Циркулирующим иммунным комплексом называют стойкое соединение чужеродного для организма вещества, называемого антигеном, со специфическим белком иммунной системы – антителом. Образование этого соединения является закономерной реакцией иммунной системы.

В норме иммунные комплексы выводятся из организма иммунокомпетентыми клетками – макрофагами. При сбое в работе этих клеток отмечается резкое увеличение концентрации ЦИК в крови, что является признаком недостаточной элиминации (удаления) их из организма и повышает риск осаждения этих комплексов в нормальных тканях. Накопление их в тканях приводит к активации процесса асептического воспаления в ткани. Самым наглядным примером патологии, одной из причин которой является повышение уровня ЦИК, являются аутоиммунные заболевания – васкулит, артрит, гломерулонефрит.

Материал для исследования: венозная кровь.
Метод исследования: реакция преципитации посредством этиленгликоля.
Подготовка к анализу
Особой подготовки не требуется. Не рекомендуется курить перед забором крови на анализ. Пациент, проходивший исследования с использованием радиофармпрепаратов, содержащих изотопы (ПЭТ, скенирование) должен предупредить врача о данном факте, так как наличие изотопов некоторых веществ в крови приводит к ложным результатам исследования.
Показания для определения ЦИК
Диагностика заболеваний, патогенетический механизм которых связан с реакцией гиперчувствительности III типа.
Исследование особенностей патогенеза некоторых аутоиммунных заболеваний.
Диагностика и отслеживание динамики течения аутоиммунных заболеваний.
Оценка активности иммунных комплексов.
Контроль качества лечения аутоиммунных и аллергологических заболеваний.
Мониторинг состояния иммунной системы у пациентов с дефицитом белков системы комплимента.
ЦИК определяются при следующих заболеваниях:
Системная красная волчанка.
Синдром Шегрена.
Ревматоидный полиартрит.
Полимиозит.
Склеродермия.
Криоглобулинемия.
Реактивный артрит.
Псориаз.
Референсные значения и интерпретация результатов
Нормальные показатели концентрации ЦИК от 0 до 120 условных единиц (у. е.).
Причины повышения показателя:

умеренное повышение ЦИК характерно для острых инфекционных заболеваний (является вариантом нормы);

аутоиммунные заболевания;

экзогенный аллергический альвеолит;
сывороточная болезнь;
эндокардит;

болезнь Крона;

некоторые виды злокачественных опухолей;
феномен Артюса.

В ходе интерпретации показателей необходимо соотносить их уровень с клиническими симптомами, так как приблизительно у 10% здоровых людей может отмечаться повышение ЦИК.

На достоверность результата в значительной степени влияет присутствие в крови криоглобулинов, анти-С1q-антител.

Дополнительная информация
Определение уровня ЦИК является довольно недостоверным методом диагностики. Это объясняется их высоким полиморфизмом (неоднородностью).
Их состав непостоянен, они весьма сильно отличаются по молекулярной массе, электрическому заряду и составу.
Это создает большие проблемы при стандартизации методов исследования.

Недостаточная информативность метода привела к определенному скептическому настроению по поводу его использования в рядах клинических специалистов. Дополнительным обременением является тот факт, что и у здоровых людей может отмечаться значительное увеличение концентрации ЦИК.

Альтернативой данному методу, несколько превышающего его по стоимости, но представляющего более достоверный результат, является морфологическое исследование биоптата ткани посредством прямой иммунофлуоресценции.

Этот метод позволяет обнаружить очаги отложений иммуноглобулинов и компонентов комплемента.

Литература:
Клиническая лабораторная диагностика: национальное руководство: в 2 т. - Т. I. /под ред. В.В.Долгова, В.В. Меньшикова. — М.: ГЭОТАР-Медиа, 2012. — 928 с.
Кишкун А.А. Иммунологические и серологические исследования в клинической практике. — М.: ООО «Медицинское информационное агентство», 2006. — 536с.
Ройт А., Бростофф Д., Дейл Д. Иммунология – М., Мир. – 2000.

При анализе результатов, полученных в процессе определения как ЦИК, так и иммуноглобулинов, следует учитывать, что клиническое значение имеют только кратное (в 2, 3 раза и более) повышение их содержания.

У нас появились такие соединения. Это результат нашего анализа:

Иммунодефицитные состояния у детей включают обширную группу самостоятельных заболеваний (нозологических форм) и сопутствующих синдромов, общими симптомами которых являются: недостаточность системы иммунитета, неспособность организма противостоять чужеродной антигенной агрессии.

Иммунокомпрометированный ребенок – это частоболеющий ребенок, имеющий минорные нарушения в иммунной системе, которые хорошо компенсируются другими звеньями иммунитета, при переобследовании в других лабораториях или в другое время – иммунодефицит у детей не подтверждается, наблюдается повышенная заболеваемость инфекциями, при действии дополнительных неблагоприятных факторов.

Центральные органы иммунитета:

Красный костный мозг;
Вилочковая железа.
Периферические лимфоидные органы:

Лимфатические узлы (область Т и В-лимфоцитов- ретикуляция их ч/з кровь);
Селезенка (лимфоидная муфта, область Т и В-лимфоцитов);
Кишечник (пейерова бляшка);
Легкие (лимфоидная ассоциация с бронхами);
Глотка (лимфоидные образования – миндалины, аденоиды);
Кожа;
Слюнные железы;
Молочные железы.
КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

I. Период новорожденности (до 28 дней):

иммунитет имеет пассивный характер, за счет материнских антител, а собственная иммунная система находится в состоянии супрессии;
фагоцитоз не развит.
Новорожденный высокочувствительный к вирусным инфекциям, условно-патогенной, гноеродной, грамотрицательной микробиоте.

II. 4-6 МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ:

катаболизм материнских антител закономерно сопровождается симптомами ослабления пассивного гуморального иммунитета;
несмотря на лимфоцитоз а крови сохраняется супрессорная направленность иммунных реакций;
уровень иммуноглобулинов в крови падает до критических цифр;
на большинство инфекционных антигенов преобладает иммунный ответ обусловленный собственным синтезом антител IgМ, которые не оставляют иммунологической памяти о перенесенной инфекции или введенной вакцине. Поэтому только ревакцинация или длительное применение пероральных «мукозальных» препаратов, например, рибомунила содержащего комплекс бактериальных рибосом формирует вторичный иммунный ответ. Вакцинация может не повлечь иммунного ответа, если в крови детей еще циркулируют материнские антитела, или перед вакцинацией они получали препараты крови или гамма-глобулин.
Иммунодефицитные состояния

Дети этого возраста высоко чувствительны к RS-вирусу, ротовирусу, вирусам парагриппа и аденовирусам с вовлечением преимущественно органов дыхания, реже органов пищеварения. У них вирус гепатита В редко вызывает желтушные формы болезни и часто является причиной акродерматита (синдрома Крости-Джанотти). Атипично протекают коклюш, корь, не оставляя иммунитета. Дебютируют многие первичные иммунодефициты, возрастает частота пищевой аллергии.

