + ишемическая болезнь сердца. 

3. Клиническое значение  
- Сочетанная патология:  
  Требует комплексного подхода к лечению, так как все повреждения/заболевания возникли одновременно (например, при политравме — приоритет жизнеугрожающих состояний).  
- Коморбидность:  
  Требует учёта взаимодействия болезней (например, при назначении лекарств: препарат от гипертонии может ухудшать контроль диабета).  

4. Важно!  
- Полипатия — общий термин для обозначения множественных заболеваний у одного пациента, без указания на их связь.  
- Мультиморбидность — синоним коморбидности, но чаще применяется в геронтологии (например, у пожилых пациентов с 5+ хроническими болезнями).  

Итог:  
Сочетанная патология — это сочетание повреждений/болезней от одной причины, коморбидность — наличие независимых, но взаимовлияющих хронических заболеваний. Оба термина важны для выбора тактики лечения!

Как мы знаем, в развитии хронических заболеваний кишечника ключевую роль играют анаэробные бактерии, которые в норме составляют основу микробиоты, но при дисбалансе способствуют патологическим процессам. Вот основные анаэробы, связанные с такими состояниями:

1. Bacteroides fragilis
- Роль в норме и патологии: В норме Bacteroides spp. участвуют в метаболизме пищевых волокон и поддержании колонизационной резистентности. Однако *B. fragilis* при дисбиозе может продуцировать энтеротоксины, повреждающие слизистую кишечника, и способствовать воспалению. Этот вид часто ассоциирован с интраабдоминальными инфекциями и обострениями воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК).
- Механизмы воздействия: Полисахаридная капсула *B. fragilis* стимулирует образование абсцессов, а его токсины усиливают проницаемость кишечного барьера, что активирует иммунный ответ и провоспалительные цитокины (например, ФНО-α).

2. Clostridium difficile
- Связь с заболеваниями: Вызывает антибиотикоассоциированную диарею и псевдомембранозный колит. Размножается при подавлении нормальной микробиоты антибиотиками, выделяя токсины TcdA и TcdB, которые повреждают эпителий и вызывают воспаление .
- Особенности патогенеза: Токсины нарушают целостность слизистой, что приводит к диарее, некрозу тканей и системной интоксикации. При хронических формах инфекции C. difficile способствует персистирующему воспалению.

3. Fusobacterium spp.
- Участие в патологиях: *Fusobacterium nucleatum* ассоциирован с колоректальным раком. Бактерия проникает в опухолевые ткани, стимулируя пролиферацию клеток и подавляя иммунный ответ. Также выявлена её роль в обострениях ВЗК.
- Механизмы: Продукция адгезинов позволяет бактерии прикрепляться к эпителию, а выделение провоспалительных медиаторов усиливает хроническое воспаление.

4. Peptostreptococcus spp.
- Роль в смешанных инфекциях: Эти грамположительные анаэробы часто обнаруживаются при абсцессах и фистулах у пациентов с болезнью Крона. Они усиливают повреждение тканей за счет синергии с другими патогенами, такими как *Escherichia coli*.

5. Дисбиоз как ключевой фактор
- Снижение полезных анаэробов: При хронических заболеваниях (например, ВЗК) уменьшается количество защитных бифидобактерий и лактобактерий, которые в норме подавляют рост патогенов и поддерживают барьерную функцию .
- Рост условно-патогенных видов: Увеличение доли *Bacteroides*, *Clostridium* и *Fusobacterium* на фоне снижения разнообразия микробиоты коррелирует с тяжестью течения болезни Крона и язвенного колита.

6. Влияние на иммунитет и воспаление
- Провоспалительные цитокины: Анаэробы, такие как *B. fragilis*, активируют макрофаги и Т-лимфоциты, что приводит к выработке интерлейкинов (ИЛ-1, ИЛ-6) и фактора некроза опухолей (ФНО-α), усугубляя повреждение тканей.
- Нарушение барьерной функции: Токсины и метаболиты анаэробов повышают проницаемость кишечника, способствуя транслокации бактерий и системному воспалению.

Заключение
Анаэробные бактерии, такие как *Bacteroides fragilis*, *Clostridium difficile* и *Fusobacterium spp.*, играют значительную роль в патогенезе хронических заболеваний кишечника через механизмы воспаления, дисбиоза и прямого повреждения тканей.

Коррекция микробиоты с помощью пробиотиков, пребиотиков или трансплантации фекальной микробиоты может быть перспективным направлением терапии.

Да, воздействие на анаэробные микроорганизмы действительно может привести к значительным изменениям в составе и функциях микробиоты (сообщества микроорганизмов, населяющих организм человека, особенно кишечник). Вот как это работает и почему это важно:

1. Роль анаэробов в микробиоте  
Анаэробные бактерии (организмы, не требующие кислорода для жизни) составляют большую часть кишечной микробиоты. Они играют ключевую роль в:  
- Пищеварении: расщепляют сложные углеводы, клетчатку, производя короткоцепочечные жирные кислоты (КЦЖК), которые питают клетки кишечника.  
- Иммунной регуляции: стимулируют иммунные клетки, подавляют патогены.  
- Синтезе витаминов: например, витамина К, B12.  
Примеры таких бактерий: *Bacteroides*, *Clostridium*, *Faecalibacterium prausnitzii*.

2. Как можно воздействовать на анаэробов?  
- Антибиотики:  
  Некоторые препараты (например, метронидазол) избирательно подавляют анаэробов. Их применение может резко уменьшить популяцию полезных анаэробов, вызвав дисбиоз (дисбаланс микробиоты).  
- Пробиотики и пребиотики:  
  Пребиотики (пища для бактерий, например, инулин) стимулируют рост полезных анаэробов. Пробиотики (живые культуры, например, *Bifidobacterium*) могут косвенно влиять на анаэробную среду.  
- Диета:  
  Рацион с высоким содержанием клетчатки увеличивает численность анаэробов, производящих КЦЖК.

Напротив, диета с избытком жиров и сахара подавляет их.  
- Трансплантация микробиоты (FMT):  
  Позволяет «перезаселить» кишечник анаэробами от здорового донора, что эффективно при лечении *Clostridioides difficile*-инфекций.  

