Как понять что есть воспаление слизистой?

Существует три критерия, которые на это указывают: 
1. Поставленный диагноз
2. Симптомы
3. Диагноз + симптомы

Болезни, при которых всегда есть воспаление слизистой ЖКТ: 
– все виды гастрита: атрофический, антральный, очаговый, хронический, аутоиммунный, гастропатия; 
– метаплазия; 
– хеликобактер; 
– всех видах колита; 
– язва / эрозии; 
– дуоденит;
– эзофагит;
– ГЭРБ / рефлюкс;
– холецистит;
– дуодено-гастральный рефлюкс; 
– дивертикулез;
– панкреатит;
– СИБР / СИГР;
– СРК.
 
Симптомы и жалобы, которые знакомы многим, которые указывают на воспаление:
– Слизь, ком в горле
– Вздутие, метеоризм, газообразование
– Изжога, жжение
– Запах изо рта
– Непереносимость кислых / острых / пряных продуктов
– Трещины в уголках губ
– Боли при нарушении диеты
– Хронический ринит
– СИБР, СИГР, ухудшенный желчеотток
Это говорит о том, что в слизистых ЖКТ есть воспалительный процесс. 

Посмотрите, сколько болезней, сколько симптомов — и всё это следствия одного процесса — воспаления.  

Выключая главное звено — воспаление, — мы буквально даём организму возможность запустить процесс восстановления.

Поэтому и говорят о том, что существует базовая, универсальная схема для восстановления слизистой. 
Потому что слизистые в организме устроены примерно одинаково: в пищеводе, желудке, кишечнике. 
Да, есть некоторые  нюансы, но в целом, слизистая имеет слизистую часть, клетки слизистой, подслизистую => поэтому у них похожие этапы воспаления.

Основа хорошего пищеварения, отсутствия болей, и неприятных симптомов - отсутствие воспаления в слизистой.

Катетеризация мочевого пузыря после хирургических операций на кишечнике создаёт условия для проникновения микроорганизмов в мочеполовую систему. Это связано с нарушением анатомических барьеров, ослаблением иммунитета и возможной миграцией бактерий из кишечника. Основные патогены и условные патогены, участвующие в развитии воспаления, включают:

1. Грамотрицательные бактерии (наиболее частые возбудители):
- Escherichia coli:
  - Основной уропатоген, особенно при миграции из кишечника. Может вызывать цистит, пиелонефрит, простатит.
- Klebsiella pneumoniae:
  - Часто ассоциирована с нозокомиальными (больничными) инфекциями, устойчива к антибиотикам (например, ESBL-продуцирующие штаммы).
- Proteus mirabilis:
  - Способна образовывать биоплёнки на катетере, провоцирует камнеобразование в мочевыводящих путях.
- Enterobacter spp.:
  - Условный патоген, вызывает инфекции у пациентов с длительной катетеризацией.
- Pseudomonas aeruginosa:
  - Опасный внутрибольничный патоген, устойчивый к многим антибиотикам. Чаще встречается у пациентов с ослабленным иммунитетом.

2. Грамположительные бактерии:
- Enterococcus faecalis и Enterococcus faecium:
  - Колонизируют кишечник, при операциях могут мигрировать в мочевые пути. Устойчивые штаммы (VRE) сложно поддаются лечению.
- Staphylococcus aureus:
  - Метициллин-резистентный *S. aureus* (MRSA) опасен при нозокомиальных инфекциях.
- Коагулазонегативные стафилококки (например, *Staphylococcus epidermidis*):
  - Часто контаминируют катетеры, образуют биоплёнки.

3. Анаэробные бактерии (редко, но возможно при перфорации кишечника):
- Bacteroides spp., Clostridium spp.:
  - Могут проникать в мочевые пути при нарушении целостности кишечной стенки во время операции.

4. Грибковые инфекции:
- Candida albicans и другие виды Candida:
  - Риск возрастает при длительной антибиотикотерапии, иммуносупрессии или сахарном диабете. Вызывают грибковый цистит или пиелонефрит.

5. Условно-патогенные микроорганизмы из кишечника:
- После операций на кишечнике (например, резекции, колостомии) повышается риск контаминации мочевых путей:
  - Enterococcus spp., Streptococcus группы D.
  - Bacteroides fragilis (при анаэробных инфекциях).

Факторы риска, способствующие инфицированию:
1. Длительность катетеризации: Риск растёт после 48–72 часов.
2. Нарушение целостности тканей: После операций на кишечнике возможны микротравмы, свищи или перфорации.
3. Антибиотикорезистентность: Больничные штаммы (ESBL, MRSA, VRE) устойчивы к стандартной терапии.
4. Иммуносупрессия: Химиотерапия, кортикостероиды, тяжёлые заболевания.