III. 2-ой год жизни:

сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены синтезом IgМ, хотя в значимой степени имеет место переключение его на образование антител класса IgG;
не развита система местного иммунитета слизистых оболочек, в т.ч. органов дыхания, поэтому дети восприимчивы к повторным вирусным, бактериальным инфекциям;
проявляются минорные аномалии иммунитета, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни (васкулит, гломерулонефрит и др.);
более четко проявляются иммунодиатезы (атопический, лимфатический, аутоаллергический);
ослабевают симптомы и проявления пищевой аллергии;
по иммунобиологическим характеристикам значительная часть детей не готова к условиям пребывания в детском коллективе.
IV. 6-7-й годы жизни:

в формуле крови происходит второй перекрест, сопровождающийся уменьшением количества лимфоцитов;
уровень IgG и IgМ в крови достигает уровня взрослых, но уровень IgА пока ниже окончательных значений;
относительно частые в этом возрасте лямблиоз и гельминтозы обуславливают максимальный уровень IgЕ в плазме крови, по отношению к другим возрастным периодам;
иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8) соответствует зрелым реакциям организма;
система местного иммунитета у большинства лиц не достигает уровня зрелости;
данный период характеризуется ростом частоты атопических, иммунокомплексных, паразитарных и поздних иммунодефицитов у ребенка;
формируются многие хронические заболевания мультифакториальной природы. В частности может проявиться первичная общая вариабельная иммунная недостаточность с клиникой хронических рецидивирующих инфекций органов дыхания, в т.ч. ЛОР заболеваниями вследствие пониженного уровня всех классов иммуноглобулинов.
V. У девочек в 12-13, у мальчиков в 14-15 лет:

08dc11039769a66738a9dcc2a99f6430.500x340x1

пубертатный скачек роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов;
секреция половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного звена иммунитета и стимуляции его гуморального звена;
нарастает негативное влияние экзогенных факторов (курение, ксенобиотики, др.) на иммунную систему;
повышается чувствительность к микобактериям;
после некоторого спада отмечается новый подъем симптомов хронических, рецидивирующих воспалительных заболеваний органов дыхания и реже других локализаций, а также аутоиммунных и лимфопролиферативных процессов;
тяжесть атопических болезней (респираторные аллергозы и др.) временно уменьшается.

ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Иммунная недостаточность включает в себя:

Иммунодефицит, т.е. крайне тяжелые её формы, угрожающие жизни больного;
Гипоиммунные состояния – пограничные или функциональные дефекты иммунной системы, составляющие основу хронических микробно — воспалительных процессов.
Формы иммунной недостаточности:

Первичная (моногенная) – иммунодефицит в результате «точковой» мутации и невозможности синтеза структурных и функциональных белков иммунной системы;
Вторичная (приобретенная) – не достигает степени дефицита, чаще умеренное снижение числа иммунных клеток, функциональные гипоиммунные состояния или транзторная иммунодепрессия.
Первичная иммунная недостаточность

Первичная иммунная недостаточность – врожденные наследственные моногенные болезни иммунной системы.

Могут быть обусловлены недостаточностью:

гуморального звена — системы В-лимфоцитов (агаммаглобулинемия, болезнь Брутона; дизгаммаглобулинемия: селективный дефицит IgА; дефицит IgG и IgА с увеличением синтеза IgМ – гиперМ — синдром);
клеточного звена- системы Т-лимфоцитов (гипоплазия вилочковой железы и паращитовидных желез – синдром Ди Джорджа и др.);
комбинированная форма (наследственный алимфоцитоз, лимфоцитофтиз – швейцарский тип ИДС; синдром Вискотта – Олдрича);
цитокинов и других молекул межклеточного взаимодействия;
мембранных рецепторов и внутриклеточных молекул передачи сигналов;
компонентов системы комплемента;
фагоцитоза (нарушения хемотаксиса, миграции и дегрануляции – синдром Чедиака – Хигаси и гиперIgЕ — синдром);
патология местного иммунитета.
10 настораживающих признаков первичных ИДС

Если у ребенка отмечается одновременно более одного из ниже перечисленных симптомов, то вероятность иммунодефицита высока.

Частые заболевания отитом (не менее 6-8 раз в течении одного года);
Несколько подтвержденных серьезных синуситов (не менее 4-6 раз в течение 1 года);
Более двух подтвержденных пневмоний;
Повторные глубокие абсцессы кожи или внутренних органов;
Потребность в длительной (до 2-х месяцев и более) терапии антибиотиками для купирования инфекции;
Потребность во внутривенных антибиотиках для купирования инфекции;
Не менее двух глубоких инфекций, таких как менингит, остеомиелит, целлюлит, сепсис;
Отставание грудного ребенка в росте весе, исключая конституциональную, наследственную низкорослость;
Персистирующая молочница или грибковое поражение кожи в возрасте старше 1 года;
Наличие у родственников первичных иммунодефицитов, ранних смертей от тяжелых инфекций или одного из перечисленных симптомов.
Дополнительные критерии первичных ИДС

BCG-ит, т.е. локальная, но возможна и общая воспалительная реакция на живую ослабленную вакцину. У таких детей могут наблюдаться системные реакции и на иные живые ослабленные вакцины: полиомиелитную, коревую, паротитную и др.
Наличие более 6-7 стигм дизэмбриогенеза.
Тимомегалия или отсутствие тимуса.
Первичные ИДС обычно серьезные заболевания, но далеко не всегда фатальны и в большинстве случаев их лечение возможно.

Вторичная иммунная недостаточность

Вторичные ИДС — это нарушения иммунной системы, которые развиваются в позднем постнатальном периоде или у взрослых, и которые, как принято считать, не являются результатом какого-либо генетического дефекта.

Формы вторичных иммунодефицитов у детей:

Приобретенная;
Индуцированная;
Спонтанная форма.
В качестве примера первой из них служит синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), развивающийся в результате поражения лимфоидной ткани человека соответствующим вирусом.

Индуцированные ВИД – это состояния, при которых имеется конкретная причина их вызвавшая (антибиотики, гормонотерапия, цитостатики, радиация и др.).в этот период у детей могут отмечаться частые ОРЗ. По окончании действия иммуносупрессивных факторов, в большинстве случаев наступает полное восстановление иммунитета и переход этих детей в группу эпизодически болеющих.

В отличие от индуцированной, спонтанная форма ВИД характеризуется отсутствием явной причины, которая вызвала нарушение иммунологической реактивности. Клинически эта форма проявляется также частыми ОРЗ с тенденцией к хронизации инфекционно-воспалительных процессов, преимущественно респираторного тракта, вызванных оппортунистической или условно-патогенной микрофлорой, зачастую устойчивой к антибиотикам, в т.ч. широкого спектра действия.

