Вот и у меня похоже крона,заподозрил гастроэнтеролог.Офтозный стоматит 25 лет.Мазки с язв показывают всегда стафиллокок.Наличие герпеса в слюне.Жёлтая кожа.Утомляемость.

Сын тоже болел.Отставал в росте.Но при достижении 25 лет не выдержал и покончил с собой.Чем болел остаётся только гадать.Сейчас что бы от этой болезни

не пострадали другие мои дети,продолжаю обследования.По плану анализ кала.

В предудущих анализах кала нашли два вида коли и во рту два вида герпеса в слюне.Врачи на это никак не отреагировали.

Если следующий анализ будет плохой,то надо будет готовиться к зондированию с наркозом.

Приветствую seabee!

Мы рождены, чтобы умереть. Смысл жизни - научить и передать.

Выражаю искренние соболезнования. Самое страшное в этой жизни — хоронить детей.

Мой сын «таял» (умирал) у меня на руках 8 месяцев. Очень хорошо понимаю Вас.

Два первых месяца я не спал, после впервые поставленного диагноза «Болезнь Крона».

Я мог говорить с большим трудом. Мой голос изменился, а слова застревали в горле. Чосто

получался судорожный вдох, вместо звука. Я не мог понять — как относиться к этой

жизненной ситуации? В результате определил для себя:

1. факт тяжёлого и редкого заболевания имеется имеется

2. я прожил хорошо свою жизнь

3. я остался жив после перитонита, хотя шансов было не более 50%

4. мой младший сын — знак свыше, который мне посылает СОЗДАТЕЛЬ

5. пришло время расплаты за все мои грехи.

6. Спасать сына — моё предназначение и смысл того, для чего я выжил в прошлый раз

Мне стало легче. Я смотрел на горе, словно со стороны, другим филосовским взглядом.

Человек — живучее существо! После перелома позвононика, я научился ходить. После того, как мне отказали в хирургической операции и отправили «побыть с детьми дома 4-5 дней», мы нашли хирурга, который взялся прооперировать меня. С его слов, в 95% случаев из его практики, у всех были метастазы при такой картине. Но СОЗДАТЕЛЬ дал мне воспользоваться этими 5% и дал мне предназначение бороться за жизнь моего младшего сына. СЛАВА БОГУ! На всякий случай, я отложил «про запас» теорию о том, что умереть молодым не так уж и плохо — не знать горе предательства и измен, искать своё предназначение в жизни и т. д. Это мне помогло справиться как-то внутри себя.

Первым делом, я нашёл лучших специалистов по ВЗК, в Москве. Стёкла сына, я отвёз на повторый анализ в ГНЦК, в лучшую лабораторию. Онкологии не нашли, а для Болезни Крона — «не достаточно биопата, чтобы подтвердить диагноз».

Мне нравится этот форум, т. к. люди тут замечательные, которые знают — что такой смерть, а что такое жизнь. Только тут я нашёл поддержку и практические советы, которые мне действительно помогли.

Мы бились за жизнь сына не на жизнь, а на смерть!

Я бывал в Н-ске много раз! Знаю, какие настоящие люди - СИБИРЯКИ! Вам нужно разобраться, жить и победить! Другого не дано!

Ещё мне пишут с разных стран мира. Не мог ответить на все вопросы - постоянно в разъездах. Попробую продолжить в краце изложить мои мысли,

в следующих постах.                                            

Мир вашему дому и здоровья вашим близким!

Вы конечно молодец.Я боролся за сына,но наверно не так сильно,как надо было.Часто "отпускаю руки" сдаюсь.Меня спасло только то,что нашёл сына от первого

брака.И у меня родилась дочь по ЭКО.А так забронировал место рядом с могилой сына,,но отложил это.

А так может и должно было быть.Сыну было бы тяжело в этом мире с его чувствительным характером.Жалко когда такие умные уходят.

Сейчас по крона,найду время и Адам кал.Но подозреваю,что надо ловить обострение,что бы в этот момент делать обследования.

Не нужно себя винить, если Вы сами не доктор! Мы сделали всё, что было возможно на данный момент! Это главное! Мы верили каждому врачу, который брался лечить наших детей. В советское время, унас были лучшие в мире, учёные и врачи. Что я увидел теперь? Получается, что все десятки медицинских работников, которые приняли участие в непреднамеренной попытке убийства наших детей, в своей серой массе, троечники, в лучшем случае!