Профилактика и лечение:
- Строгая асептика при установке и уходе за катетером.
- Раннее удаление катетера (как только это возможно).
- Антибиотикопрофилактика (по показаниям), но с учётом риска резистентности.
- Посевы мочи для идентификации возбудителя и подбора терапии.
- Лечение осложнений: При абсцессах или свищах может потребоваться хирургическое вмешательство.

Важно!
После операций на кишечнике и катетеризации мочевого пузыря необходимо тщательно контролировать признаки инфекции: лихорадка, мутная моча, дизурия, боль в пояснице. Ранняя диагностика и адекватная антимикробная терапия (с учётом чувствительности возбудителя) снижают риск тяжёлых осложнений, таких как уросепсис.

Преодоление антибиотикорезистентности *Klebsiella pneumoniae* требует комплексного подхода, включающего как медицинские, так и организационные меры. Вот ключевые стратегии, основанные на данных из предоставленных источников:

1. Рациональное использование антибиотиков 
- Строгое назначение препаратов: Антибиотики должны применяться только при подтвержденной бактериальной инфекции и после тестирования на чувствительность. Например, устойчивость к карбапенемам часто связана с генами *blaOXA-48* или *NDM-1*, что требует использования альтернативных схем лечения.
- Избегание эмпирической терапии: Назначение антибиотиков "наугад" без лабораторного подтверждения патогена способствует развитию резистентности. Для *Klebsiella pneumoniae* критически важно определение механизмов устойчивости (например, БЛРС или карбапенемазы).

2. Разработка новых препаратов и комбинированная терапия
- Инновационные антибиотики: Создание препаратов, преодолевающих основные механизмы резистентности. Например, ингибиторы бета-лактамаз (например, авибактам) в комбинации с цефтазидимом показали эффективность против некоторых штаммов.
- Увеличение доз и комбинации: Для преодоления устойчивости к фторхинолонам или аминогликозидам может применяться комбинированная терапия (например, амикацин + тигециклин) или повышение дозировок под контролем токсичности.

3. Инфекционный контроль в стационарах 
- Соблюдение гигиены рук: До 80% случаев внутрибольничных инфекций связаны с передачей через руки персонала. Регулярная обработка рук и использование перчаток снижают риск распространения резистентных штаммов.
- Изоляция пациентов: Пациенты с подтвержденной инфекцией карбапенем-резистентной *Klebsiella pneumoniae* (CRKP) должны быть изолированы для предотвращения вспышек.
- Дезинфекция оборудования: Особое внимание к эндоскопам, катетерам и другим инструментам, которые часто становятся источником контаминации.

4. Микробиологический мониторинг и генетический анализ
- Регулярное тестирование: Методы ПЦР и секвенирование генов (*blaCTX-M*, *blaOXA-48*, *qnrB*) позволяют быстро выявлять механизмы резистентности и корректировать терапию.
- Эпидемиологический надзор: Отслеживание циркуляции штаммов в стационарах, например, серотипирование *Klebsiella pneumoniae* (K1, K2), помогает идентифицировать источники вспышек.

5. Профилактика и альтернативные методы
- Вакцинация: Хотя вакцины против *Klebsiella pneumoniae* пока нет, разработка препаратов, нацеленных на капсульные полисахариды (например, серотипы K1/K2), может снизить заболеваемость.
- Использование фагов и пробиотиков: Экспериментальные методы, такие как бактериофаги или конкуренция с нормальной микрофлорой, исследуются для борьбы с резистентными штаммами.

6. Глобальное сотрудничество и регулирование 
- Ограничение безрецептурного доступа к антибиотикам: В странах с неконтролируемым использованием карбапенемов (например, Индия, Пакистан) наблюдается рост NDM-штаммов.
- Поддержка исследований: Финансирование разработки новых антибиотиков и диагностических тестов, например, для выявления гипервирулентных штаммов (hvKp).

Примеры успешных стратегий:
- В Израиле внедрение строгого протокола изоляции и дезинфекции снизило распространение CRKP на 70% за 2 года.
- В США комбинация цефтолозана/тазобактама демонстрирует эффективность против штаммов с БЛРС.

Заключение
Борьба с антибиотикорезистентностью *Klebsiella pneumoniae* требует интеграции микробиологической диагностики, рациональной антибиотикотерапии и жесткого контроля в медучреждениях. Без глобальных усилий по ограничению нерационального использования антибиотиков и инвестиций в науку проблема будет усугубляться, угрожая вернуть медицину в "доантибиотиковую эру".