Основные заболевания (состояния), сопровождающиеся вторичным иммунодефицитом ребенка:

1. Вирусные инфекции:

Острые вирусные инфекции: корь, краснуха, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, острый гепатит, РС-вирус.
СПИД
Персистирующие вирусные инфекции: хронический гепатит В; инфекции, вызванные вирусом Эпштейн-Барр, цитомегалии, герпеса, аденовирусом, а также персистирующая коревая инфекция.
2. Бактериальные инфекции:

пневмококковые и менингококковые,
туберкулез,
атипичные микобактериозы.
3. Протозойные и глистные болезни:

пневмоцистоз,
токсоплазмоз,
лейшманиоз,
описторхоз,
кишечный криптоспоридиоз,
трихенелез,
хламидиоз и др.
4. Цитотоксические состояния:

сепсис,
хронические воспалительные заболевания,
ретикулезы,
аутоиммунные болезни (СКВ, гломерулонефрит),
злокачественные образования (лейкоз, лимфогранулематоз, саркоидоз),
ятрогенные влияния (цитостатики, иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики, антиметаболиты).
5. Обменные заболевания:

сахарный диабет,
недостаточность питания,
уремия,
серповидно-клеточная анемия,
патология кишечного всасывания,
гипоксия, гипотиреоз,
нефротический синдром,
ожоги,
дефицит витаминов (А, В6, С),
дефицит микроэлементов (селена, цинка, магния, йода, железа, кобальта, меди).

6. Дети от родителей, страдающих алкоголизмом, наркоманией и др.

7. Хронический психоэмоциональный стресс.

8. Другие заболевания: маловесность и/или недоношенность, состояния после удаления селезенки, повторные переливания крови, нейтропения любой природы, пересадка костного мозга и др.

Клинические маски ВИД

Хронические рецидивирующие заболевания верхних дыхательных путей и легких неспецифической, вирусной и бактериальной этиологии, резистентные к традиционной терапии.
Хронические очаги инфекции различной локализации (пиодермии, конъюнктивиты, абсцессы, фурункулез, пиелонефриты, стоматиты).
Рецидивирующие формы гнойно-септических заболеваний без или в сочетании с паразитарными инвазиями.
Хронические гастроэнтеропатии и диареи неясного генеза.
Длительный субфебрилитет и лихорадка неясного генеза.
Рецидивирующие грибковые поражения слизистых оболочек рта, кишечника, бронхов, легких и др.
Рецидивирующая герпетическая инфекция и ОРВИ.
Лимфоаденопатии и лимфоадениты.
Тимомегалия, гиперплазия или гипоплазия вилочковой железы вторичного генеза у детей.
Атопический дерматит и др. аллергические заболевания.
Гепатомегалия и спленомегалии неясного генеза.
Неадекватные реакции на традиционные методы лечения и профилактику рецидивов заболевания
Тотальная или очаговая алопеция.
НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТЕМ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА

Система местного иммунитета — основная мишень для микробов, всегда вовлечена в процесс при первичных иммунодефицитах у детей, для которых характерны полиорганные поражения.

При конституциональной и вторичной иммунной недостаточности поражение местного иммунитета ограничены отдельными барьерными образованиями (не связанными с изменениями системного иммунитета), что определяет органную симптоматологию.

Система местного иммунитета включает комплекс гуморальных и клеточных компонентов, частично независимых от системного иммунитета:

Т-лимфоциты
В-лимфоциты
Эпителиальные и эндотелиальные клетки
Локальные системы местного иммунитета:

MALT-система
BALT-система
GALT-система
SALT-система
Локальные системы местного иммунитета

MALT(Mucosa Associated Lymphoid Tissue)

(МАЛТ) — лимфоидная ткань, ассоциированная с мукозой, расположенная в полости рта, слюнных желез, носа и глотки, коньюнктивы глаз, гортани, пищевода и в случае патологии – желудка.

Самое крупное лимфоидное образование – кольцо Пирогова-Вальдейера. В нем преобладают Т-лимфоциты – супрессоры CD8.

Недостаточность MALT-системы характеризуется:

частыми ОРЗ;
хроническими аденотонзиллитом;
хроническими гайморитами, синуситами, отитами;
рецидивирующим стоматитом;
хроническим гастритом с риском развития лимфом в подростковом и зрелом возрасте.
BALT-система (Broncho Associated Lymphoid Tissue)

i (1)(БАЛТ) — лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами. Для неё характерно диффузное распределение лимфоцитов в стенках бронхов и наличие немногочисленных солитарных лимфоидных фолликулов.

Недостаточность BALT- системы характеризуется:

рецидивирующими или хроническими бронхитами и бронхопневмониями;
интерстициальными пневмонитами;
бронхоэктатической болезнью;
абсцессами легких;
туберкулезом легких;
возможно бронхиальная астма и другие респираторные аллергозы.
Неиммунная функция местной защиты лежит на альвеолярных макрофагах, ворсинках реснитчатого эпителия (бронхиальный эскалатор), сурфактант обладает опсонизирующими свойствами в отношении вирусов.

GALT- система (Gut Associated Lymphoid Tissue)

(КАЛТ) — лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником. Представлена множеством структурированных лимфоидных образований – пейеровы бляшки, солитарные фолликулы, ткань аппендикса.

Нарушения GALT-системы характеризуются:

хроническими кишечными инфекциями;
персистирующим дисбактериозом;
лямблиозом и другими паразитарными заболеваниями;
целиакией;
болезнью Крона;
хроническим язвенным колитом;
хроническим гепатитом, холангитом, холециститом.
SALT-система (Skin Associated Limphoid Tissue)

(САЛТ) — лимфоидная ткань, ассоциированная с кожей. Она представлена Т-лимфоцитами (CD4 типа Th1), диффузно распределенными по эпидермису. В коже имеется довольно много тучных клеток и базофилов, с которыми связано развитие аллергического воспаления.

Нарушения SALT-системы характеризуются:

упорными пиодермиями;
рецидивирующим фурункулезом;
кожными абсцессами;
целлюлитами;
приобретенными формами буллезного дерматита;
атопическим дерматитом;
хронической крапивницей.

Алгоритм лабораторной диагностики ВИД

Скрининговый этап – оценка лейкоцитарной формулы и простой иммунограммы (не позволяют получить информации о состоянии местного иммунитета слизистых оболочек и кожи).

В общем анализе крови:

немотивированная лейкопения;
относительная и абсолютная лимфопения. Количество клеток менее 2000 в 1 мм3 вызывает подозрение в отношении Т-зависимого иммунодефицита у детей, т.к. периферические лимфоциты на 80% состоят из Т-лимфоцитов.
В протеинограмме подозрительными на ИДС являются гипо β или гипо γ-глобулинемия при нормальном уровне общего белка, т.к. 90% γ-глобулинов состоят из IgG, а β-фракция – из IgМ и IgА.

