В нашем случае, вполне возможно, что ГЕРПЕС - причина всех наших тяжелых состояний.

ЗУЙКОВ Игорь Александрович

ЦИТОКИНОВЫЙ СТАТУС У БОЛЬНЫХ С ВТОРИЧНЫМ ИММУНОДЕФИЦИТОМ, АССОЦИИРОВАННЫМ С ТЯЖЕЛЫМ ТЕЧЕНИЕМ ИНФЕКЦИИ, ВЫЗВАННОЙ ВИРУСОМ ПРОСТОГО

ГЕРПЕСА

14.00.36 - Аллергология и иммунология

АВТОРЕФЕРАТ

диссертации на соискание ученой степени кандидата медицинских наук

Москва-2007

003062342

Работа выполнена в ФГУ «НИИ физико-химической медицины» Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию.

Научный руководитель:

доктор медицинских наук, профессор Н.А. Дидковский Официальные оппоненты:

доктор медицинских наук, профессор С.А. Гусев

доктор медицинских наук, профессор В.М. Земсков

Медицинские Диссертации medical-diss.com/medicina/

Даже если у нас именно Болезнь Крона, то сопутствующие или основные заболевания необходимо обязательно лечить.

Вот и свежие данные на эту тему:

Прогресс медицины не уменьшил госпитализацию пациентов с болезнью Крона

Количество госпитализаций и операций по поводу болезни Крона практически не изменилось за последние 10 лет, однако несколько ниже, чем в предыдущее десятилетие.

В исследовании, опубликованном в журнале Morbidity and Mortality Weekly Report, было установлено, что в течение последних десяти лет показатели госпитализации пациентов с болезнью Крона остаются относительно стабильными, хотя количество случаев резекции тонкого кишечника немного сократилось.

На основании данных проекта «Затраты и эффективность системы здравоохранения» (Healthcare Cost and Utilization Project) американские исследователи проанализировали количество госпитализаций пациентов с болезнью Крона в течение 2003-2013 гг. В исследование были включены пациенты, у которых болезнь Крона была главной или одной из причин госпитализации.
Авторы работы обнаружили, что стандартизированный по возрасту показатель госпитализации пациентов, у которых болезнь Крона являлась основным заболеванием, в 2003 г. составил 18,2 на 100 тыс. жителей. В 2013 г. показатель вырос до 19,1, однако это изменение не было статистически значимым. Полученные данные существенно отличаются от аналогичных данных за предыдущий период (с 1998 г. по 2004 г.), когда количество госпитализаций ежегодно увеличивалось на 4,3%.

В то же время, стандартизированный по возрасту показатель госпитализации пациентов, у которых болезнь Крона являлась одним из заболеваний, существенно (на 35,1%) вырос за период исследования: с 44,2 на 100 тыс. жителей в 2003 г. до 59,7 в 2013 г. Авторы предполагают, что это может быть связано с улучшением диагностики болезни Крона или более тщательной регистрацией сопутствующих заболеваний.

Количество операций с резекцией тонкой кишки у пациентов, когда болезнь Крона являлась основным заболеванием, сократилась с 4,9% в 2003 г. до 3,9% в 2013 г. Однако количество резекций толстой и прямой кишки осталось на прежнем уровне (14,8% в 2003 г. и 12,8% в 2013 г.), как и процент случаев заживления фистул (1,8% в 2003 г. и 2% в 2013 г.). Эти данные также отличаются от данных за период с 1993 г. по 2004 г., когда количество резекций тонкого кишечника и восходящей ободочной кишки не изменились, а количество случаев заживления фистул достоверно возросло.

«Уменьшение количества случаев резекции тонкой кишки между 2003 и 2013 гг. может свидетельствовать об уменьшении тяжести заболевания − возможно, благодаря использованию более новых методов лечения, - рассуждают авторы. − Хотя полученные данные показывают, что существующие в настоящее время методы лечения не увеличили число клинических ремиссий и не сократили число госпитализаций, возможно, они также свидетельствуют о том, что количество госпитализаций и операций начинает постепенно снижаться, что видно из сравнения с данными за предыдущий период исследований».

«Причина возникновения болезни Крона неизвестна, поэтому трудно определить, какие меры следует предпринять, чтобы предотвратить это заболевание, - добавляют авторы работы. − Возможно, удастся уменьшить количество госпитализаций, если пациенты будут знать, какие факторы могут обострять течение болезни (например, курение и стресс), а также будут проинформированы о важности своевременного применения определенных лекарственных средств».