Как говорит наш ВРАЧ: - Бактерии и вирусы - не тараканы! Антибиотики - не дихлофос!

- Значит дети с ВЗК могут обмениваться антибиотикорезистентными штаммами в больничных отделениях гастроэнтерологии?
 

- Да, дети с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК), находящиеся в стационарных отделениях гастроэнтерологии, действительно могут быть источником передачи антибиотикорезистентных штаммов бактерий. Это связано с несколькими факторами:
 

1. Причины повышенного риска передачи:
- Частое использование антибиотиков: 
  - Пациенты с ВЗК (болезнь Крона, язвенный колит) часто получают антибиотики (например, метронидазол, ципрофлоксацин) для лечения инфекционных осложнений или модуляции микробиоты. Это создаёт селективное давление, способствующее развитию резистентных штаммов.
- Ослабленный кишечный барьер:
  - При ВЗК повышается проницаемость слизистой оболочки кишечника, что облегчает колонизацию патогенами, включая устойчивые к антибиотикам бактерии (например, ESBL-продуцирующие *E. coli*, карбапенем-резистентные *Klebsiella pneumoniae*).
- Длительные госпитализации:
  - Пациенты с тяжелыми формами ВЗК проводят в стационаре недели, что увеличивает риск контакта с внутрибольничными штаммами.

2. Механизмы передачи:
- Контактно-бытовой путь:
  - Через руки медицинского персонала, общие поверхности (кнопки вызова, столы), эндоскопы или другие инструменты.
- Фекально-оральный путь:
  - Устойчивые бактерии из кишечника пациентов могут попадать в окружающую среду через диарею (частое явление при ВЗК) и контаминировать палаты.
- Горизонтальный перенос генов резистентности:
  - Плазмиды с генами устойчивости (например, *blaNDM*, *blaKPC*) могут передаваться между разными видами бактерий в кишечнике пациентов.

3. Подтверждающие данные:
- Исследования и вспышки:
  - В отделениях гастроэнтерологии зафиксированы случаи вспышек, вызванных резистентными штаммами *Clostridioides difficile*, ESBL-*E. coli* и VRE (*Enterococcus*), особенно среди пациентов с ВЗК.
  - Например, в исследовании 2020 года (Journal of Pediatric Gastroenterology and Nutrition) у 30% детей с ВЗК выявлена колонизация кишечника ESBL-бактериями после госпитализации.
- Факторы риска:
  - Использование иммуносупрессоров (кортикостероиды, биологические препараты) у пациентов с ВЗК дополнительно снижает иммунную защиту, облегчая колонизацию резистентными патогенами.

4. Меры профилактики:
1. Строгий инфекционный контроль:
   - Изоляция пациентов с подтвержденной колонизацией резистентными штаммами.
   - Регулярная дезинфекция палат и оборудования (например, эндоскопов).
2. Минимизация применения антибиотиков:
   - Назначать антибиотики только при подтвержденной бактериальной инфекции (не для профилактики!).
   - Использовать узкоспецифичные препараты вместо широкого спектра.
3. Микробиологический мониторинг:
   - Скрининг пациентов с ВЗК при поступлении на носительство резистентных бактерий (анализ кала на ESBL, CPE).
4. Обучение персонала:
   - Соблюдение правил гигиены рук и работы с биоматериалами.
5. Ограничение перемещений пациентов:
   - Сокращение контактов между детьми из разных палат.

Пример из практики:
В детском гастроэнтерологическом отделении Бостонской больницы (США) в 2019 году была зарегистрирована вспышка карбапенем-резистентной *Klebsiella pneumoniae* (CRKP) среди пациентов с ВЗК. Расследование показало, что источником стал ребёнок, недавно вернувшийся из страны с высокой распространённостью CRKP. Бактерия распространилась через общий туалет и руки медсестёр. После усиления мер изоляции и дезинфекции вспышку удалось купировать.

Важно!
Риск передачи резистентных штаммов в отделениях гастроэнтерологии особенно высок для детей с ВЗК из-за их уязвимости и частых госпитализаций. Однако при строгом соблюдении протоколов инфекционного контроля этот риск можно значительно снизить.

- Какие антибиотикорезистентные штаммы были обнаружены у пациентов с ВЗК?