3. Последствия изменений  
- Положительные:  
  Увеличение полезных анаэробов (например, *Akkermansia muciniphila*) связывают с улучшением метаболизма, снижением воспаления и риска ожирения.  
- Отрицательные:  
  Уничтожение анаэробов антибиотиками может привести к разрастанию условно-патогенных бактерий (например, *Enterobacteriaceae*) или грибков (*Candida*).  

4. Примеры воздействия  
- Лечение антибиотиками: После курса метронидазола часто наблюдается временное снижение разнообразия анаэробов, что требует восстановления микробиоты.  
- Диета с клетчаткой: Стимулирует рост *Bacteroides*, которые помогают в контроле веса и уменьшении воспаления.  

5. Важные нюансы  
- Индивидуальная вариабельность: Эффект воздействия зависит от исходного состава микробиоты, генетики и образа жизни человека.  
- Долгосрочные эффекты: Резкие изменения могут быть неустойчивыми, поэтому важны постепенные вмешательства (например, изменение диеты).  
- Риски: Необдуманное подавление анаэробов (например, бесконтрольный приём антибиотиков) повышает риск хронических заболеваний (ВЗК, диабет).  

Заключение  
Да, направленное воздействие на анаэробные бактерии (через диету, пробиотики, антибиотики или FMT) позволяет модулировать микробиоту. Однако такие вмешательства должны быть научно обоснованными и проводиться под контролем специалистов, чтобы избежать дисбиоза и поддержать здоровый баланс микроорганизмов.

Я так и не встретил ни одного гастроэнтерОЛУХА, который бы понимал действие лекарственных препаратов и конкретные пошаговые цели в курсе лечения детей с иммунной недостаточностью и с аутоиммунными заболеваниями. Возможно, мне не повезло найти таких? Напротив, "особо продвинутые и одарённые", фанаты так называемой "доказательной медицины", гордятся тем, что даже не читали протокол лечения дисбактериоза... конечно, я не имею ввиду, так называемых молодёжью "совковых" ВРАЧЕЙ, которые получили широкие и глубочайшие знания во время СССР.

Дай Бог вам найти своего врача! #ЯЖНЕВРАЧ

Как я уже говорил, анализ на HLA, у нас был отрицательным. Связь между HLA-B27 и болезнью Крона (БК) обусловлена их ролью в развитии аутоиммунных и воспалительных процессов, особенно в контексте внекишечных проявлений. Вот ключевые аспекты этой взаимосвязи:

1. HLA-B27 как маркер предрасположенности к аутоиммунным заболеваниям
- HLA-B27 — это ген, кодирующий белок главного комплекса гистосовместимости, который участвует в презентации антигенов иммунной системе. Его наличие ассоциировано с повышенным риском серонегативных спондилоартропатий, таких как анкилозирующий спондилит (болезнь Бехтерева) и реактивный артрит.
- У пациентов с болезнью Крона HLA-B27 чаще выявляется при наличии сопутствующих воспалительных заболеваний суставов, таких как сакроилеит или анкилозирующий спондилит.

2. Внекишечные проявления болезни Крона
- Примерно у 20–40% пациентов с БК наблюдаются внекишечные симптомы, включая поражение суставов. Среди них выделяют:
  - Сакроилеит — воспаление крестцово-подвздошных суставов, которое у пациентов с БК чаще встречается у мужчин-носителей HLA-B27.
  - Анкилозирующий спондилит — хроническое воспаление позвоночника. У 90% пациентов с этим заболеванием выявляется HLA-B27, и они чаще страдают сопутствующими ВЗК, включая БК.
- Исследования показали, что у мужчин с БК и HLA-B27 риск развития сакроилеита достигает 26%.

3. Генетическая предрасположенность
- Хотя HLA-B27 не является основным генетическим маркером самой болезни Крона, он усиливает риск коморбидных аутоиммунных состояний. Основные гены, связанные с БК, включают NOD2 и CARD15, которые влияют на врожденный иммунитет и барьерную функцию кишечника .
- При этом наличие HLA-B27 у пациентов с БК может указывать на более тяжелое течение болезни и необходимость комплексного подхода к лечению, включая контроль суставных симптомов.

4. Патогенетические механизмы
- Предполагается, что молекула HLA-B27 способна формировать аномальные белковые комплексы, провоцирующие аутоиммунный ответ. Это может объяснять связь между кишечным воспалением при БК и системными воспалительными реакциями в суставах .
- У пациентов с БК и HLA-B27 чаще наблюдается транслокация бактериальных антигенов через поврежденный кишечный барьер, что запускает иммунные реакции в суставах.

5. Клинические рекомендации
- Пациентам с БК и суставными симптомами рекомендуется тестирование на HLA-B27 для выявления риска анкилозирующего спондилита или сакроилеита.
- При положительном результате могут быть назначены:
  - МРТ или КТ крестцово-подвздошных суставов.
  - Биологическая терапия (ингибиторы TNF-α), эффективная как для кишечных, так и суставных проявлений.

Заключение
HLA-B27 не вызывает болезнь Крона напрямую, но повышает риск развития сопутствующих аутоиммунных поражений суставов. Это подчеркивает важность междисциплинарного подхода (гастроэнтеролог + ревматолог) в ведении таких пациентов. Генетическое тестирование на HLA-B27 помогает прогнозировать осложнения и оптимизировать терапию

#ЯЖНЕВРАЧ

Ретровирусы

 РНК-вирусы 
 Содержат обратную транскриптазу (РНК-зависимую ДНК-полимеразу)
 Наиболее известным ретровирусом является вирус иммунодефицита человека (ВИЧ).

Прионы

 Технически это не вирусы
 Инфекционные белки, не содержащие нуклеоида
 Вызывают трансмиссивные губчатые энцефалопатии:
 Болезнь Крейцфельдта-Якоба 
 Куру
 Губчатая энцефалопатия крупного рогатого скота (болезнь“коровьего бешенства” )

Генетическая диверсификация

Вирусы развили множество процессов для увеличения своего генетического разнообразия:

Рекомбинация: обмен генами между 2 хромосомами путем скрещивания в гомологичных областях

 Переосмысление:

 Вирусы с сегментированными геномами обмениваются генетическим материалом.
 Может вызвать антигенный сдвиг (например, вирус гриппа)

Дополнение:

 Возникает, когда вирус имеет мутацию, которая приводит к нефункциональному белку
 Немутированный вирус “дополняет” мутированный вирус 
(при совместном заражении в клетке-хозяине), создавая функциональный белок, который обслуживает оба вируса (например, вирус гепатита D (HDV) требует, чтобы вирус гепатита В (HBV) поставлял HBsAg (ключевой белок оболочки для HDV)).