Высокая, длительная протеинурия может привести к потере иммуноглобулинов с мочой (IgG) и позволяет косвенно заподозрить дефицит антител.

Коэффициенты позволяющие судить об общей реактивности детей

КФЗ – коэффициент фагоцитарной защиты.

уд. вес п/я нейтроф. + с/я нейтроф. + уд. вес моноцитов × 100%

КФЗ у N детей = 0,792 +/- 0,02

КФЗ у ЧБД = 0,560 +/- 0,02

СИЛМП – специфический иммунный лимфоцитарно-моноцитарный потенциал.

уд. вес лимфоцитов + уд. вес моноцитов × 100%

СИЛМП у N детей = 0,754 +/- 0,02

СИЛМП у ЧБД = 0,641 +/- 0,01

Уровень выявления наиболее частых иммунодефицитов (предложен Р.М. Хаитовым и Б. В. Пинегиным) включает определение:

абсолютного количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов, тромбоцитов в крови;
уровня IgG, M, A, E в сыворотке крови;
субпопуляций лимфоцитов CD3 (общее число Т-лимфоцитов), CD4 (число Т-хелперов), CD8 (число Т-супрессоров), CD19/20 (число В-лимфоцитов).
За последние годы возможности значительно расширились и придают особую значимость 3 методам:

Иммуноферментный анализ;
Проточная лазерная цитометрия;
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) для идентификации инфекционных агентов и генных мутаций.

ЛЕЧЕНИЕ ИДС

Общие принципы применения иммуномодуляторов у детей с недостаточностью антиинфекционной защиты:

иммуномодуляторы назначают в комплексной терапии одновременно с антибиотиками, противогрибковыми, противопротозойными или противовирусными препаратами;
иммуномодуляторы, действующие на фагоцитарное звено иммунитета, можно назначать больным как с выявленными, так и с невыясненными нарушениями иммунного статуса, т.е. основанием для назначения является клиническая картина;
применение иммуномодуляторов целесообразно на фоне иммунологического мониторинга, который следует проводить, вне зависимости от того выявлены или нет исходные изменения иммунной системы;
иммуномодуляторы можно применять в виде монотерапии при проведении иммунореабилитационных мероприятий, в частности, при неполном выздоровлении после перенесенного острого инфекционного заболевания;
наличие снижения какого-либо параметра иммунитета, выявленного при иммунодиагностическом исследовании у практически здорового человека, не обязательно является основанием для назначения ему иммуномодулирующей терапии.
Направленность терапевтического действия:

Стимуляция неспецифических факторов защиты.
Восстановление функциональной активности моноцитарно-макрофагального звена иммунитета.
Устранение дисбаланса Т-лимфоцитарного иммунологического ответа.
коррекция В-лимфоцитарной иммунологической реактивности.
элиминация возбудителя в случае его персистенции и ликвидация бактерионосительства.
Классификация иммуномодуляторов.

1. По механизму действия:
Препараты, преимущественно стимулирующие неспецифические факторы защиты, фагоцитоз: метилурацил, пентоксил, дибазол, нуклеинат натрия, растительные адаптогены, имудон, иммунал, тонзилгон, ИРС-19, полиоксидоний, ликопид, иммунорм, афлубин, полудан.
Препараты, преимущественно стимулирующие моноциты/макрофаги: гепон, галавит, биостим, бронхомунал, рибомунил, иммунофан, амиксин, арбидол, альгирем.
Препараты, преимущественно стимулирующие Т-лимфоциты: нуклеинат натрия, окись цинка, цинка аспартат, сульфат цинка, дибазол, деринат, бронхомунал, рибомунил, иммунофан, ликопид, амиксин, арбидол, альгирем.
Препараты, преимущественно стимулирующие В-лимфоциты: нуклеинат натрия, деринат, бронхомунал, рибомунил, имудон, иммунал, ИРС-19, полиоксидоний, имунофан, ликопид, амиксин, арбидол, альгирем.
2. По происхождению:
Растительного происхождения: иммунал, тонзилгон, иммунорм.
Индукторы выработки эндогенных интерферонов: амиксин, арбидол, альгирем, афлубин, полудан.
Иммунокорректоры – производные нуклеиновых кислот: деринат, биостим.
Бактериального происхождения: бронхомунал, рибомунил, ИРС-19, имудон, ликопид.
Синтетические (химически чистые) вещества: полиоксидоний, гепон, галавит, иммунофан, нуклеинат натрия, окись цинка, цинка аспартат, сульфат цинка.

Источник: prizvanie.su

Получили консультацию иммунолога - инфекциониста - терапевта. В целом, нет возможности совместить лечение хронических персистирующих инфекций, на фоне слабого иммунитета (иммунной недостаточности), с лечением  биологическими препаратами.

Пока сдаём анализы.

Гастроэнтерологи из больницы, не могут (из-за нехватки времени) вести пациентов, которые когда-либо лечились у них.

Это нормально.

Нам нужен лечащий врач, но самое тяжёлое - найти лечащего врача-гастроэнтеролога, который будет в постоянном контакте с Врачом - иммунологом, инфекционистом. Гастроэнтерологи, которые ведут больных в стационарах - не имеют достаточно времени, чтобы заниматься всеми выписанными, из больницы, пациентами.

Идеальный вариант, попасть на "академическую койку", к врачу, который в данный момент ведёт научно-исследовательскую работу, на тему хронических инфекционных заболеваний, которые имеют аутоиммунные осложнения. К большому сожалению, тема наша не популярна у гастроэнтерологов.

Что же делать? Продолжаем искать.

Из инструкции Хумиры:

Хирургические вмешательства

Данные по безопасности применения препарата Хумира при хирургических вмешательствах ограничены. При планировании хирургической операции необходимо принимать во внимание длительный период выведения адалимумаба. Пациентам принимающим адалимумаб, при проведении хирургических операций необходим тщательный мониторинг на предмет возникновения инфекций.