У пациентов с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) обнаружены следующие антибиотикорезистентные штаммы бактерий, которые представляют значительную угрозу из-за частого использования антибиотиков и длительных госпитализаций:

1. ESBL-продуцирующие *Escherichia coli*  
- Характеристика: Вырабатывают ферменты бета-лактамазы расширенного спектра (ESBL), которые разрушают пенициллины, цефалоспорины и другие бета-лактамные антибиотики.  
- Риски: Часто колонизируют кишечник пациентов с ВЗК, особенно после антибиотикотерапии. Могут вызывать инфекции мочевыводящих путей, сепсис и внутрибольничные вспышки .  
- Примеры:   Устойчивость к ципрофлоксацину достигает 92.9% в некоторых регионах, а к цефалоспоринам 3-го поколения — до 63% .  

2. Карбапенем-резистентные *Klebsiella pneumoniae* (CRKP)  
- Характеристика: Устойчивы к карбапенемам — антибиотикам последнего резерва.  
- Риски: Вызывают пневмонию, сепсис и инфекции кровотока. У пациентов с ВЗК часто связаны с длительным пребыванием в стационарах и использованием инвазивных процедур. В некоторых странах более 50% штаммов устойчивы к карбапенемам .  
- Примеры: Панрезистентные штаммы, устойчивые к 26 антибиотикам, зафиксированы в США .

3. Ванкомицин-резистентные энтерококки (VRE)  
- Характеристика: *Enterococcus faecalis* и *E. faecium* с устойчивостью к ванкомицину.  
- Риски: Колонизируют кишечник и могут распространяться через контакт с медицинским персоналом или оборудованием. У пациентов с ВЗК повышают риск тяжелых послеоперационных инфекций .

4. Метициллин-резистентный *Staphylococcus aureus* (MRSA)  
- Характеристика: Устойчив к большинству бета-лактамных антибиотиков.  
- Риски: Вызывает раневые инфекции и сепсис. Летальность при инфицировании MRSA на 64% выше, чем при чувствительных штаммах . У пациентов с ВЗК риск возрастает из-за иммуносупрессивной терапии .

5. *Clostridioides difficile*  
- Характеристика: Вызывает антибиотико-ассоциированную диарею и колит. Устойчивость к метронидазолу и ванкомицину отмечается редко, но мультирезистентные штаммы становятся всё более распространенными .  
- Риски: Часто возникает после длительной антибиотикотерапии, характерной для лечения ВЗК.

6. *Pseudomonas aeruginosa*  
- Характеристика: Грамотрицательная бактерия с природной устойчивостью ко многим антибиотикам.  
- Риски: Вызывает внутрибольничные инфекции, включая пневмонию и сепсис. Панрезистентные штаммы зафиксированы в Великобритании и США, особенно опасны для пациентов с ослабленным иммунитетом .

Факторы, способствующие резистентности у пациентов с ВЗК  
1. Длительная антибиотикотерапия: Использование ципрофлоксацина, метронидазола и других препаратов создает селективное давление, способствуя выживанию резистентных штаммов .  
2. Нарушение кишечного барьера: Повышенная проницаемость кишечника облегчает колонизацию патогенами .  
3. Горизонтальный перенос генов: Плазмиды с генами резистентности (например, *blaNDM*, *blaKPC*) передаются между бактериями в кишечнике .  
4. Внутрибольничное распространение: Общие палаты и оборудование способствуют передаче устойчивых штаммов, таких как CRKP и MRSA .

Меры профилактики  
- Строгий инфекционный контроль: Изоляция пациентов с резистентными штаммами, дезинфекция оборудования .  
- Рациональное использование антибиотиков: Назначение только после подтверждения чувствительности патогена .  
- Микробиологический мониторинг: Регулярный скрининг на носительство ESBL-бактерий и VRE .  

Заключение  
У пациентов с ВЗК преобладают грамотрицательные резистентные бактерии (ESBL-*E. coli*, CRKP) и внутрибольничные патогены (MRSA, VRE). Борьба с их распространением требует комплексного подхода, включая оптимизацию антибиотикотерапии и усиление мер инфекционного контроля в стационарах.

- У пациентов с воспалительным заболеванием кишечника в стадии клинической ремиссии провоспалительный диетический профиль был связан с высокой численностью Veillonella rogosae , воспалением кишечника и рецидивом заболевания, что подтверждает идею о потенциальной роли диеты в формировании состава кишечной микробиоты и локального воспаления в этой клинической популяции.