 Фенотипическое смешение:

 Одновременное заражение клетки-хозяина 2 вирусами

 Обычно включает в себя смешивание генома 1 вируса с поверхностными белками 2-го вируса

Вирусы разработали различные стратегии увеличения генетического разнообразия, включая рекомбинацию (обмен генами между 2 хромосомами путем скрещивания в гомологичных областях), реассортацию (обмен сегментами хромосом), комплементацию (обмен генетическим материалом от функционального вируса с нефункциональным вирусом для преобразования последнего в функциональный) и фенотипическое смешивание (смешивание 2 вирусных геномов и одновременно инфицированной клетки-хозяина, дающей потомство со смешанными геномами).

Цикл репликации эукариотических вирусов

Вирусный геном, высвобожденный в инфицированной клетке-хозяине
 Этапы репликации вируса:
 Прикрепление: Специализированные вирусные белки прикрепляются к клетке-хозяину.
 Проникновение: вторжение в клетку-хозяина
 Снятие покрытия: демонтаж капсида и предоставление генетического материала

 Биосинтез: синтез вирусных нуклеиновых кислот и белков

 Сборка: вирионы, собранные в клетке-хозяине

 Высвобождение: через лизис клетки-хозяина (для голых вирусов) или почкование клеточной мембраны 
(для вирусов в оболочке)

 Все ДНК-вирусы реплицируются в ядре (за исключением вируса оспы).

 Все РНК-вирусы реплицируются в цитоплазме (за исключением вирусов гриппа и ретровирусов).

Копирование

Важно различать репликацию бактериофагов (вирусов, которые заражают бактерии) и эукариотических вирусов (вирусов, которые заражают эукариотические клетки).

Цикл репликации бактериофагов

Существует 2 пути репликации, как только вирус попадает в бактериальную клетку-хозяина:

 Литический цикл:
 Происходит в условиях повреждения ДНК или других стрессов
 Бактериофаг берет на себя механизм транскрипции и трансляции клеток-хозяев (немедленная и быстрая экспрессия генов и белков фага).

 Вызывает лизис бактериальной клетки-хозяина 

 Лизогенный или умеренный цикл:

 Геномы бактериофагов, включенные в геном бактериального хозяина
 
Затем геном фага реплицируется в доброкачественном, спящем состоянии: 

Геном фага может экспрессироваться, когда бактериальная клетка испытывает стресс 
(например, истощение питательных веществ).

Герпесвирусы, в отличие от ретровирусов, не интегрируют свой геном в ДНК хозяина как часть стандартного жизненного цикла. Они сохраняются в клетках в виде эписомы (отдельной кольцевой ДНК в ядре), а не встраиваются в хромосомы. Однако в редких случаях возможна случайная интеграция вирусной ДНК, что может приводить к мутациям в соматических клетках (например, в клетках кишечника). Такие изменения не наследуются потомством, так как затрагивают только отдельные клетки организма, а не половые клетки (гаметы).

Ключевые моменты:
1. Механизм интеграции:
   - Ретровирусы (например, ВИЧ) специально встраивают свою ДНК в геном хозяина с помощью обратной транскриптазы. Герпесвирусы (например, вирус Эпштейна-Барр) не являются ретровирусами и не используют этот механизм. Их ДНК обычно существует в ядре в виде эписомы.
   - Случайная интеграция герпесвирусной ДНК возможна, но это нетипично и может быть связано с геномной нестабильностью, например, при онкогенных процессах.

2. Иммунный ответ:
   - Если герпесвирус активно реплицируется в клетках кишечника, иммунная система (цитотоксические T-лимфоциты, NK-клетки) распознаёт зараженные клетки по вирусным антигенам и уничтожает их. Это предотвращает распространение инфекции, но не устраняет латентные вирусы.
   - В случае латентной инфекции вирус "прячется", не производя значительного количества белков, что позволяет ему избежать иммунного ответа.

3. Генетическое влияние на ребёнка:
   - Изменения в геноме соматических клеток кишечника не передаются потомству, так как не затрагивают половые клетки.
   - Если речь идёт о врождённой герпесвирусной инфекции (например, цитомегаловирус), вирус может вызывать повреждения тканей плода, но это связано с прямым разрушением клеток, а не с интеграцией в геном.

4. Генетическая диверсификация у герпесвирусов:
   - Герпесвирусы увеличивают своё разнообразие через рекомбинацию (обмен участками ДНК между вирусными геномами) и мутации, но это не связано с интеграцией в геном хозяина. Реассортация и фенотипическое смешение для них не характерны (их геном не сегментирован).

Вывод:
Герпесвирусы крайне редко встраиваются в геном человека, и даже если это происходит в клетках кишечника, такие изменения носят локальный характер и не наследуются. Иммунная система действительно уничтожает клетки с активной вирусной репликацией, но латентные вирусы остаются неуязвимыми. Для передачи генетических изменений потомству требуется интеграция в половые клетки, что для герпесвирусов не описано в научной литературе.

Герпесвирусы, относящиеся к ДНК-содержащим вирусам, действительно могут взаимодействовать с геномом хозяина, но их механизмы и последствия отличаются от ретровирусов (например, ВИЧ). Вот ключевые аспекты, касающиеся вашего вопроса:

1. Интеграция вирусного генома в клетки хозяина
   - Герпесвирусы обычно не интегрируют свой геном в ДНК человека. Они сохраняются в латентной форме в виде кольцевой эписомы в ядре клетки (например, вирус Эпштейна-Барр или вирус простого герпеса). Однако в редких случаях фрагменты их ДНК могут случайно встраиваться в геном хозяина, что может приводить к мутациям или онкогенезу (например, ассоциация EBV с лимфомами).
   - Ретровирусы (например, ВИЧ) обязательно интегрируют свою ДНК в геном хозяина с помощью обратной транскриптазы. Это их ключевой механизм репликации.