Чем иметь врача - троечника, лучше не иметь врача совсем!

Хороших, думающих, прогрессивных, врачей по призванию -  ЕДИНИЦЫ!

Наевшись до сыта, гастроэнтерологического копипастанья (скопировать и вставить), я понял, что спасение утопающих - дело самих утопающих! У меня своя правда и своя точка зрения: моим сыном занимались гастроэнтерологи. Они исчерпали свои возможности по гастроэнтерологическим протоколам, утвержденным где-то в Европе и, строго следовали методическим рекомендациям, прикрываясь и гордясь доказательной медициной, которая находится под серьезным давлением фарм-индустрии. В результате, я получил сына-инвалида, в возрасте 16 лет.

Скандалы в кохрэйне, среди учредителей, не хочу пока заострять внимание на этом, в данный момент. Приведу только выдержки из видео-трансляций самого продвинутого гастроэнтеролога - Головенко Алексея Олеговича:

- Из всего числа пациентов с ВЗК, 10-15 процентов выходят в "спонтанную ремиссию".

Нетрудно вспомнить и статистику удачного применения Хумиры: 28% остаются в ремиссии, через год, после начала применения этого биологического препарата. Я не математик, а поэтому мои подсчеты просты и лишены какой-либо изворотливой напыщенности: 28 - 15 = 13 процентов больных ВЗК, с хорошим иммунитетом, с вялотекущим воспалительным процессом кишечника. Также можно вспомнить, что официально опубликована статистика врачебных ошибок = 17 % !!! Среди медиков, такой процент считается нормальным! Есть и статистика по дням недели - в понедельник, например, совершается наибольший процент врачебных ошибок! И это считается нормальным результатом. Алексей Головенко отличник. Он является сертифицированным медицинским переводчиком. Когда он работал в отделении гастроэнтерологии ГНЦК, он переводил медицинскую литературу для Профессора Халифа (Царствие ему Небесное).
Как известно, Халиф строго следил за исполнением своих методических рекомендаций, по "симптоматическому лечению" ВЗК. Мне даже обещали "замолвить словечко", чтобы "передать" в его руки сына, если доживет до 18-ти лет. Головенко Алексей вырвался из ГНЦК "на свободу" и перешел работать в GMS клинику, объединив свои знания, с выдающимся хирургом колопроктологом - Бадмой Башанкаевым. Они занялись, с большим энтузиазмом, ликбезом среди врачей и пациентов ВЗК. До появления Алексея Олеговича, мне было очень тяжело, пытаться заинтересовать гастроэнтерологов и хирургов-колопроктологов, моими переводами множественных опубликованных исследований, о которых они и не знали. Общался как-то и с unspecific точка ru. Но он перешёл больше на коммерческий путь и стало невозможно читать его переводы из-за навязчивой рекламы. Пришлось изучать тему самому.
Я вздохнул с облегчением, когда Алексей появился на "паблике"! Эти ребята - молодцы!
Если посмотреть видео отчет Патологоанатомического Бюро Иркутской области, то количество ошибок в дифференцировке Болезни Крона и туберкулеза кишечника, составляет до 40%. Примерно такие же проценты я видел в отчетах крупного колопроктологического центра Индии.

Если заглянуть в корпоративную отчетность фарм-гиганта, который производит Хумиру, за последние 10 лет, то вы удивитесь от роста прибыли этой компании - производителя! Этот биологический препарат засунули в протоколы других аутоиммунных заболеваний, а не только ВЗК! Я скажу просто - биологические препараты не действуют благоприятно на здоровье! Они не лечат ВЗК!

Теперь изложу мое представление об аутоиммунности у детей с ВЗК.
Допустим, есть генетическая предрасположенность, при которой, определенные микробы, могут стать причиной развития каскада нарушений здоровья, который, в свою очередь, может привести к ВЗК. Я не буду брать во внимание, такие общие темы, как HLA B27, ЦИК, перекосы иммунитета в параметрах CD3+ CD8+  и т.д. Я исхожу из вопроса: что я могу сделать сам, если нет иммунолога по ВЗК?  Пожалуй, самая доступная, изложенная простым языком, публикация ниже официальных выступлений на 2017 год.

БЛОКНОТ БОЛЬНОГО ВЗК (IBD NOTE) / 12.06.2017

Что такое аутоиммунные заболевания?