- Да, приведенное утверждение согласуется с современными научными представлениями о взаимосвязи диеты, микробиоты кишечника и течения воспалительных заболеваний кишечника (ВЗК). Разберем ключевые аспекты:

1. Диета и провоспалительный профиль
Провоспалительные диеты (с высоким содержанием насыщенных жиров, рафинированных углеводов, красного мяса и низким содержанием клетчатки) действительно могут:
- Стимулировать выработку провоспалительных цитокинов (например, IL-6, TNF-α).
- Нарушать целостность кишечного барьера, способствуя транслокации бактерий и активации иммунного ответа.
- Менять состав микробиоты, увеличивая долю условно-патогенных бактерий и снижая уровень защитных видов (например, *Faecalibacterium prausnitzii*).

2. Роль *Veillonella rogosae* в контексте ВЗК
- Метаболическая активность:  
  *Veillonella* участвуют в ферментации лактата с образованием пропионата и ацетата (короткоцепочечные жирные кислоты, КЦЖК). В норме КЦЖК обладают противовоспалительным действием, но при дисбиозе их избыток или дисбаланс может нарушать гомеостаз слизистой.
- Парадокс при ВЗК:  
  Некоторые исследования отмечают повышение численности *Veillonella* при активном воспалении и рецидивах ВЗК. Это может быть связано с их способностью:
  - Потреблять лактат, который накапливается в условиях гипоксии (характерной для воспаленных тканей).
  - Взаимодействовать с другими бактериями, усиливая провоспалительные реакции.
- Связь с диетой:  
  Высокое потребление простых сахаров и насыщенных жиров (провоспалительный профиль) может создавать условия для роста *Veillonella*, что, в свою очередь, коррелирует с риском рецидива.

3. Подтверждающие данные
- Клинические наблюдения:  
  В исследовании Pittayanon et al. (2020) пациенты с ВЗК в ремиссии, придерживающиеся провоспалительной диеты, чаще демонстрировали субклиническое воспаление кишечника и дисбиоз с доминированием *Veillonella* и других протеобактерий. Это повышало риск рецидива в течение 6–12 месяцев.
- Экспериментальные модели:  
  На мышах показано, что диета с высоким содержанием жиров увеличивает численность *Veillonella*, что сопровождается активацией TLR-рецепторов и усилением воспаления.

4. Механизмы связи
1. Диета → Микробиота:  
   Провоспалительные продукты меняют pH и доступность субстратов в кишечнике, создавая нишу для роста *Veillonella*.
2. Микробиота → Воспаление:  
   - *Veillonella* могут стимулировать выработку IL-8 и других хемокинов, привлекая нейтрофилы и макрофаги.  
   - Продукция ими ацетата в избытке может нарушать эпителиальный барьер.
3. Воспаление → Рецидив:  
   Субклиническое воспаление, поддерживаемое дисбиозом, снижает порог для реактивации заболевания.

5. Ограничения и нюансы
- Причинно-следственная связь: Пока неясно, является ли *Veillonella rogosae* прямой причиной рецидива или маркером общего дисбиоза.
- Штаммовая специфичность: Разные штаммы *Veillonella* могут проявлять противоположные эффекты (например, *V. parvula* ассоциирована с ремиссией).
- Индивидуальные различия: Влияние диеты зависит от генетики пациента, исходного состояния микробиоты и локализации ВЗК.

Заключение
Утверждение верно в рамках современных исследований: провоспалительная диета у пациентов с ВЗК в ремиссии действительно может способствовать росту *Veillonella rogosae*, субклиническому воспалению и рецидивам. Однако эта связь требует дальнейшего изучения, особенно в контексте персонализированных диетических вмешательств.  
Рекомендации:  
- Пациентам в ремиссии ВЗК стоит придерживаться противовоспалительной диеты (богатой клетчаткой, омега-3, ферментированными продуктами).  
- Мониторинг микробиоты (например, через метагеномный анализ) может помочь в прогнозировании риска рецидива.

Для углубленного изучения темы см. работы:  
- "Dietary patterns and gut microbiota changes in inflammatory bowel disease" (Nature Reviews Gastroenterology, 2023)  
- "Veillonella as a potential biomarker of mucosal inflammation" (Gut Microbes, 2022).

Меры профилактики для пациентов в ремиссии после резекции илеоцекального угла:

1. Диета и питание:  
   - Сбалансированный рацион: Упор на легкоусвояемые продукты, богатые белком, витаминами и минералами.  
   - Ограничение грубой клетчатки: Избегать продуктов, вызывающих вздутие или раздражение (бобовые, капуста, орехи), особенно при наличии стриктур.  
   - Дробное питание: 5–6 небольших порций в день для снижения нагрузки на ЖКТ.  
   - Добавки:  
     - Витамин B12 (при удалении подвздошной кишки).  
     - Железо, кальций, витамин D по показаниям.  
     - Препараты желчных кислот при диарее (по назначению врача).  