2. Влияние на геном ребёнка
   - Если речь идёт о соматических клетках (например, клетках кишечника), то теоретически интеграция вирусной ДНК может вызвать локальные мутации. Однако такие изменения не наследуются потомством, так как не затрагивают половые клетки.
   - Для герпесвирусов это не типичный механизм патогенности. Их основная опасность связана с реактивацией латентной инфекции и повреждением тканей, а не с модификацией генома.

3. Роль иммунитета в уничтожении заражённых клеток
   - Иммунная система (включая T-киллеры и натуральные киллеры) активно распознаёт и уничтожает клетки, заражённые вирусами в литической фазе (когда вирус активно размножается). Это может происходить и в тканях кишечника, где локализованы иммунные структуры (GALT — лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником).
   - В латентной фазе герпесвирусы практически не экспрессируют вирусные белки, что позволяет им ускользать от иммунного ответа. Клетки с латентной инфекцией не уничтожаются.

4. Почему кишечник?
   - Некоторые герпесвирусы (например, цитомегаловирус — CMV) могут поражать ЖКТ, вызывая язвы или воспаление. Однако это связано с прямым повреждением тканей, а не с интеграцией в геном.
   - Если клетки кишечника инфицированы в литической фазе, иммунитет действительно уничтожит их, что может привести к временному нарушению функций ткани. Однако герпесвирусы чаще персистируют в нервных ганглиях или лимфоцитах, а не в эпителии кишечника.

5. Генетическая диверсификация вирусов и её связь с вопросом
   - Упомянутые вами механизмы (рекомбинация, реассортация) характерны для вирусов с сегментированным геномом (например, грипп) или РНК-вирусов. Герпесвирусы, как ДНК-вирусы, менее склонны к таким процессам, но могут рекомбинировать при коинфекции разными штаммами.
   - Комплементация и фенотипическое смешение не влияют на геном хозяина — они помогают вирусам обходить иммунную защиту или восстанавливать функциональность.

Вывод
- Герпесвирусы вряд ли изменяют геном ребёнка в значимой степени, так как их ДНК обычно не интегрируется в хромосомы. Случайная интеграция возможна, но это редкое событие с неясными клиническими последствиями.
- Иммунитет уничтожает заражённые клетки только в активной (литической) фазе инфекции. В латентной фазе вирус остаётся незамеченным.
- Повреждение кишечника при герпесвирусной инфекции (например, CMV) связано скорее с воспалением и прямым разрушением клеток, а не с геномными изменениями.

Если у ребёнка есть симптомы, важно провести диагностику для определения конкретного вируса и фазы инфекции (латентная/активная).

Цитомегаловирус (CMV) действительно может передаваться от матери к ребёнку во время беременности, родов или через грудное молоко. Это называется вертикальной передачей, и она особенно опасна при первичном заражении матери во время беременности. Вот ключевые аспекты, объясняющие, почему иммунная система ребёнка может не справиться с вирусом:

1. Пути передачи CMV от матери к ребёнку
   - Внутриутробно: Вирус преодолевает плацентарный барьер, особенно если у матери первичная инфекция (первый контакт с CMV во время беременности). Риск передачи — 30–40%, а при реактивации латентной инфекции — всего 1–2%.
   - Во время родов: Через контакт с вагинальными секретами или кровью.
   - Через грудное молоко: При реактивации CMV у матери после родов.

2. Почему иммунная система ребёнка не распознаёт CMV?
   - Незрелость иммунитета плода:
     - У плода не развиты полноценные механизмы врождённого и адаптивного иммунитета. Например, T-лимфоциты и натуральные киллеры (NK-клетки) не способны эффективно уничтожать заражённые клетки.
     - Низкая выработка антител: Собственные антитела плода (IgM) начинают синтезироваться только после 20-й недели беременности, а их уровень недостаточен для нейтрализации вируса.
   - Роль материнских антител:
     - Если мать ранее болела CMV, её антитела (IgG) передаются через плаценту и частично защищают плод. Однако при первичной инфекции у матери антитела отсутствуют, что резко повышает риск тяжёлых последствий для ребёнка.
   - Вирусные механизмы уклонения от иммунитета:
     - CMV подавляет экспрессию MHC класса I на заражённых клетках, что мешает T-киллерам распознавать их.
     - Продуцирует белки-иммуномодуляторы (например, US2, US11), которые разрушают MHC класса I и блокируют презентацию вирусных антигенов.
     - Инфицирует клетки плаценты (трофобласты), создавая «резервуар» для размножения и защиты от иммунного ответа.

3. Почему система «свой–чужой» не срабатывает?
   - CMV не интегрируется в геном человека (в отличие от ретровирусов), но его ДНК сохраняется в ядре клетки в виде эписомы. Это не приводит к прямому изменению генома хозяина, но позволяет вирусу персистировать.
   - Имитация «своих» сигналов:
     - CMV кодирует белки, похожие на человеческие цитокины (например, vIL-10), которые подавляют воспаление и маскируют инфекцию.
     - Экспрессирует рецепторы, имитирующие клеточные (например, CMV-encoded GPCR), что мешает иммунной системе отличать заражённые клетки от здоровых.

4. Последствия для ребёнка
   - Врождённая ЦМВ-инфекция:
     - У 90% детей при рождении симптомы отсутствуют, но у 10–15% развиваются тяжёлые осложнения: микроцефалия, потеря слуха, гепатоспленомегалия, желтуха.
     - Отдалённые последствия: Задержка развития, нейросенсорная тугоухость (может проявиться через годы).
   - Иммунный ответ ребёнка после рождения:
     - Если ребёнок родился с активной инфекцией, его иммунная система постепенно начинает вырабатывать антитела (IgM, затем IgG). Однако CMV остаётся в организме латентно и может реактивироваться при иммуносупрессии.

5. Лечение и профилактика
   - Для беременных: Избегать контакта с биологическими жидкостями (слюна, моча) маленьких детей — основных переносчиков CMV.
   - Для новорождённых:
     - При тяжёлой инфекции применяют ганцикловир или валганцикловир для подавления репликации вируса.
     - Вакцины против CMV пока не существует, но ведутся клинические испытания.