Дефицит CD8+ Т-клеток - это особенность многих хронический аутоиммунных заболеваний, в том числе рассеянный склероз, ревматоидный артрит, системные волчанка erythematosus, Sjo gren по синдром, системные склероз, dermatomyositis, дошкольное желчных цирроз, дошкольное sclerosing cholangitis, язвенный колит, Болезнь Крона, псориаз, витилиго, bullous pemphigoid, алопеция areata, идиопатический dilated кардиомиопатия, сахарный диабет 1 типа, Могилы’ болезни, Хасимото по thyroiditis, myasthenia gravis, мембранной нефропатии, и pernicious анемии. Он также возникает в здоровой крови родственников пациентов с аутоиммунных заболеваниями, предполагая, что это определяется генетически.
Дефицит CD8+ Т-клеток, лежит в основе развития хронических аутоиммунных заболеваний, при контроле CD8+ Т-клеток, вирусом Эпштейн-Барр (EBV) инфекции, в результате чего EBV-инфицированных autoreactive B-клеток, накапливаются в целевом органе, где они производят патогенные антитела (autoantibodies) и обеспечивают сигналы для выживания в адрес autoreactive Т-клеток что бы не погибнуть в органе - мишени, при активации-индуцированного апоптоза.
Аутоиммунные процессы развиваются по следующим этапам:
(1) CD8+ Т-клеток дефицит,
(2) развитие EBV инфекции,
(3) уменьшение контроля CD8+ Т-клеток к EBV,
(4) увеличение EBV нагрузки и увеличение анти-EBV антитела,
(5) EBV инфекции в ткани органа-мишени,
(6) расширение клонирования EBV-инфицированных autoreactive В-клеток в органе-мишени,
(7) проникновения в autoreactive Т-клеток в ткани органа,
( развитие лимфоидной ткани и фолликулов в органе-мишени.
Также предрасполагает отсутствие солнечного света и витамина D и, способствует развитию аутоиммунных заболеваний при отягчающих условиях дефицита CD8+ Т-клетках, тем самым далее, EBV возглавляет контроль.
В гипотезе делаются прогнозы, которые могут быть проверены, в том числе по предупреждению и успешному лечению хронического аутоиммунных заболеваний под EBV инфекции.

"Доктор из Австралии М. Пендер приводит в статье доводы в пользу того что причиной аутоиммунных болезней является стечение определенных обстоятельств, а именно дефицит CD8+ клеток, ВЭБ инфекция и дефицит витамина Д на фоне определенных генетических особенностей.

Кстати нам еще повезло что антитела вырабатываются к кишечнику, довольно легко регенерирующему и не критичному органу, в случае же выработки антител к сердцу все было бы гораздо печальнее В заключении написано следующее "Гипотеза делает предсказания, которые могут быть проверены, включая профилактику и успешное лечение хронических аутоиммунных заболеваний управляя ВЭБ инфекцией."

"Статья легко переводится в гугл переводчике и в ней увязываются проблемы ВЭБ, НЯК и дефицит витамина Д.
Лично я уделил очень много времени том,у чтобы вывести уровень витамина Д у себя в крови к норме. Несколько месяцев принимал капли Аквадетрим, уровень витамина пришел к норме, но затем снова упал всего за пару месяцев. Как итог либо у меня нарушено всасывание витамина в кишечнике, либо его потребление в организме действительно очень велико, но в любом случае этому моменту нужно уделить время. Сейчас я принимаю жевательные таблетки минисан и витамин находится в норме. Не скажу что я заметил какие либо изменения в организме от данного витамина, но статья позволяет думать что как минимум необходимо держать уровень витамина Д в норме для того чтобы не случился «откат назад» в случае успешного лечения интерфероном."

Дефицит CD8+ Т-клеток, Эпштейн-Барр Вирусной Инфекции, Дефицит Витамина D, и Меры для Autoimmunity: Объединяющая Гипотеза
Майкл П. Pender1, 2
1 Школы Медицины, Университета Квинсленд, Брисбен, КВИНСЛЕНД 4072, Австралия
2 Департамента по Неврологии, Королевский Брисбен и Женской Больницы, Брисбен, КВИНСЛЕНД 4029, Австралия
Переписки следует имя Майкл П. Pender, m.pender@uq.edu.au
Получил 18 Августа 2011; Пересмотренный 3 Октября 2011 Года; Принято 16 Октября 2011 Года
Учебный Редактор: Коррадо Betterle
Об Авторском Праве © 2012 Майкл П. Pender. Это открытый доступ к статье.

Аутоиммунные заболевания становятся все более актуальными. Мы уже знаем, что наиболее часто их запускают инфекции вызывающие вторичный иммунодефицит. А вот и триггер - нашли. Дело за "выключателем". При некоторых болезнях мы умеем и выключать АИ компонент.

Выявлены триггеры аутоиммуных заболеваний

Ученые объяснили, почему женщины страдают аутоиммунными заболеваниями чаще, чем мужчины, и предложили терапевтическую мишень для предотвращения этих болезней.
Исследователи из National Jewish Health определили триггер для аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка, болезнь Крона и рассеянный склероз. Это разновидность В-клеток, связанных с возрастом (Age-associated B Cells (ABCs), которые накапливаются при этих болезнях. Решающую роль в появлении АВС играет транскрипционный фактор T-bet. Когда ученые удалили его, мыши, склонные к развитию аутоиммунного заболевания, оставались здоровыми. Такой же процесс, по мнению исследователей, происходит у людей с аутоиммунным заболеванием, часто у пожилых женщин.
Транскрипционные факторы связываются с ДНК и вызывают экспрессию одного или нескольких генов. Исследователи полагают, что Т-бет появляется внутри клеток, когда стимулируется комбинация определенных рецепторов на поверхностях В-клеток - TLR7, интерферон-гамма и В-клеточный рецептор.
Благодаря селекции и генетическим методам исследовательская группа исключила способность аутоиммунных мышей экспрессировать T-bet внутри своих B-клеток. В результате, ABC не появились, и мыши остались здоровыми. Повреждение почек появилось у 80% мышей с T-bet в B-клетках и только у 20% мышей с дефицитом T-bet. При этом 75% мышей с T-bet в их B-клетках умерли по истечении года, тогда как 90% с дефицитом T-bet выжили.
«Наши результаты впервые показывают, что ABC связаны не только с аутоиммунным заболеванием, но и фактически запускают его», - сказала автор исследования Кира Рубцова (Kira Rubtsova).
При аутоиммунных заболеваниях иммунная система атакует и разрушает органы и ткани собственного организма. Некоторые из них, такие, как волчанка, ревматоидный артрит и рассеянный склероз, поражают женщин в 2-10 раз чаще, чем мужчин. В целом около 80% аутоиммунных пациентов составляют женщины. Лечения аутоиммунных заболеваний на сегодня не существует.

Univadis.ru

На мой взгляд, это лучшая публикация, доступная на русском языке, с актуальной информацией, на начало 2017-го года:

Болезнь крона - хроническое заболевание с неспецифическим трансмуральным воспалением кишечной стенки. Наиболее часто воспаление локализуется в подвздошной и какой-либо части толстой кишки (илеоколит-60%), только в толстой кишке (колит-30%) или тонкой кишке (илеит -10%). Воспаление может возникать в любой другой части пищеварительного тракта (тощая кишка, желудок, пищевод), однако эти случаи редки и в сумме составляют не более 1%.

Заболевание впервые описано в 1932 г как странная форма туберкулеза без казеозного поражения. Как и язвенный колит встречается чаще в экономически развитых странах (Северная Америка, страны Европы, особенно Скандинавия). Несколько чаще болеют женщины. В настоящее время (вероятно, это связано с лучшей диагностикой) сглаживается различие в частоте болезни Крона и язвенного колита и ежегодно регистрируется порядка 8-10 новых случаев на 100000 населения, а общая распространенность достигает более 100 на 100000 населения.