Remedium
02.05.2017

Хирург сделал свою работу. Дальше - Ваши проблемы. Хирурги не специалисты в других врачебных специальностях.

Гастроэнтеролог сделал свою работу: пролечил симптоматически. Выписал приём химии и биологии. Гастроэнтерологам в больнице, не нужно знать вашу дальнейшую судьбу. Таких, как Вы - всегда полное отделение.

Это печально, но это факт!

Не останавливайтесь на достигнутом!

Узнайте все, возможные инфекции, которые 100% начнут развиваться и захватывать Ваши ткани, после начала инъекций биопрепаратами!

Не имеет значения источник заболевания в Вашем, конкретном случае! Важно знать о патогенах, которые развиваются на фоне иммунной недостаточности!

Обязательно нужно знать, СОСТОЯНИЕ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ И ПРОПОРЦИИ БАЛАНСА ИММУННЫХ КЛЕТОК, до начала лечения биологическими препаратами! Иначе будете терять части кишечника и добивать итак слабую, иммунную систему!

После колоноскопии, ирригоскопии и лечения антимикробными препаратами, обязательно нужно восстановить флору кишечника.

Наиболее часто болезнь Крона приходится дифференцировать от язвенного колита, туберкулезного поражения кишки, ишемического колита, иерсиниоза, острого аппендицита. Язвенный колит, протекающий с сопутствующим парапроктитом или ретроградным илеитом, может послужить причиной диагностической ошибки.

К тому же даже с использованием современных эндоскопических и рентгенологических методов исследования, гистологического изучения биоптатов примерно в десятой части случаев не удается разграничить эти два заболевания (“недифференцируемый колит”). Развитие рубцовых изменений, кишечных свищей характерно не только для болезни Крона, но и для туберкулеза кишечника. Абдоминальные боли, кишечные кровотечения — симптомы ишемического колита — также могут быть адекватно оценены лишь после надлежащего клинико-инструментального обследования.

Азатиоприн и 6-меркаптопурин снижают количество Т-лимфоцитов и нарушают синтез иммуноглобулинов. Для получения видимого клинического эффекта азатиоприн и 6-меркаптопурин следует принимать не менее 3 месяцев в соответствующих дозах (2—2,5 мг/кг в день азатиоприна и 1—1,5 мг/кг в день 6-меркаптопурина). Во избежание развития тяжелых побочных реакций (нарушение костно-мозгового кровообращения, лекарственные гепатиты, аллергические состояния) все больные, получающие данные препараты, должны находиться под постоянным врачебным контролем. Необходима энергичная коррекция метаболических расстройств, симптоматическая терапия. Больные должны находится на диспансерном наблюдении.

Недостаточное количество клетчатки в диете ведет к снижению синтеза короткоцепочечных жирных кислот. В результате возникают дистрофические изменения покровного эпителия и повышается проницаемость кишечного барьера по отношению к антигенам пищевого и микробного происхождения.

Под влиянием микробных ферментов в дистальных отделах подвздошной кишки происходят деконъюгация желчных кислот и преобразование первичных желчных кислот во вторичные желчные кислоты. В физиологических условиях от 80 до 95 % желчных кислот реабсорбируется. Остальные выделяются с фекалиями в виде бактериальных метаболитов. Последние способствуют нормальному формированию каловых масс: тормозят всасывание воды и тем самым препятствуют излишней дегидратации кала.

Таким образом, функционально-морфологическое состояние кишечника в значительной мере зависит от состава его микрофлоры. Часть микроорганизмов благодаря адгезивным свойствам плотно связана с внутренней поверхностью кишечника, общая площадь которого составляет около 200 м2. Другая часть сосредоточена в просвете кишечника. Количество микроорганизмов увеличивается в дистальном направлении, и в толстой кишке в 1 г кала содержится 1011 бактерий, что составляет 30 % сухого остатка кишечного содержимого.

В содержимом тощей кишки здоровых людей может находиться до 105 бактерий в 1 мл кишечного содержимого. Среди них основную массу составляют стрептококки, стафилококки, молочнокислые палочки, другие грамположительные аэробные бактерии и грибы. В дистальном отделе подвздошной кишки количество микробов увеличивается до 107—108 , в первую очередь за счет энтерококков, кишечной палочки, бактероидов и анаэробных бактерий. При дисбактериозе могут исчезать некоторые представители нормальной микрофлоры (бифидобактерии, молочнокислые и кишечные палочки и др.) и появляться редко встречающиеся микроорганизмы (грибки рода Candida, стафилококки, протей, сине-гнойная палочка и т. п.).