Почему это важно?
CMV — самая частая причина врождённых инфекций в мире. Его способность уклоняться от иммунитета и персистировать в организме делает его особенно опасным для плода и людей с иммунодефицитами. Понимание механизмов передачи и патогенеза помогает разрабатывать стратегии профилактики и лечения.

Герпесвирусы, включая цитомегаловирус (CMV) и вирус Эпштейна-Барр (EBV), действительно изучаются в контексте их возможной роли в развитии аутоиммунных нарушений, включая болезнь Крона. Хотя прямая причинно-следственная связь не доказана, есть несколько механизмов, через которые эти вирусы могут участвовать в патогенезе:

1. Провокация хронического воспаления
   - Герпесвирусы, такие как CMV, способны инфицировать клетки кишечника (энтероциты, фибробласты) и эндотелий сосудов, вызывая локальное повреждение тканей. Это запускает каскад воспалительных цитокинов (например, TNF-α, IL-6, IL-1β), которые играют ключевую роль в патогенезе болезни Крона.
   - Хроническое воспаление нарушает целостность эпителиального барьера кишечника, повышая проницаемость для бактерий и других антигенов («теория дырявого кишечника»). Это усиливает аутоиммунный ответ.

2. Молекулярная мимикрия
   - Вирусные белки могут структурно напоминать человеческие антигены. Например, белки CMV или EBV имеют участки, схожие с белками кишечного эпителия. Это приводит к перекрестной реакции иммунной системы: антитела и T-лимфоциты, нацеленные на вирус, начинают атаковать собственные ткани кишечника.
   - У пациентов с болезнью Крона обнаружены аутоантитела к антигенам, ассоциированным с бактериями (например, ASCA), но аналогичные механизмы могут работать и при вирусных инфекциях.

3. Нарушение регуляции иммунного ответа
   - CMV подавляет экспрессию MHC класса I на заражённых клетках, что нарушает презентацию антигенов и способствует уклонению от T-киллеров. В ответ организм усиливает активность NK-клеток и провоспалительных цитокинов, что может привести к аутоагрессии.
   - EBV инфицирует B-лимфоциты, нарушая их регуляцию. Это может спровоцировать выработку аутоантител и активацию аутореактивных T-клеток. EBV также кодирует белки (например, LMP1), имитирующие сигналы CD40, что усиливает пролиферацию B-клеток и воспаление.

4. Реактивация вируса на фоне иммуносупрессии
   - Болезнь Крона часто лечится иммуносупрессорами (кортикостероиды, анти-TNF-α терапия). Это может реактивировать латентные герпесвирусы, усугубляя повреждение тканей. Например, CMV-колит нередко выявляют у пациентов с тяжёлыми формами болезни Крона, резистентными к терапии.
   - Вирусная реактивация поддерживает порочный круг: воспаление → иммуносупрессия → размножение вируса → усиление воспаления.

5. Эпигенетические изменения
   - Герпесвирусы могут влиять на экспрессию генов хозяина через микроРНК и другие регуляторные молекулы. Например, CMV кодирует микроРНК, которые подавляют гены, участвующие в апоптозе и иммунном ответе. Это может нарушать баланс между защитой и аутоиммунитетом.

Пример связи CMV и болезни Крона
   - Клинические наблюдения: У пациентов с болезнью Крона, особенно при стероид-резистентных формах, часто выявляют активную CMV-инфекцию в кишечнике. Биопсия показывает CMV-включения в клетках и положительную ПЦР на вирусную ДНК.
   - Гипотеза: CMV действует как «второй удар» у генетически предрасположенных лиц (например, носителей мутаций в генах *NOD2/CARD15*), усиливая воспаление через активацию TLR-рецепторов и провоспалительных путей (NF-κB).

Текущие данные исследований
   - Мета-анализы показывают, что CMV-инфекция ассоциирована с более тяжёлым течением болезни Крона, частыми рецидивами и необходимостью хирургического вмешательства.
   - EBV также изучается в контексте лимфом, ассоциированных с болезнью Крона (например, при лечении тиопуринами).

Диагностика и лечение
   - При подозрении на CMV-колит у пациентов с болезнью Крона проводят:
     - Иммуногистохимическое окрашивание биоптатов кишечника на CMV.
     - ПЦР крови или ткани на вирусную ДНК.
   - Лечение: Противовирусные препараты (ганцикловир, валганцикловир) в сочетании с временной отменой иммуносупрессоров.

Важно!
Связь герпесвирусов с аутоиммунными заболеваниями, включая болезнь Крона, остаётся предметом дискуссий. Вирусы могут выступать как триггеры у предрасположенных лиц, но не являются единственной причиной. Для подтверждения гипотез требуются дальнейшие исследования, включая изучение роли вирусного микробиома и персонализированных подходов к терапии.

Исследования влияния иммуносупрессивной терапии при воспалительных заболеваниях кишечника (ВЗК) на формирующийся иммунитет ребёнка активно проводятся, так как многие препараты (например, кортикостероиды, тиопурины, биологические агенты) используются в педиатрической практике. Вот ключевые направления и результаты текущих исследований:

1. Типы исследований
a) Клинические наблюдения и когортные исследования
- Цель: Оценить долгосрочные последствия иммуносупрессии для иммунной системы детей.
- Примеры:
  - Исследование TEDDY (The Environmental Determinants of Diabetes in the Young): Анализирует связь между ранней иммуносупрессией, инфекциями и аутоиммунными нарушениями.
  - PIANO registry (США): Следит за детьми, рожденными от матерей с ВЗК, получавших биологическую терапию, чтобы выявить влияние на иммунитет и развитие.
- Результаты:
  - Длительное применение тиопуринов (азатиоприн) связано с повышенным риском вирусных инфекций (например, EBV-ассоциированный лимфопролиферативный синдром).
  - Биологические препараты (анти-TNF-α: инфликсимаб, адалимумаб) реже вызывают тяжелые инфекции, но могут снижать ответ на вакцинацию.

b) Фармакодинамические и иммунологические исследования
- Цель: Изучить, как препараты влияют на созревание иммунных клеток и цитокиновый профиль.
- Примеры:
  - Исследование T- и B-клеточного репертуара у детей на фоне терапии.
  - Анализ уровня защитных антител после вакцинации (например, против кори, столбняка, COVID-19).
- Результаты:
  - Анти-TNF-терапия снижает выработку антител на вакцины, особенно живые (например, MMR — корь-краснуха-паротит).
  - Тиопурины подавляют функцию натуральных киллеров (NK-клеток) и увеличивают риск оппортунистических инфекций.