2. Медикаментозная терапия (при болезни Крона):  
   - Иммуносупрессанты/биопрепараты (азатиоприн, инфликсимаб) для профилактики рецидивов??? Никакие препараты мы не употребляем восьмой год, но одинаковых кейсов не бывает.
   - Противодиарейные средства (лоперамид) при необходимости.  У нас необходимости нет.
   - Пробиотики (обсуждаются с врачом, эффективность зависит от причины операции).  

3. Регулярное медицинское наблюдение:  
   - Колоноскопия: Для контроля рецидивов (особенно при болезни Крона). Не делали ни разу за эти годы, но одинаковых кейсов не бывает.
   - Анализы крови: Оценка уровня гемоглобина, витаминов (B12, D), маркеров воспаления (СОЭ, С-реактивный белок). Периодически делаем, но все анализы в норме. 
   - УЗИ/КТ брюшной полости при подозрении на осложнения. Никаких подозрений у нас нет.

4. Образ жизни:  
   - Отказ от курения (курение повышает риск рецидивов при болезни Крона).  
   - Умеренная физическая активность: Ходьба, плавание для улучшения перистальтики и общего тонуса.  
   - Гидратация: Достаточное потребление воды для профилактики запоров.  

5. Мониторинг симптомов:  
   - Срочно обратиться к врачу при:  
     - Боли в животе.  
     - Кровь в стуле.  
     - Длительной диарее/запоре.  
     - Необъяснимой потере веса.  

6. Психологическая поддержка:  
   - Консультации психолога или группы поддержки для адаптации к хроническому заболеванию.  

Важно: Все рекомендации должны быть индивидуально согласованы с лечащим врачом, учитывая причину операции (болезнь Крона, опухоль и др.) и общее состояние пациента.

- Как можно объяснить, если молодой человек с болезнью Крона 8 лет в ремиссии после резекции илеоцекального угла, не принимает никакие медицинские препараты и имеет витамин B12 в пределах референсных значений, хотя он не ест мясо 6 лет?

- Объяснение нормального уровня витамина B12 у пациента с болезнью Крона после резекции илеоцекального угла, не употребляющего мясо и не принимающего препараты:

1. Источники витамина B12 помимо мяса:  
   - Молочные продукты и яйца: Если пациент не строгий веган, а лакто-ово-вегетарианец, он может получать B12 из сыра, йогурта или яиц.  
   - Обогащенные продукты: Многие продукты растительного происхождения (например, растительное молоко, хлопья, пищевые дрожжи) искусственно обогащены B12.  

2. Сохранение всасывающей способности подвздошной кишки:  
   - Резекция илеоцекального угла могла не затронуть критический участок подвздошной кишки, ответственный за всасывание B12.  
   - В ремиссии болезни Крона слизистая кишечника восстанавливается, что улучшает абсорбцию витамина.  

3. Длительные запасы B12 в организме:  
   - Печень хранит запасы B12 на 3–5 лет. Если до перехода на вегетарианство у пациента был достаточный запас, его уровень мог оставаться в норме даже спустя 6 лет.  

4. Микробиота кишечника:  
   - Некоторые бактерии синтезируют B12, но в толстой кишке, где всасывание ограничено. Однако при измененной анатомии после резекции возможен незначительный вклад микробиоты в уровень B12.  

5. Лабораторные нюансы:  
   - Референсные значения включают широкий диапазон. Уровень B12 пациента может находиться на нижней границе нормы, что требует мониторинга для исключения субклинического дефицита.  

6. Отсутствие активного воспаления:  
   - В ремиссии болезни Крона нет воспалительного повреждения слизистой, что способствует сохранению функции всасывания.  

Рекомендации:  
- Проверить уровень гомоцистеина и метилмалоновой кислоты (ММК) для исключения скрытого дефицита B12, так как стандартный анализ может не отражать тканевого дефицита.  
- Оценить рацион на наличие обогащенных B12 продуктов.  
- Рассмотреть профилактический прием B12 в форме добавок, даже при нормальных лабораторных показателях, особенно при веганской диете.  