Причина

Причина болезни Крона до конца неизвестна. Как и в случае с язвенным колитом, в качестве возможной причины рассматривается инфекция, диетические факторы, генетическая предрасположенность, дефекты иммунологической системы.
Вероятно, болезнь Крона, является гетерогенным заболеванием, при котором в качестве гена восприимчивости был идентифицирован ген NOD2(CARD15). Причем мутация данного гена определяет фенотип Болезни Крона. Связь с гаплотипом показали 6 клинических характеристик: фистулообразование, поражение подвздошной кишки, левостороннее или правостороннее поражение толстой кишки, стенозы и резекции.
Важную роль в регуляции иммунного ответа и воспалительной реакции играют цитокины. Характер иммунного ответа и выработка цитокинов регулируется генетически. Ведущую роль при болезни Крона играют провоспалительные цитокины: интерферон q, тумор-некротический фактор (TNF-a), IL-12.

Генотип TNF-a 308 был связан с предрасположенностью к болезни Крона. Гомозиготы TNF-a – 308 демонстрировали более высокую частоту узловатой эритемы и артрита, толстокишечную локализацию и отсутствие абдоминальных хирургических вмешательств.
Предполагают, что микроорганизмы тонкой кишки участвуют в этиопатогенезе болезни Крона, но выделить в чистом виде бактерии и вирусы пока не удается. Вместе с тем, были выделены бактериальные протеины – антигены (флагелины), способные активировать врожденный иммунитет через Toll-подобные рецепторы. Они стимулируют патогенетические иммунные реакции у генетически различных хозяев. Кроме того, были выделены две PDA-производные микробные последовательности (11 и 12), идентифицированные как новые гомологи бактериальной транскрипции. Оказалось, что у больных болезнью Крона (у 43-54%, против 9% у НЯК и 5% СРК) 12-генный преобладал в препаратах подвздошной кишки независимо от фазы заболевания. Это связывает болезнь Крона с новой бактериальной последовательностью и что микроорганизм, экспрессирующий 12-генный продукт имеет отношение к патогенезу болезни Крона.
Важно, что ген NOD2 в норме обеспечивает возможность ответа на бактериальные продукты, распознавая мурамид-дипептид (структура бактерии). Мутанты NOD2, ассоциированные с предрасположенностью к болезни Крона, лишены способности распознавать мурамид-дипептид у грамотрицательных бактерий, делая их ответственными за воспаление.
В качестве гипотезы рассматривалась роль некоторых гидротированных жиров, включаемых в состав маргарина. Согласно одной из недавних гипотез механизм развития болезни первично связан с васкулитом, а в качестве триггерных механизмов могут быть курение, прием оральных контрацептивов или каких-то агрессивных макромолекул, поступающих в кишку при питании. Аргументом в пользу данного предположения является отсутствие рецидива болезни в отключенной из пассажа части кишки, после операции.

Воспалительный процесс начинается с подслизистого слоя, поэтому слизистая оболочка вначале представляется малоизмененной. Ранними проявлениями считают скопления макрофагов и лимфоцитов. Инфильтрация нейтрофилами не характерна для этого периода. Над лимфоидными фолликулами появляются мелкие афтозные язвочки. На этой ранней стадии обнаруживается обложение фибрина в артериолах, приводящие к их окклюзии. Эндотелий сосудов интимно включен в гранулемы. При прогрессировании воспаления развиваются узкие щелевидной формы язвы с продольным и поперечным направлением, создающие картину «булыжной мостовой». Часто увеличиваются брыжеечные лимфатические узлы. Характерной чертой является прерывистость участков воспаления и чередование их с малоизмененной слизистой оболочки. Глубокие язвы трещины, отек и фиброз кишечной стенки, адгезивные спайки с другими отделами кишки или органами определяют местные осложнения: воспалительный инфильтрат, непроходимость, межкишечные абсцессы и свищи. Часто могут определяться саркоидоподобные гранулемы, содержащие клетки Пирогова-Ланхганса, но в отличие от туберкулеза без казеозного распада в центре.

Отсутствие фибриновой оболочки отличает их от саркоидных гранулем.

Клиническая картина

Клиническая картина, в отличие от язвенного колита, весьма разнообразна, и во многом определяется местом локализации воспаления и глубиной поражения кишечной стенки. Болезнь Крона представляет собой хроническую, не резко выраженную диарею с болью в животе, длительной лихорадкой, потерей массы тела. При поражении подвздошной кишки развиваются симптомы аппендицита или кишечной непроходимости. При вовлечении прямой кишки болезнь может начинаться с симптомов острого парапроктита или анальных трещин (перианальные проявления наблюдаются у 30% пациентов). При длительном течение заболевания, даже у одного больного, удается проследить практически все местные проявления (осложнения) этого тяжелого трансмурального воспаления: инфильтраты и абсцессы в брюшной полости, заканчивающиеся образованием наружных и внутренних кишечных свищей, стриктуры тонкой или толстой кишки, с развитием кишечной непроходимости. Поражение тонкой кишки может сопровождаться синдромом мальсорбции, дефицитом витамина Д, нарушением кальциевого обмена и развитием тяжелого остеопороза со спонтанными переломами. Нередко болезни Крона сопутствует калькулезный холецистит, МКБ.

Согласно Венской классификации (1998 г.) выделяют следующие клинические формы болезни Крона:

нестриктурирующая, непенетрирующая

стриктурирующая

пенетрирующая.

Нужно отметить, что к пенетрирующей подгруппе относят свищи (наружные и внутренние), воспалительные инфильтраты и абсцессы брюшной полости, свищи прямой кишки. Свищи и абсцессы встречаются в 15-50% случаев, перианальные поражения у 30% пациентов. Наружные свищи, чаще бывают следствием хирургического вмешательства, открываются на переднюю брюшную стенку (после аппендэктомии) и внутренние свищи: межкишечные, кишечно-вагинальные, кишечно-пузырные.
К стриктурирующей подгруппе относят стриктуры кишки и кишечную непроходимость, как следствие трансмурального поражения и исхода воспаления в фиброз. Иногда пальпируются не воспалительные образований в брюшной полости ( inter abdominal masse).
Тяжесть клинической картины болезни может быть выражена специальным индексом активности (индекс Беста) болезни Крона: менее 150 баллов- ремиссия, 150-300 баллов легкая, 300-450 баллов среднетяжелая, свыше 450 баллов – тяжелая. Высокое бальное значение фактора самочувствия, является слабым местом данного индекса в оценке активности, а следует расценивать его как индекс заболевания.