Отвечает Александр Григорьевич Румянцев, генеральный директор ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачёва и детский гематолог Минздрава РФ:

— Аутоиммунные заболевания – это неправильное название аутовоспалительного синдрома, то есть иммунного ответа.

Такое заболевание – это, скорее, картинка, на основании которой мы видим нормальный, стремящийся к адаптации иммунный ответ (направленный на защиту организма от агрессора, источника заражения), или аномальный, если эти иммунные клетки больны или у них есть какие-то генетические дефекты.

В 2000 году был секвенирован геном человека, то есть удалось установить последовательность белков и нуклеиновых кислот – ДНК и РНК, составляющую индивидуальный генетический код человека. Таким образом, был получен генетический материал, и стало возможным составление индивидуальной генетической карты человека. Тогда же ученые выяснили, что организмом человека управляют клетки. Причем клетки иммунокомпетентной системы являются главными регуляторами основных процессов: деления, дифференциации, жизни, и ведут эту клетку до самой ее смерти.

Если клетки-регуляторы больны, у них нарушены различные этапы, связанные с продукцией этих клеток, с логистикой (доставкой). Кроме того, у них имеются дефекты рецепторного аппарата или, хуже того, генетические или иные аномалии. Естественная, нормальная регуляция нарушается. Все заболевания человека являются нарушением этой регуляции.

На сегодняшний день в мире насчитывался около 80, а по некоторым данным более 100 аутоиммунных заболеваний. Среди наиболее распространенных ревматоидный артрит, аутоиммунный тиреоидит, болезнь Грейвса, рассеянный склероз, болезнь Крона, васкулиты, системная красная волчанка, целиакия, синдром Шегрена, псориаз, сахарный диабет 1 типа, антифосфолипидный синдром, аллергии, анкилозирующий спондилит, витилиго.

Эти заболевания обычно являются наследственными, а вирусы и другие агенты могут выступать провокаторами определенной реакции. Вирус время от времени может реактивироваться, поскольку сидит внутри клетки. Таким образом, он становится недоступным для иммунной системы, поскольку она действует на межклеточном уровне, при взаимодействии двух или более клеток. В этом случае требуются специальные подходы к генной терапии с тем, чтобы заблокировать вирус, тогда заболевание купируется и прекращается.

Кто болеет аутоиммунными заболеваниями?
Отвечает Евгений Львович Насонов, профессор, академик РАМН, главный российский ревматолог Минздрава России и глава Ассоциации ревматологов России:

— Аутоиммунные заболевания встречаются во всех возрастных группах. И даже, как это ни парадоксально, у плода может развиться аутоиммунное заболевание, которое приводит к нарушению ритма сердца. Хотя, конечно, пик заболеваемости приходится на средний возраст, наиболее трудоспособный. Чаще страдают женщины, чем мужчины. И распространенность, по разным оценкам, колеблется от семи до десяти процентов населения земного шара.

Сколько людей болеет аутоиммунными заболеваниями?
Отвечает Дмитрий Атарщиков, заведующий НКЦ офтальмологии, председатель оргкомитета конференции:

— Довольно много.

Сегодня в мире насчитывался около 80, а по некоторым данным – более 100 аутоиммунных заболеваний, то есть тех, которые возникают, когда иммунная система начинает агрессию против собственных тканей и органов. Среди наиболее распространённых – ревматоидный артрит, псориаз, сахарный диабет 1 типа, аутоиммунный тиреоидит, рассеянный склероз, системная красная волчанка, целиакия, болезнь Крона и т.д.

По статистике Национального института здоровья, в США аутоиммунными заболеваниями страдают более 25 миллионов человек, что превышает количество больных сахарным диабетом, сердечно-сосудистыми и онкологическими заболеваниями. В России такой статистики пока нет, в том числе, потому что общественность не воспринимает проблему как целостную и не борется с ней системно. Большинство пациентов (75-80%) с таким диагнозом – это женщины разных возрастных групп, большую часть которых составляют женщины детородного возраста, что, по мнению специалистов, является серьезным вызовом для системы здравоохранения и современной медицинской науки.

Можно ли вылечить аутоиммунные заболевания?
Отвечает Евгений Львович Насонов, профессор, академик РАМН, главный российский ревматолог Минздрава России и глава Ассоциации ревматологов России:

— Эти заболевания можно контролировать, если получать лечение постоянно. При ревматических заболеваниях то же самое: полностью вылечить их невозможно. Но с помощью современных методов терапии можно длительно поддерживать состояние пациентов, когда они чувствует себя здоровым. К сожалению, после отмены лечения часто развивается обострение.