 2. Основные риски для формирующегося иммунитета
a) Инфекции
- Тяжелые бактериальные/вирусные инфекции (например, цитомегаловирус, герпесвирусы) из-за подавления врождённого иммунитета.
- Реактивация латентных инфекций (туберкулёз, гепатит B) на фоне терапии анти-TNF.

b) Нарушение формирования иммунной памяти
- Снижение эффективности плановой вакцинации:
  - Дети на иммуносупрессии хуже отвечают на прививки, особенно живые (ротавирусная, ветряная оспа).
  - Рекомендации: Вакцинация до начала терапии или в периоды ремиссии.

c) Дисрегуляция иммунного ответа
- Потенциальный риск аутоиммунных или аллергических заболеваний в будущем из-за нарушения баланса Th1/Th2/Th17-лимфоцитов.
- Пример: Исследования показывают связь ранней иммуносупрессии с повышенным риском атопического дерматита.

3. Перспективные направления исследований
a) Персонализированный подход к терапии
- Генетический анализ (например, полиморфизмы генов _TPMT_ для тиопуринов) для минимизации токсичности.
- Мониторинг уровня препаратов и антител к ним (TLI — терапевтический лекарственный мониторинг).

b) Влияние на микробиом
- Иммуносупрессоры (особенно кортикостероиды) меняют состав кишечной микробиоты, что может нарушать развитие иммунной системы.
- Исследуется роль пробиотиков и диеты в коррекции этих изменений.

c) Новые препараты с селективным действием
- Ведолизумаб (анти-интегрин) и устекинумаб (анти-IL-12/23) — мишенью являются специфические воспалительные пути, что снижает системную иммуносупрессию.
- JAK-ингибиторы (тофацитиниб) изучаются в педиатрии, но их влияние на иммунитет требует долгосрочных данных.

4. Рекомендации на основе текущих данных
- Вакцинация: Проводить до начала терапии (например, против ВПЧ, гепатита А/В).
- Мониторинг: Регулярный контроль уровня иммуноглобулинов, лимфоцитов и ответа на вакцины.
- Избегать живых вакцин при активной иммуносупрессии (риск вакцин-ассоциированных инфекций).
- Преимущество биопрепаратов: Анти-TNF и ведолизумаб считаются более безопасными для детей, чем тиопурины.

5. Пробелы в знаниях
- Долгосрочные последствия иммуносупрессии в раннем возрасте (например, риск онкологических заболеваний).
- Влияние терапии на формирование толерантности к собственным антигенам и микробиоте.
- Оптимальная длительность терапии и стратегии деэскалации.

Заключение
Иммуносупрессивная терапия при ВЗК у детей требует баланса между контролем воспаления и сохранением иммунной функции. Современные исследования акцентируют важность индивидуального подхода, мониторинга и профилактики инфекций. Наиболее перспективны препараты с селективным действием, минимально влияющие на системный иммунитет.

Хотя Я Ж НЕ ВРАЧ, но думаю, что родители имеют право и должны знать эту информацию.

Помните работу inna_sharfik от 2017-го года?

Касается всех аутоиммунных и "загадочных" заболеваний, а так же - сложных аллергий.
Почему род загадочных здесь - они всегда подозреваемые на аутоиммунность.

Если иммунная реакция – защитная, то аутоиммунная – это та же реакция иммунной системы, но направленная против собственных клеток и тканей. Наука ищет ответы – каким образом иммунные клетки сбиваются с курса, можно ли их как-то образумить, и остановить или существенно замедлить аутоиммунный процесс.

Если попытаться очень упрощенно, простым языком описать как функционирует наша удивительно сложная иммунная система, то можно изобразить весы, на противоположных чашах которых находятся два основных типа иммунной реакции:
Т-хелперов 1 типа (Th1)
Т-хелперов 2 типа (Th2)

(Там есть кое-кто третий посередине, но о нём позже)

Т-хелперы – это лимфоциты, они распознают врага и производят цитокины – гормоноподобные вещества, которые являются ответственными за сигнал о помощи и стягивание соответствующих сил в нужное место.

Таким образом:

- Th1 активируют клетки Т-киллеры,
- Th2 – призывают В-лимфоциты, которые вырабатывают антитела и помечают противника (когда он явится в следующий раз – его уже будут знать в лицо и поджидать во всеоружии)

У этих двух хелперов разные функции:

- Th1 отвечают за врождённый или «клеточный» иммунитет, это первая линия обороны, требующая немедленной реакции.
- Th2 отвечают за приобретённый иммунитет, за реакцию на патогены, обнаруженные вне клеток, их реакция отсроченная, т.к. вырабатывание антител требует времени.

К чему вся эта история. Дело в том, что она приложима к практике, что касается всех аутоиммунных заболеваний.
Многие аутоиммунные заболевания чётко классифицируются по типу иммунной реакции - Th1 или Th2, некоторые бывают как 1 так и 2 (в этом случае доминирование определяется анализом крови или методом научного тыка элиминационной диетой экспериментально). В редких случаях обе подсистемы находятся в овердрайве или угнетены.

В зависимости от доминирования типа Т-хелперов те или иные вещества, травы, добавки, продукты питания будут либо стимулировать аутоиммунную реакцию и ухудшать самочувствие, либо наоборот гасить её и помогать находить баланс.

Теперь списки:
заболевания по типу доминирования, и вещества, стимулирующие каждый тип иммунной реакции.

Тип Th1, заболевания:

Диабет 1 типа
Рассеянный склероз (бывает и Th2)
Ревматоидный артрит
Хронические вирусные инфекции
Аутоиммунный тиреоидит – может быть как Th1, так и Th2 (редко)
Болезнь Грейвса
Болезнь Крона
Псориаз
Синдром Шегрена
Целиакия
Красный плоский лишай
Витилиго
Аутоиммунный гепатит

Тип Th2, заболевания:

Атопическая экзема
Синусит
Язвенный колит
Красная волчанка
Аллергический дерматит
Склеродермия
Воспалительные заболевания кишечника
Астма
Аллергия и непереносимость химических веществ
Рак (не любой)
Синдром хронической усталости
Болезнь Бехтерева

Важное примечание: во время беременности организм переходит к Th2-доминированию. Поэтому вам нечего беспокоиться, если у вас заболевание с Th1-доминированием, вы будете чувствовать себя лучше обычного, если же у вас Th2-доминирование, то во время беременности симптомы будут усугубляться, и к этому надо быть готовой.