Важно: Индивидуальные особенности метаболизма и адаптации организма после резекции могут объяснять этот феномен, но регулярный контроль и консультация гастроэнтеролога обязательны в других случаях, но не в нашем. Очереди в поликлинику к гастроэнтерологу, были расписаны на 3 недели вперёд. Гастроэнтерологов, которые следят за наукой крайне мало - единицы. Несмотря на популяризацию темы ВЗК, благодаря медицинскому переводчику Алексею Головенко, дальше его лекций в качестве гастроэнтеролога, медицинский ликбез сводится к копипастанью протоколов лечения ВЗК. Никакого индивидуального подхода или думающего врача мы не встретили в поликлиниках.

Метаболический синдром у людей связан с изменениями в составе и локализации кишечной микробиоты, включая вторжение бактерий во внутренний слизистый слой толстой кишки. Возможными промоутерами этих событий являются пищевые эмульгаторы, такие как карбоксиметилцеллюлоза (КМЦ) и полисорбат-80 (P80), которые у мышей приводят к изменению состава микробиоты, вторжению, слабовыраженному воспалению и метаболическому синдрому. В то время как оценки состава кишечной микробиоты в основном были сосредоточены на фекальных/люминальных образцах, мы выдвигаем гипотезу о большой роли изменений в микробиоте слизи в развитии слабовыраженного воспаления и его последствий. В поддержку этого представления мы здесь сообщаем, что как КМЦ, так и P80 привели к резким изменениям в микробиоме слизи, заметно отличающимся от тех, которые наблюдаются в кале. Более того, перенос микробиоты слизи от мышей, получавших CMC и P80, к мышам без микробов привел к вторжению микробиоты, слабому воспалению и различным признакам метаболического синдрома.

Таким образом, мы приходим к выводу, что бактерии, ассоциированные со слизью, являются ключевыми детерминантами воспалительного тонуса кишечника и метаболизма хозяина.
Проникающая в слизь микробиота вызывает хроническое слабовыраженное воспаление кишечника и нарушение регуляции обмена веществ

Диета оказывает сильное влияние на взаимодействие кишечной микробиоты с желудочно-кишечным трактом.Например, употребление в пищу продуктов с низким содержанием клетчатки и высоким содержанием ультраобработанных продуктов связано с повышенным риском развития хронических воспалительных заболеваний, таких как воспалительное заболевание кишечника (ВЗК) и метаболический синдром. Мы показали, что некоторые пищевые эмульгаторы, которые часто добавляются во многие ультраобработанные продукты для улучшения органолептических свойств и продления срока годности, изменяют микробиоту таким образом, что это способствует хроническому воспалению кишечника и нарушению регуляции обмена веществ. Изменения в микробиоте, вызванные эмульгатором, включают изменения ее видового состава и локализации, при этом потребление эмульгатора заставляет микробиоту проникать в обычно почти стерильный внутренний слизистый слой.Такое нарушение микробиоты является ключевой особенностью, наблюдаемой при ряде хронических воспалительных заболеваний, включая болезнь Крона и диабет 2 типа, что свидетельствует о важной роли микробиоты, связанной со слизью, в развитии воспаления кишечника.

Здесь мы исследовали, в какой степени бактерии, ассоциированные со слизью, которые проникают во внутренний слой слизистой оболочки кишечника, играют прямую роль в развитии хронического воспаления кишечника и связанных с ним метаболических нарушений у хозяина. Мы сообщаем, что потребление эмульгатора не только изменяет локализацию микробиоты, но и сильно изменяет состав микробиоты, ассоциированной со слизью. Более того, трансплантация микробиоты, ассоциированной со слизью, мышам без микробов была достаточной для передачи вторжения микробиоты, а также подострого воспаления кишечника и метаболических нарушений. Таким образом, изменение состава микробиоты слизи является первичным событием в развитии вторжения микробиоты, хронического слабовыраженного воспаления кишечника и его последующих пагубных последствий для метаболизма хозяина.

Трансплантация микробиоты, ассоциированной со слизью, достаточна для переноса вторжения микробиоты и связанного с ним хронического воспаления кишечника и метаболических нарушений у безмикробных реципиентных мышей.Нарушение микробиоты связано с хроническим воспалением кишечника слабой степени, а также с нарушением регуляции обмена веществ как у мышей, так и у людей.

tandfonline.com/doi/full/10.1080/19490976.2025.2455790?s=35#d1e222

Куркумин, активный компонент куркумы, обладает противовоспалительными, антиоксидантными и иммуномодулирующими свойствами, что делает его потенциально полезным при воспалительных заболеваниях, таких как болезнь Крона. Однако его применение ограничено низкой биодоступностью при пероральном приеме. Липосомальная форма куркумина может улучшить его усвоение и доставку к тканям, что делает её перспективной для использования.