При этом наблюдаются разной степени выраженности местные воспалительные процессы, а при резком ослаблении сопротивляемости организма может развиться генерализованная форма эндогенной инфекции вплоть до сепсиса. Дисбактериоз является важным звеном патогенеза ряда заболеваний органов пищеварения, дыхательных путей и кожи, влияющих на течение и исход болезни и часто требующих специального лечения.

Основными причинами, влияющими на возникновение дисбактериоза у взрослых, являются гипо- и ахлоргидрия желудка (особенно при нарушении эвакуации из него); синдром приводящей петли после резекции желудка по Бильрот-2, тощекишечные и дуоденальные дивертикулы, синдром слепой петли при тонко-толстокишечных анастомозах “конец в бок”, непроходимость кишечника, хронический панкреатит, иммунодефициты.

Причиной кишечного дисбактериоза может быть длительный неконтролируемый прием антибиотиков, особенно широкого спектра действия, подавляющих нормальную кишечную флору и способствующих развитию тех микроорганизмов, которые имеют устойчивость к этим антибиотикам. В большинстве случаев дисбактериозом сопровождаются различные колиты, болезнь Крона и другие патологические состояния толстой кишки, приводящие к смене условий внутренней среды кишечника и, как следствие, к вытеснению нормальной кишечной микрофлоры патогенной или условно-патогенной (справедливости ради нужно заметить, что в этих случаях далеко не всегда возможно установить, является ли дисбактериоз причиной или следствием).

При дисбактериозе нарушается антагонистическая активность микрофлоры кишечника в отношении патогенных и гнилостных микроорганизмов. Продукты ненормального расщепления пищевых веществ необычной для кишечника микрофлорой (органические кислоты, альдегиды, индол, скатол, сероводород и др.), образующиеся в больших количествах, раздражают стенку кишки.

Возможно также возникновение аллергии либо на обычные продукты расщепления пищевых веществ, либо на антигены бактерий.

Получили вчера, вечером - результат анализа Фекальный Кальпротектин.

Такой результат очень радует!

Подробнее об анализах на ovzk.blog

Продолжаем бороться дальше!

После 3-Х недель метронидазола и месяца на низкоуглеводной диете, проверяем результаты анализа кишечной флоры.

Низкоуглеводная диета полезна не для всех!

ЕСЛИ ВЫ ЗАБОТИТЕСЬ О ЗДОРОВЬЕ СВОЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ, ТО НЕ УВЛЕКАЙТЕСЬ НИЗКОУГЛЕВОДНОЙ ДИЕТОЙ. Tom Brimeyer. (Перевод с англ.)

Этот миф уже давно развенчан.

Но, к сожалению, некоторые «чудики» его приветствуют.

Я говорю о мифе про низкоуглеводную диету.

Я понимаю мыслительный процесс и почему этот миф до сих пор витает.

Увеличение веса является самым распространенным симптомом гипотиреоза.

А низкоуглеводная диета способствует краткосрочной потере веса.

И, следовательно, это добавляет «здоровья» вашей щитовидной железе, верно?

Не волнуйтесь, я тоже попался на это много лет назад.

И, к сожалению, мне пришлось пройти и осознать этот нелегкий путь, как и многим другим.

Давным-давно, я потратил пару лет на низкоуглеводную диету. И я «застрял» на ней, так как учился в медицинском институте и верил, что это ключ к здоровью.

Я видел в те годы, как мое здоровье разваливается, и было очевидно, что моя щитовидная железа начала снижать свою функцию.

• Температура моего тела резко упала.

• Мои руки были всегда холодными.

• Я чуть не разбился о дверь, когда выходил с работы.

• Я не мог справиться даже с небольшим стрессом и чувствовал себя перегруженным всем в этой жизни.

• Список можно продолжать и продолжать…

И только тогда я понял, что низкоуглеводная диета разрушала мою щитовидную железу.

И я не единственный.

Сегодня очень часто низкоуглеводные диеты рекомендуются для людей, страдающих гипотиреозом.

Как минимум половина пациентов, с которыми я работаю, либо пробовали в прошлом, либо приходят ко мне, длительно соблюдая какую-либо низкоуглеводную диету.

Есть обилие исследований, показывающих, что низкоуглеводные диеты приводят к…

• Падению уровней активного гормона щитовидной железы — Т3.