Диагноз

Диагностика болезни Крона основывается на данных клинического, рентгенологического (ирригоскопия и пассаж бария по тонкой кишке), эндоскопические исследования (ректоскопия, колоноскопия и гастроскопия), гистологические исследования. Следует отметить, что осмотр тонкой и подвздошной кишки может быть дополнен видео капсульной эндоскопией.
При проведении дифференциальной диагностики следует всегда помнить о йерсиниозе, амебной дизентерии, кишечной форме туберкулеза. Определенные трудности могут возникнуть при распознавании ишемического колита, лимфомы тонкой кишки, болезни Бехчета, колоректального рака.
Всегда проблема затрагивает распознавание болезни Крона и язвенного колита. Рентгеносимеотика и эндоскопическая картина, в типичных случаях, не представляет проблем для распознавания болезни Крона. Однако, банальные анальные трещины и парапроктит при язвенном колите, развитие доброкачественных стриктур ободочной кишки при длительном течении язвенного колита создают «диагностические ловушки» и могут трактоваться в пользу болезни Крона. Особенно сложная проблема возникает при колите Крона, который клинически и эндоскопически протекает как язвенный колит. Поэтому у 10% пациентов даже операционный материал не позволяет четко дифференцировать эти два заболевания и эти случаи определяются как «недифференцированный колит».

Критерии диагноза болезни Крона:

Хроническое гранулематозное поражение слизистой оболочки губ или щек, пилородуоденальное поражение;

Прерывистый характер поражения;

Трансмуральный характер поражения: язвы-трещины, абсцессы, свищи;

Фиброз: стриктуры;

Лимфоидная ткань (гистология): афтозные язвы или трансмуральные лимфоидные скопления;

Муцин (гистология): нормальное содержание муцина в зоне активного воспаления слизистой оболочки толстой кишки;

Гранулемы

Достоверный диагноз болезни Крона устанавливают при наличии как минимум 3 относительных критериев (от 1 до 6), а при выявлении гранулемы – еще одного относительного критерия (от 1 до 7).

Лечение

Цель лечения болезни Крона:
купировать острую фазу воспаления, предупреждение и устранение осложнений, предупреждение рецидивов болезни, своевременное хирургическое вмешательство при неэффективности терапии и прогрессировании симптомов болезни, развитии жизнеопасных осложнений;

постоянный мониторинг течения болезни, качества жизни, побочными эффектами медикаментозной терапии, при длительном непрерывном ее применении.

Базисными средствами лечения являются кортикостероиды, производные 5-аминосалициловой кислоты, антибактериальные средства и иммунодепрессанты.

Последние годы, революцией в лечении гранулематозного колита стали биологические методы лечения: иммунотерапия моноклональными человеческими антителами. К сожалению, чрезвычайно высокая стоимость этих средств, сдерживает их включение в базисную терапию.

Салицилаты: мезакол, салофальк, пентаза эффективны лишь для купирования легкого рецидива болезни (4 г/сутки) и для поддержания клинической ремиссии (1,5-2 г/сутки). Салофальк начинает действовать в терминальном отделе подвздошной кишки и наиболее активен в толстой кишке. Напротив, пентаза начинает действовать в двенадцатиперстной кишке и на протяжении всей тонкой кишки.

Кортикостероиды (преднизолон, метипред) способны быстро и эффективно воздействовать на воспалительный процесс, локализуемый в глубоких слоях кишечной стенки. Обычно рекомендуемые дозы 40-60 мг/сутки достаточно эффективны при среднетяжелых формах поражения. Неплохо зарекомендовал себя будесонид (9-12 мг/сутки), препарат с быстрой метаболизацией в печени и имеющий значительно меньшие системных проявлений. При легких дистальных формах препарат вводится в виде ректальных клизм или пены.
Однако, для лечения тяжелого (ИАБК > 450 баллов) приходится прибегать к назначению преднизолона из расчета 1,5 мг/кг/веса (80-90 мг/сутки) со схемой быстрого ступенчатого снижения или начинать лечение с парантерального введения гидрокортизона в дозе 500 мг/сутки.

Метронидазол (1,0 г/сутки) включают в схему терапии с первых дней лечения, но продолжительностью не более 1,5 месяцев из-за возможного развития тяжелых парастезий (периферическая нейропатия). Лечение прерывают на 2 недели и затем вновь включают в схему лечения.

Имеются указания на положительный эффект антибиотиков (ципрофлоксацин, фрамицитин) как дополнение к схеме базисной терапии.

Иммунодепрессанты (азатиоприн, 6-меркаптопурин, метотрексат) включают в схему лечения на ранних этапах среднетяжелого и тяжелого воспаления, учитывая, что действие препаратов начинается через 10-12 недель. Длительность терапии 3-4 месяца. Лечение иммунодепрессантами способно предотвратить развитие стероидной рефрактерности и преодолеть стероидную зависимость.

Иммунокоррегирующая терапия (биотехнологическая терапия), своим появлениям обязана расшифровке механизма патогенеза аутоиммунного воспаления. Клеточная ветвь воспалительного процесса запускается провоспалитальными цитокинами (интерлейкин 1,12, тумор-некротический фактор-альфа) и целью терапии является подавление Т-хелперов и восстановление Т-супрессоров. Собственно циклоспорин и другие цитостатики ингибируют ИЛ-2 – опосредованную деятельность Т-хелперов, оставляя интактной деятельность Т-супрессоров.

Основой биологической терапии являются белки, включая рекомбинантные человеческие протеины с иммунорегуляторными эффектами, моноклональные антитела (химерные, полностью человеческие) и синтезированные протеины. Уже в течение 20 лет, для лечения болезни Крона, используется инфликсимаб (ремикейд), который связывается с человеческим тумор-некротическим фактором и блокирует его биологическую активность. Разработаны схемы лечения различных форм болезни Крона, особенно пенетрирующей с перианальными повреждениями.
С каждым годом расширяется число этих биологических препаратов, название которых перешагнуло десяток (талидомид, онерцепт, адалимумаб, натализумаб, базиликсимаб, фонтолизумаб и др.)

Последние годы появились сообщения о новых подходах к лечению болезни Крона, с использованием яиц гельминтов, мотивируя такой выбор терапии редкостью болезни Крона у носителей гельминтов в некоторых регионах.

Имеются указания на определенный эффект гипербарической оксигенации, абсорбционном аферезе гранулоцитов и моноцитов.

Находит применение и трансплантация выделенных из костного мозга гемопоэтических стволовых клеток, при рефрактерных формах болезни Крона.

Хирургическое лечение

Длительные наблюдения, свидетельствуют о неуклонном прогрессировании симптомов болезни и развитии осложнений. К 10 годам болезни подвергаются операции 55-65% больных, а через 15-20 лет болезни 74-90%. Большинство больных положительно оценивают результаты хирургического лечения, отмечают улучшение самочувствия, качества жизни. Однако операция не предотвращает риска рецидивов болезни Крона, и уже в ближайшие 5 лет после операции 42% больных имеют один или несколько эпизодов обострения. У некоторых пациентов повторно развиваются осложнения, требующие новых хирургических вмешательств. Показания к операции многообразны, но наиболее частыми являются приступы кишечной непроходимости, внутренние и наружные кишечные свищи, абсцессы, перфорации, токсическая дилятация, кишечные кровотечения и рак.
Хирургическими пособиями могут быть резекция пораженных сегментов кишки с анастомозом, дренирование гнойных полостей и отключение кишки, формирование обходных анастомозов, колпроктэктомия, брюшно-анальная резекция прямой кишки. При коротких стриктурах тонкой кишки возможна стриктуропластика.