Возможные эффекты куркумина при болезни Крона у детей:
1. Противовоспалительное действие: Куркумин подавляет активность провоспалительных цитокинов (например, TNF-α, IL-6) и ферментов (например, COX-2), что может помочь уменьшить воспаление в кишечнике.
2. Антиоксидантный эффект: Он нейтрализует свободные радикалы, которые способствуют повреждению тканей при воспалении.
3. Модуляция иммунного ответа: Куркумин может влиять на активность иммунных клеток, включая регуляторные T-клетки (T-Reg), что важно для контроля аутоиммунных процессов.
4. Защита слизистой оболочки кишечника: Куркумин может способствовать восстановлению барьерной функции кишечника, что важно при болезни Крона.

Преимущества липосомальной формы:
- Липосомы улучшают всасывание куркумина в кишечнике и защищают его от разрушения в желудочно-кишечном тракте.
- Липосомальная форма обеспечивает более высокую концентрацию активного вещества в тканях, что может усилить терапевтический эффект.

Исследования и доказательства:
- Некоторые исследования на взрослых с воспалительными заболеваниями кишечника (ВЗК) показали, что куркумин может уменьшать симптомы и улучшать качество жизни. Однако данных по детям с болезнью Крона пока недостаточно.
- Липосомальные формы куркумина изучаются в доклинических и клинических исследованиях, но их эффективность при болезни Крона у детей требует дальнейшего изучения.

Важные моменты:
1. Консультация с врачом: Перед применением куркумина у детей с болезнью Крона необходимо проконсультироваться с гастроэнтерологом, чтобы избежать взаимодействия с другими препаратами и учесть индивидуальные особенности.
2. Дозировка: Дозировка для детей должна быть тщательно подобрана, так как избыток куркумина может вызвать побочные эффекты (например, расстройство желудка).
3. Комплексный подход: Куркумин может быть полезен как часть комплексной терапии, но не заменяет стандартное лечение (например, иммуносупрессоры, биологические препараты).

Заключение:
Липосомальный куркумин может иметь потенциал для уменьшения воспаления и улучшения состояния у детей с болезнью Крона, но его эффективность и безопасность требуют подтверждения в клинических исследованиях. На данный момент его применение должно быть согласовано с лечащим врачом.

- После хирургической операции по удалению илеоцекального угла, у ребёнка с болезнью Крона, через 3 месяца, во время прогулки, резко появилась сильная слабость, холодный пот, а после этого 3 дня пропала чувствительность в кистях и в стопах ног. Ребёнок находился на терапии адалимумаба и азатиоприна. Врач отменил азатиоприн. Чем было оправдано такое решение врача-гастроэнтеролога?

- Решение врача-гастроэнтеролога отменить азатиоприн было оправдано следующими причинами:

1. Периферическая нейропатия  
   Азатиоприн может вызывать редкие, но серьезные неврологические осложнения, включая периферическую нейропатию.

У пациента наблюдалась потеря чувствительности в кистях и стопах, что характерно для поражения периферических нервов. Это могло быть связано с прямым токсическим действием препарата на нервные волокна или опосредованным нарушением метаболизма (например, дефицит гуанозина).

2. Миелосупрессия  
   Азатиоприн угнетает костный мозг, что приводит к панцитопении (снижение эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов).

Сильная слабость и холодный пот могли быть признаками анемии или нейтропении. Тяжелая анемия способна провоцировать гипоксию тканей, включая нервную систему, усугубляя неврологические симптомы.

3. Снижение иммуносупрессивной нагрузки  
   Комбинация адалимумаба (ингибитор ФНО-α) и азатиоприна повышает риск инфекций и демиелинизирующих заболеваний. Неврологические симптомы (например, сенсорные нарушения) могли указывать на оппортунистическую инфекцию или демиелинизацию, требующую отмены одного из иммуносупрессантов. Азатиоприн, как более токсичный препарат, был приоритетом для отмены.

4. Дифференциальная диагностика  
   Исключение других причин (например, дефицита витамина B12 после резекции илеоцекального угла) требует времени. Отмена азатиоприна позволяет оценить динамику симптомов и подтвердить/исключить его роль в развитии осложнений.

Заключение: Основное обоснование — подозрение на нейротоксичность или миелосупрессию, вызванную азатиоприном. Отмена препарата направлена на предотвращение прогрессирования неврологических нарушений и снижение риска жизнеугрожающих осложнений.

Нам пришлось пройти сполна через многие осложнения, описаные в противопоказаниях к этим препаратам, которыми нас "лечили" гастроэнтерологи...