TH1 подсистему стимулируют (чего избегать при TH1):

1. Астрагал

2. Эхинацея

3. Лекарственные грибы (рейши и мейтаки)

4. Солодка (и для желудка)

5. Мелисса лекарственная (антистрессовое).(Но можно при болезни Грейвса и АИТ)

6. Корень женьшеня

7. Хлорелла

8. Экстракт косточек винограда (Харазян считает его стимулирующим Th-2, а везде пишут, что Th-1, поэтому - только самим выяснять)

9. Ашвагандха (и такая, кому побольше)

TH2 подсистему стимулируют (чего избегать при TH2):

1. Кофеин

2. Экстракт зеленого чая – ЭГКГ или такой

3. Экстракт коры сосны – пикногенол (<100 мг. или 50 мг.)

4. Кора белой ивы
(или жидкий экстракт)

5. Ликопин (содержится в томатах и других красных фруктах, за исключением клубники и вишни)
(или 15 мг)

6. Ресвератрол (найденный в кожице винограда, проросших орехах и какао) (или 250 мг) В этой группе он находится условно, ресвератрол применяется для лечения Th2-доминирующих заболеваний, но с очень малых доз (в таблетках – для удобства деления)

7. Куркумин. В этой группе он находится условно, куркумин применяется для лечения Th2-доминирующих заболеваний, но с очень малых доз (в таблетках для удобства делить)

8. Генистеин (иначе- изофлафоны сои) Используется в препаратах для менопаузы, очень эффективен по этой части, но исключить при тиреоидите. Ещё такой и вот такой

9. Кверцетин (флавоноид, содержится во многих продуктах, таких как лук, ягоды и капуста). Рутин также нельзя, т.к. он является гликированным кверцетином.
(и такой)

10. Пикногенол (И такой)

11. Готу Кола (или такой, поменьше)

...Итак, если у моего заболевания Th1-доминирование, то я не должна употреблять ашвагандху и эхинацею, какими бы полезными они ни были, ведь они стимулируют мой тип аутоиммунной реакции. 

И наоборот, если я буду пить вещества, стимулирующие Th2, это поможет мне сдвинуть ситуацию в сторону баланса.
Очень удивилась присутствию адаптогенов в обоих списках, но они там.

Но всё не так просто, при помощи этого принципа одни прекрасно справляются и находят большое облегчение, другие попробовали и не хотят продолжать, т.к. спровоцировали всплеск.

Картинку усложняет недавнее открытие подмножества клеток TH-17, как пишет доктор Датис Харазян, эти клетки могут приводить к воспалению даже тогда когда основные подсистемы в балансе. Харазян пишет в своей книге, что мы уже убрали куркуму и ресвератрол из списка активирующих TH-2 – подсистему, т.к. эти два вещества вместе работают на утихомиривание TH-17 и воспалительных цитокинов у большинства пациентов, даже из группы TH-2, но им рекомендуется начинать куркуму и ресвератрол с очень малых доз.
(Здорово всё сразу запуталось, как пыльным мешком по голове)

В общем, рекомендуется поначалу вести записи, чтобы чётко определить полезные для себя вещества.

Но есть другой подход, который не имеет рисков экспериментального подбора веществ.
Это как раз про третьего участника, который находится «посередине и над» – это тип клеток T(reg), иначе Т-регуляторные клетки.

Эти клетки заложены, чтобы предотвращать аутоиммунные реакции и сдерживать активность двух основных подсистем иммунитета. Воздействовать на регуляторные клетки – это более простой и надёжный способ уравновешивать TH-1 и TH-2.

Есть основные вещества, которые поддерживают именно эти клетки и тем самым помогают уравновешивать иммунную систему.

вот из-за чего они катастрофически страдают:

- от нехватки витамина D надо сказать, что критический дефицит этого витамина (гормоноподобного вещества) даже может привести к аутоиммунному заболеванию с Th1-доминированием
- от нехватки внутриклеточного глутатиона
- от критического дефицита жирных кислот Омега-3

Необходимости второго ряда:

- витамины С и Е
- пробиотики
- сывороточный протеин
- колострум

inna-sharfik.livejournal.com/49152.html?fbclid=IwZXh0bgNhZW0CMTEAAR70TLNf8UrVJjivzKFvP7BFd7IAFNV0niF13Vc0pMKh0BUGgQ4KQPx3EaVDYg_aem_CH6e7FR9LOySXQQaHTufLQ

=================== Давайте проанализируем эту работу======================Рассуждаем===================

Болезнь Крона традиционно классифицируется как заболевание с преобладанием Th1-типа иммунного ответа. Это связано с характерными особенностями её патогенеза:

1. Цитокиновый профиль: 
   - При болезни Крона наблюдается повышенная выработка цитокинов, ассоциированных с Th1-лимфоцитами, таких как интерферон-гамма (IFN-γ) и фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α).
   - Также ключевую роль играет IL-12, который стимулирует дифференцировку Th1-клеток.

2. Клеточные механизмы:
   - Активируются макрофаги и цитотоксические T-лимфоциты, что типично для Th1-опосредованного ответа.
   - Воспаление при болезни Крона характеризуется гранулематозными изменениями, что также связано с Th1-путем.

3. Сравнение с Th2-ответом:
   - Th2-ассоциированные заболевания (например, язвенный колит) чаще связаны с гуморальным иммунитетом, эозинофилами и цитокинами IL-4, IL-5, IL-13, которые при болезни Крона выражены слабее.

Важные уточнения:
- Современные исследования выделяют роль Th17-клеток (продуцирующих IL-17) в патогенезе болезни Крона, что усложняет классическое деление на Th1/Th2.
- Несмотря на это, Th1-ответ остаётся доминирующим в иммунопатологии болезни Крона, особенно в сравнении с другими аутоиммунными состояниями.

Вывод:

Да, болезнь Крона относят к Th1-типу, однако современная иммунология рассматривает её как заболевание со смешанным Th1/Th17-профилем, где оба пути вносят вклад в хроническое воспаление.