• Повышению уровней обратного (реверсивного) Т3.

• Падению скорости обмена веществ и производства энергии.

……Которые только подавляют функцию щитовидной железы.

Например:

Статья: «Гормональные и метаболические изменения, вызванные длительной обезжиренной и низкобелковой диетой у здоровых людей».

«…..наблюдались значительное снижение трийодтиронина и повышение обратного трийодтиронина , в то время как уровень тироксина остается неизменным».

Или статья: «Использование сахарозы для профилактики и восстановления падения скорости обмена веществ при низкокалорийных диетах».

«…..Снижение метаболизма и концентрации трийодтиронина значительно выражены при безуглеводной диете. Ограничение углеводов играет важную роль в снижении метаболизма при низкокалорийной диете».

Чувствуете себя лучше на низкоуглеводной диете?

Не надолго.

Это не редкость, что похудение и даже подъем энергии наблюдается вначале низкоуглеводной диеты.

Но если вы поймете, как низкоуглеводная диета работает, вы также поймете, почему эти результаты недолговечны.

Когда вы сокращаете углеводы в рационе, уровень сахара в крови падает (это также вредно и для диабетиков, но это уже другая история….)

Когда уровень сахара в крови падает, организм компенсирует его перепроизводством гормонов стресса, включая адреналин.

Адреналин заставляет вас чувствовать себя великолепно.

Если вы когда-либо испытывали прилив адреналина, вы знаете, что я имею в виду.

Но это — не устойчиво.

Ваш организм продолжает и продолжает перепроизводство гормонов стресса так долго, как сможет.

В конечном итоге ваша способность производить эти гормоны стресса будет нарушена.

Почему?

Потому что гормоны щитовидной железы необходимы для производства таких гормонов стресса.

Поэтому, когда вы едите пищу с низким содержанием углеводов, вы становитесь более гипотиреоидными, поскольку ваши потребности для производства гормонов стресса увеличиваются, а ваши возможности их синтезировать – уменьшаются.

И ……в конце концов!!!! вы достигнете состояния, когда не сможете производить достаточное количество гормонов стресса, чтобы компенсировать нужды организма.

Вот тогда реальный ущерб и произойдет.

Когда вашему организму уже не удается все компенсировать, наступает физическое вырождение.

УГЛЕВОДЫ ЯВЛЯЮТСЯ ДРУГОМ ВАШЕЙ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ.

Углеводы играют очень важную роль в регулировании функции щитовидной железы, особенно в печени.

Подробнее:
ovzk.blog

Занимаясь анализом всех опубликованных материалов по аутоиммуным заболеваниям, ВЗК и в частности, по Болезни Крона, я пришёл к следующему выводу:
1) хронические инфекционные заболевания, которые осложнены аутоиммунными процессами, приводят к состоянию, которое называется «ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ»или «ИММУНОДЕФИЦИТЫ».
2) отсутствие системного подхода в лечении персестирующих инфекций, на фоне иммунной недостаточности, приводит к аутоиммунным заболеваниям

Аутоиммунитет — это широкое понятие, которое разнесено по разным медицинским специальностям.

Существует более 80 видов различных аутоиммунных заболеваний и они все диагностируются и лечатся по-разному с конечной целью подавления воспалительного иммунного ответа.

Однако, в традиционной медицине пациент никогда не обследуется комплексно.

Пациенты бегают по врачам различных специальностей, которые даже не общаются друг с другом, но выписывают различные лекарства для каждой болезни.

У больных могут быть желудочно-кишечные симптомы, кожные проблемы или проблемы с суставами, но в конечном итоге они вынуждены горстями поглощать лекарства без какой-либо долгосрочной перспективы.

Очень неприятно, когда врач так и не добрался до сути и не разобрался, почему это произошло. Традиционный подход – это «закрыть глаза» на проблему и назначать все более сильные и сильные лекарства, а болезнь прогрессирует.

Как только кишечник становится проницаемым, возникают иммунные реакции на пищевые продукты.

«ДЫРЯВЫЙ КИШЕЧНИК» ЗАМЕШАН ВО ВСЕХ АУТОИММУННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЯХ.

В феврале 2012 в журнале Clinical Reviews in Allergy and Immunology вышла статья под названием «Дырявый кишечник и аутоиммунные заболевания». Автор Алессио Фазано (Alessio Fasano) исследовал эту тему по отношению к целиакии и чувствительности к клейковине.

Обзор посвящен роли нарушенной барьерной функции кишечника (дырявый кишечник) и его влиянию на аутоиммунный патогенез.