Осложнения

Осложнения – перфорация в свободную брюшную полость и разлитой перитонит, а также массивные кишечные кровотечения.

Внекишечные проявления болезни Крона аналогичны тем, что наблюдаются при язвенном колите:

группа осложнений, связанных с активностью гранулематозного колита: артриты и артропатии, эписклерит, афтозный стоматит, узловатая эритема, гангренозная пиодермия;

осложнения, ассоциированные с болезнью Крона не связанные с активностью воспаления: анкилозирующий спондилит, сакроилеит, первичный склерозирующий холангит.

осложнениия связанные с мальсорбцией вследствие поражения тонкой кишки: камни в почках и камни желчного пузыря, развивающиеся в связи с нарушением обмена желчных кислот и молочной кислоты. Возможно развитие амилоидоза почек. Вовлечение в воспалительный процесс мочеточников может привести к гидронефрозу.

К редким осложнениям, следует отнести метастатические абсцессы печени.

ovzk.blog

Попробуйте спросить у своего лечащего гастроэнтеролога о дисбактериозе, а также скажите ему о том, что у вас есть такой анализ на руках. В нашем случае, ответ был таким (дословно) — «Этот анализ ничего не даёт! Дисбактериоз есть у Вас и у Вашего ребёнка… и у меня!». Про себя, такой доктор подумает: "... темнота! начитаются всякой хрени! БРЕД!".. Некоторые врачи скажут вам об этом вслух.))

Однако, ученые исследователи, уделяют этому вопросу должное внимание. Идёт настоящий БУМ, на подобные исследования.

Возможно, для таких врачей, которые не следят за развитием науки, в области ВЗК, в том числе, опубликовали статью в «TheScientist».

..."Состав микрофлоры изменяется у пациентов с различными хроническими воспалительными заболеваниями. Кроме желудочно-кишечных заболеваний, таких как

болезнь Крона,
язвенный колит и
синдром раздраженного кишечника,
дисбиоз, или микробный дисбаланс, связан с псориазом и диабетом 1 и 2 типа, а также сердечно-сосудистыми заболеваниями."

Микробиом: за пределами кишечника

Микробиом в широком смысле — это совокупность бактерий, вирусов, грибов и архебактерий внутри человека и на поверхности его кожи.

Часто это понятие сокращают до бактерий, а для остальных сообществ вводят отдельные названия, например, виром для совокупности вирусов и микобиом для популяций грибов.

В теле одного человека живет сотня триллионов бактерий.

На каждую клетку нашего тела приходится десять бактериальных клеток, на каждый ген – 100 бактериальных генов.
По подсчетам ученых, каждый взрослый человек носит в себе от полутора до трех килограммов микробов.

Первые бактерии попадают в новорожденный организм уже в родовых путях, и далее бактериальное сообщество не покидает нас до конца жизни. Меняется лишь его видовой состав. Совместная с бактериями жизнь оказывает огромное влияние на состояние нашего здоровья.

Часть ферментов и витаминов, необходимых для нормального пищеварения и жизнедеятельности человека вообще, выделяют именно живущие в кишечнике микробы.

Раньше пациента с кашлем считали имеющим инфекционный или воспалительный (т.е. аллергическую) процесс. Сейчас появилась другая точка зрения.

Теперь считают, что ключевую роль в развитии острых и хронических процессов играют сбои в микробиоме.

«Гипотеза микрофлоры » предполагает, что изменения в микробиоме нарушают гомеостаз хозяина и, следовательно, влияют на риск болезни бесчисленным множеством способов, в том числе, изменяя иммунитет и обмен веществ.
Проводятся исследования, чтобы распознать и научиться минимизировать факторы, которые могут нарушить микробиом.

Антибиотики — это самый известный из подобных факторов.

В настоящее время выявлены и многие другие факторы окружающей среды, которые влияют на передачу и поддержание локальной микрофлоры, в том числе изменения в плотности населения, близость к животным, загрязнение, диета.
Если считать сбои в микробиоме причиной воспаления, то восстановление микроьбиома будет способом лечения.

Можно предположить, что потребуется двойная диагностика: нужно будет уточнить картину нормального микробиома для конкретного человека, а затем диагностировать отклонения.

Только в этом случае будет ясно, какие изменения требуется внести, чтобы привести микробиом в исходное состояние.

Подробнее: https :// ovzk.blog

Коротко:

Исследователи наблюдали за влиянием диеты, антибиотиков и иммуносупрессоров на микробиоту детей с Болезнью Крона.

Пришли к выводу о том, что антибиотики подавляют бактериальный рост, но облегчают рост грибков.

Диетическое питание - помогает уменьшить симптомы и воспаление, но не исправляет разницу бактериальной населенности.

Иммуносуппрессоры - уменьшают воспаление и бактериальный дисбиоз, но слабо влияет на грибковый дисбиоз.

Общее число пациентов с ВЗК в России достигло в 2015 году 31 тысячу человек. «Точных данных нет, но в среднем язвенным колитом заболевает от 5 до 20 пациентов на 100 тысяч.
Частота болезни Крона - от 3 до 15 пациентов на 100 тысяч. При этом показатель заболеваемости растет катастрофическими темпами в среднем на 11% в год», - уточнила эксперт.

В России терапевты не имеют достаточно знаний в отношении диагностики воспалительных заболеваний кишечника и не направляют своевременно таких пациентов к врачам-гастроэнтерологам. Об этом заявила руководитель Санкт-Петербургского городского центра воспалительных заболеваний кишечника Анастасия Сегаль на пресс-конференции 19 мая.

Причина недостаточной диагностики и в том, что сами заболевания встречаются редко. К тому же нет однозначных критериев для диагностики данной патологии. Впрочем, по словам Анастасии Сегаль, сегодня сроки постановки диагноза стали значительно меньше. Язвенный колит в среднем диагностируется в течение полутора лет, болезнь Крона - порядка 3,5-4 года.
Сами пациенты с момента появления жалоб оттягивают визит к врачу и пытаются справиться с проблемой самостоятельно. Тогда как по тяжести и частоте осложнений болезнь Крона и язвенный колит занимают одно из первых мест среди болезней желудочно-кишечного тракта. Периоды обострения сменяются ремиссиями, и в итоге человек может испытывать иллюзию выздоровления и не обращаться за медицинской помощью. «Из-за несвоевременного обращения за помощью и поздней диагностики у взрослых пациентов с ВЗК преобладают среднетяжелая и тяжелая формы заболевания, что составляет две трети от всех случаев», - комментирует Анастасия Сегаль.