Ответ на вопрос о аутоиммунных заболеваниях и лекарственных препаратах:

1. Генетика и аутоиммунные заболевания:
- Не совсем верно, что все аутоиммунные заболевания — исключительно результат «генетического дефекта». Они возникают при сочетании генетической предрасположенности (полигенные нарушения) и внешних триггеров. Например, у носителей генов HLA-DR3/DR4 риск развития диабета 1 типа повышается, но болезнь проявляется только под воздействием факторов среды.

2. Основные триггеры (список корректен, но требует уточнений):
- Пищевая непереносимость и «дырявый кишечник»: гипотеза о связи синдрома повышенной кишечной проницаемости с аутоиммунитетом (например, при целиакии) подтверждается исследованиями, но для многих заболеваний эта связь требует дополнительных доказательств.
- Инфекции: 
  - Вирусы (Эпштейна-Барр, герпес) могут запускать аутоиммунные реакции через молекулярную мимикрию (например, рассеянный склероз, волчанка).
  - Бактерии (иерсиния — связь с аутоиммунным тиреоидитом, хеликобактер — с аутоиммунным гастритом).
- Стресс и надпочечниковая недостаточность: хронический стресс нарушает выработку кортизола, что может усиливать воспаление.
- Гормоны: Эстрогены стимулируют иммунный ответ (объясняет преобладание аутоиммунных болезней у женщин).
- Дефицит витамина D: действительно, его рецепторы (VDR) регулируют работу иммунных клеток. Однако уровень 100 нг/мл опасен гиперкальциемией; обычно целевой диапазон — 40-60 нг/мл.
- Дефицит нутриентов: 
  - Йод: избыток также вреден при АИТ (может усилить аутоиммунное разрушение щитовидной железы).
  - Селен (200 мкг/сут) снижает уровень антител к ТПО при тиреоидите.

3. Лекарственные препараты для лечения:
А. Базисная терапия (подавление иммунитета/воспаления):
- Кортикостероиды (преднизолон, метилпреднизолон) — быстрое подавление обострений.
- Иммуносупрессоры: 
  - Метотрексат (ревматоидный артрит, псориаз).
  - Азатиоприн (волчанка, васкулиты).
  - Циклоспорин (тяжелые формы псориаза, миастения).
- Биологические препараты: 
  - Ингибиторы TNF-α (инфликсимаб, адалимумаб) — при ревматоидном артрите, болезни Крона.
  - Ритуксимаб (анти-CD20) — при рассеянном склерозе, васкулитах.
  - Ингибиторы IL-17/IL-23 (секукинумаб) — псориаз, анкилозирующий спондилит.
- JAK-ингибиторы (тофацитиниб) — таргетная терапия артрита, алопеции.

Б. Симптоматическое лечение:
- Заместительная терапия: левотироксин при гипотиреозе (АИТ), инсулин при диабете 1 типа.
- Обезболивающие: НПВС (ибупрофен) — для купирования боли и воспаления.

В. Поддерживающая терапия (коррекция триггеров):
- Витамин D (дозировка подбирается индивидуально, контроль уровня в крови).
- Селен, цинк, железо — при подтвержденном дефиците.
- Пробиотики и лечение кишечника: устранение дисбиоза (например, терапия SIBO при аутоиммунных заболеваниях ЖКТ).

Г. Препараты, которые могут провоцировать аутоиммунные реакции (триггеры):
- Альфа-интерферон (гепатит С) — может индуцировать аутоиммунный тиреоидит.
- Ингибиторы иммунных контрольных точек (пембролизумаб) — риск аутоиммунных осложнений при онкологии.
- Гидралазин, прокаинамид — вызывают лекарственную волчанку.

4. Важные нюансы:
- Индивидуальный подход: например, при АИТ с гипертиреозом противопоказаны препараты йода, а при гипотиреозе — возможна осторожная коррекция.
- Мониторинг безопасности: иммуносупрессоры повышают риск инфекций, требуют регулярных анализов крови.
- Роль диеты: безглютеновая диета — обязательна при целиакии, может улучшать состояние при других аутоиммунных заболеваниях.

Заключение:
Аутоиммунные заболевания — результат сложного взаимодействия генетики и внешних факторов. Лечение включает подавление патологической иммунной активности, коррекцию триггеров и заместительную терапию. Подбор препаратов требует участия ревматолога, эндокринолога или иммунолога.

Журнал Journal of the Science of Food and Agriculture опубликовал результаты исследования, демонстрирующего потенциал средиземноморского растения в лечении язвенного колита — одного из видов воспалительных заболеваний кишечника.

Существующие методы лечения

В настоящее время для лечения язвенного колита используются различные антиоксидантные и противовоспалительные препараты. Однако они часто вызывают многочисленные побочные эффекты.

Методика исследования

Ученые исследовали потенциал растения Arbutus unedo (известного как земляничное дерево), произрастающего в средиземноморском регионе. В ходе эксперимента крысам давали экстракт растения перед воздействием химическим веществом, вызывающим язвенный колит.

Результаты исследования

Предварительная обработка экстрактом показала следующие результаты:

    Предотвращение изменений слизистой оболочки толстой кишки
    Уменьшение количества повреждений кишечника
    Снижение выработки белков, вызывающих окислительный стресс и воспаление

Перспективы применения

    Сумая Вахаби (Soumaya Wahabi), научный сотрудник Университета Джендуба (University of Jendouba) в Тунисе, отмечает:

“Наши результаты указывают на необходимость дальнейшего изучения Arbutus unedo в качестве профилактического и терапевтического средства при желудочно-кишечных расстройствах”.

Это открытие может стать важным шагом в разработке более безопасных методов лечения язвенного колита и других воспалительных заболеваний кишечника.

Литература:
Soumaya Wahabi et al, Protective effects of Arbutus unedo extract on acetic acid‐induced colitis in rats: histological, biochemical, and antioxidant assessments, Journal of the Science of Food and Agriculture (2025). DOI: 10.1002/jsfa.14317
Источник: medicalinsider.ru/gastroehnterologiya/sredizemnomorskiy-kustarnik-mozhet-stat-novym-sredstvom-protiv-yazvennogo-kolita