Короче говоря, он пытается докопаться до реальных причин аутоиммунных заболеваний.

Значение слова «Аутоиммунные заболевания»

Аутоиммунные заболевания (от греч. autos — сам и лат. immunis — свободный от чего-либо), заболевания, в основе которых лежат реакции иммунитета, направленные против собственных органов или тканей организма.
По механизму возникновения Аутоиммунных Заболеваний (АЗ). могут быть различны.

В нашем случае, рассмотрим стадии развития иммунитета, параллельно с перенесёнными заболеваниями:

Первый период охватывает первые 29 дней жизни (период новорожденности). Иммунитет у грудничка обеспечивается в основном материнскими антителами. Характерна незавершенность фагоцитоза. Ребенок слабо сопротивляется даже условно-патогенной микрофлоре, а также гноеродной и некоторым вирусам.
Проявляется склонность к септическим состояниям.
Т.к. наш ребёнок родился на 8-м месяце беременности, то некоторые вирусы могли быть приняты, несформированной иммунной системой ребёнка, в качестве «своего».

Например, Хеликобактерпиллори или различные типы Герпесовирусной инфекции.

Второй критический период (3—6 мес.) характеризуется ослаблением гуморального иммунитета в связи с выводом из организма ребенка материнских антител.

На большинство антигенов развивается ответ с преимущественным синтезом антител класса IgM, не оставляющим иммунологической памяти.

Дети сохраняют очень высокую чувствительность к вирусам гриппа, парагриппа, аденовирусам.

Атипично протекают коклюш, корь, которые не сопровождаются развитием стойкого иммунитета (ребенок может заболеть повторно!). Проявляется недостаточность системы местного иммунитета младенцев (повторные острые респираторные вирусные инфекции); развиваются симптомы дисбактериоза, выявляются многие наследственные иммунодефициты; нарастает частота пищевой аллергии.
————
Гипохромная анемия — через три месяца от рождения —
Атопический дерматит — через 7 месяцев от рождения
Лимфаденит, Мокнущая экзема на щеке — через 8 месяцев от рождения.
Сразу после лимфаденита — двухсторонняя очаговая бронхопневмония
————-
Третья критическая стадия развития иммунитета приходится на второй год жизни, когда значительно расширяются контакты ребенка с внешним миром. Сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены, но синтез антител класса IgM уже переключается на образование антител класса IgG. Однако синтез IgG запаздывает. Система местного иммунитета (IgA) остается неразвитой, дети по-прежнему чувствительны к вирусным инфекциям.

В этот период проявляются многие малые аномалии иммунитета, иммунопатологические диатезы (атопия), иммунокомплексные болезни.

Дети особенно склонны к повторным вирусным и микробно-воспалительным заболеваниям органов дыхания, ЛOP-органов.
—————-
Гипертрофию миндалин ставили с 2-Х летнего возраста
————-
Четвертый критический период — четвертый-шестой годы жизни. Особенность развития иммунитета у детей в этом возрасте – перекрест в содержании форменных элементов крови.

Средняя концентрация IgG и IgM в крови соответствует аналогичным показателям у взрослых, уровень IgA в плазме еще не достигает окончательных значений, но значительно повышается содержание IgE.

Система местного иммунитета у большинства детей еще не завершает своего развития. Данный период характеризуется высокой частотой атопических, иммунокомплексных заболеваний, проявлением поздних иммунодефицитов. Формируются многие хронические заболевания.
————
Аденоиды 2-й степени — в 5 лет и хирургическая операция по этому поводу
—————-
Пятый критический период — подростковый возраст (У девочек с 12-13 лет, у мальчиков с 14-15 лет). Пубертатный скачок роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов.

Стимуляция секреции половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного иммунитета и стимуляции гуморального.

У детей старшего возраста содержание IgE в крови снижается. Окончательно формируются типы иммунного ответа (сильный и слабый).

Нарастает воздействие на иммунную систему экзогенных факторов, например курения. Отмечается новый подъем частоты хронических, воспалительных и аутоиммунных заболеваний. Тяжесть атопических болезней (бронхиальной астмы и др.) у многих детей ослабевает.

В критические периоды становления иммунной системы особенно часто проявляются наследственные особенности иммунного ответа и иммунопатологические отклонения.

В эти же периоды одна болезнь может сменить другую. Например, у аллергика уменьшится пищевая аллергия, но разовьется аллергический ринит или бронхиальная астма. А у того, кто страдал дерматитом, появится полиартрит.

Но в эти же периоды болезнь может отступить или уйти насовсем.
————-
Лимфаденит — в 7 лет перенёс 15.01.2007
Ветряная оспа — 26 февраля 2007
Кишечная колика 3 дня — 10.10.2007 — экстренная хирургия
Левосторонняя сигментарная пневмония 10.10.2008
Гемоглобин был всегда понижен, а СОЭ всегда повышена
Персистирующая герпесинфекция — 10.2009 — диагноз иммунолога
———-
Таким образом, за 9 лет развития ребёнка, мы получили:
1) НЕДИАГНОЗЦИРОВАННЫЙ ТИП ГЕРПЕСОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
2) ХЕЛИКОБАКТЕРПИЛЛОРИ (?)
3) АЛЛЕРГИЮ, как следствие нелеченных инфекционных заболеваний
4) Атопический дерматит
5) Частые ОРВИ и ОРЗ
6) Увеличение лимфоузла на шее, каждый раз, во время болезни
Другими словами, мы получили развитие ряда хронических персистирующих инфекций, на фоне иммунной недостаточности.

Добавим к этому:

«Причин и факторов, снижающих иммунитет очень много. Основные из них это прежде всего неправильное питание, с низким содержанием белка и витаминов, что приводит к транзиторному снижению иммунитета, наличие хронических очагов инфекции (кариозные зубы, синусит, тонзиллит, и др.), наличие хронических болезней органов пищеварения, инфекционных болезней в анамнезе, экологически неблагоприятная обстановка на территории проживания ребенка, нарушение состава кишечной микрофлоры, неадекватное использование антибиотиков.»
«Необходимо помнить, что иммунитет это основная защита нашего организма.
"Неправильное вмешательство в работу этой тонкой системы может привести к серьезным последствиям и сделать организм вашего ребенка открытым для любых воздействий извне. Поэтому прежде чем начинать использование иммуностимулирующих средств, необходимо проконсультироваться с врачом."
Автор: Малашевская Н.Д. Педиатр-нефролог»

Для инфекциониста-иммунолога, очевидно, что перед переходом на антицитокиновую терапию, необходимо тщательно проверить на возможные инфекционные хронические заболевания. В нашем случае, три типа герпеса, обнаружили лишь через 9 месяцев, после начала антицитокиновой терапии.

Для хирургов и гастроэнтерологов - это абсолютно неочевидно, т.к. они не обращают на это должного внимания. У них абсолютно другие протоколы лечения и недостаточно знаний в области иммунитета.

Каждый пациент с ВЗК, должен быть обследован иммунологом и инфекционистом, в обязательном порядке!

В нашем случае, при хронических инфекциях, в ослабленный иммунитет, вмешиваются препаратом Хумира.

Я разговаривал с мамой девочки с БК. У них случился точно такой же удар, во время лечения Хумирой, как и у нас - онеменли руки и ноги, стало тяжело дышать... Мы нашли его на улице, когда он не мог идти. Делали дома массаж вечером и утром. К обеду, следующего дня, чувствительность конечностей вернулась. После этого, началось ухудшение состояния и он перестал набирать вес. Затем - либо герпес 3 дня, либо ОРВИ, но язвы слизистой носа не проходили 3 недели. Кальпротектин прыгнул от нормы до 433. Начал бледнеть и похудел. Проявился кандидоз и папилломавирус. Три недели на метронидазоле и на низко-углеводной диете... Вернули кальпротектин в норму. Сейчас опять герпес под носом и сыпь на руке. Сыпь прошла за сутки. Вчера вечером - сыпь на лице и слабость. В противопоказаниях к Хумире написано о том, что можно прервать курс, для борьбы с инфекциями. Затем можно продолжить курс. Мы уже 9 месяцев на Хумире, а ремиссии нет. Я изучал статистику по лечению Хумирой: 80% больных БК, выходят в ремиссию, втечение первых 12 недель + ещё 7%, на 52-ой неделе.
13% пациентов - это те, которым Хумира не помогла.

Сколько нужно ещё времени, чтобы понять - выйдем ли мы в ремиссию? Насколько ещё продвинутся наши хронические инфекции, которые мы не лечим?

Мы имеем хронические инфекции, осложнённые аутоиммунными процессами.

Иммунная система ребёнка ещё не сформирована. Кто ответит на вопрос: что будет с нашим иммунитетом дальше?

Ищем ответы на эти вопросы.