Как нужно лечить аутоиммунные заболевания?
Отвечает Александр Григорьевич Румянцев, генеральный директор ФНКЦ ДГОИ им. Дмитрия Рогачёва и детский гематолог Минздрава РФ:

— Благодаря этому пониманию мы должны переписать всю клиническую картину заболевания, потому что ранее мы лечили эти заболевания посиндромно. Возникает симптом, к нему назначается лечение, тогда как причина остается неизученной.

Теперь же мы стараемся выявлять причины заболеваний и воздействовать именно на них. Например, при обнаружении генетического дефекта мы можем подобрать к нему некий ключ и воздействовать на ферменты, вызывающие тот или иной дефект. В результате этого дефект как бы выключается, исчезает.

Как найти дефект? Для этого исследуется генетический код человека с определенными отклонениями и расстройствами, которые возможно установить биоинформационным путем. Проще говоря, проводится секвенирование генома человека, поскольку этот метод позволяет выявить наследственные заболевания, которые, как я думаю, трансформируются и могут быть переданы из поколения в поколение. Таким образом, устанавливается возможная причина данного расстройства, на которую и следует воздействовать во время лечения.

Как уберечь себя от аутоиммунных болезней?
Отвечает Евгений Львович Насонов, профессор, академик РАМН, главный российский ревматолог Минздрава России и глава Ассоциации ревматологов России:

— К сожалению, есть очень много заболеваний, которые невозможно предотвратить. Но существование общих факторов риска имеет очень большое значение. И они универсальны. И они банальны.
Это курение. И первый совет, который даю нашим пациентам: бросайте курить. Потому что любой метод лечения, который мы будем применять, будет менее эффективным у курильщика.
Второе: избыточная масса тела. Мы должны себе четко представлять, что адипоциты – клетки жировой ткани – мощные иммунные клетки.Они синтезируют медиаторы, вызывающие воспаление, точно такие же, как клетки иммунной системы. Если мы не снизим вес пациента, наши попытки повлиять на воспаление суставов будут менее успешными. Есть еще одна общая причина – пародонтит. Как это ни парадоксально, риск развития ревматоидного артрита увеличивается у пациентов с пародонтитом. И, наоборот, у пациентов с ревматоидным артритом быстрее развивается эта тяжелая патология зубов. И даже с точки зрения механизмов развития это очень похожие процессы. Вот эти три фактора. Здоровые зубы, не курить и иметь нормальную массу тела. Все. Это важнейший компонент снижения риска наших заболеваний.

Что влияет на развитие аутоиммунных заболеваний?
Отвечает Дмитрий Атарщиков, заведующий НКЦ офтальмологии, председатель оргкомитета конференции:

— Сегодня медицинское сообщество считает, что только 25% аутоиммунных заболеваний вызвано генетической предрасположенностью. Остальные причины развития заболеваний – это факторы окружающей среды и нарушения механизмов работы эндокринной системы.

Во-первых, на развитие аутоиммунных заболеваний влияет урбанизация и хронический стресс из-за жизни в больших городах. Световое загрязнение городов, то есть постоянная освещенность, и излучение от гаджетов влияют на выработку нашего гормона сна – мелатонина, что приводит к недосыпам и развитию хронической усталости. Все это составляет неврологические причины.

Во-вторых, причиной могут быть гормональные нарушения. Если говорить про женщин, в первую очередь, отметил бы эндокрино

логические заболевания. Например, дефицит гормонов щитовидной железы, гиперпродукция пролактина, нарушение выработки эстрогенов

В-третьих, заболевания могут развиться вследствие вирусных или бактериальных инфекций.

В-четвертых, по причине неправильного питания: еда быстрого приготовления, еда с большим количеством всяких добавок, консервантов и соли. Почему? Потому что нарушается целостность эпителиального слоя кишечника, ухудшается работа микробиоты – живого бактериального организма в нашем кишечнике.
==========
 Благодаря терапии высокими дозами витамина D, 95 % пациентов получают абсолютный контроль над аутоиммунным заболеванием. Однако мы не можем исключать факторы, которые активируют болезнь, хотя их роль существенно снижается, что имеет важное значение.»

Таким образом, большинство проблем аутоиммунного характера имеют генетическую первопричину. Многие пациенты начинаю тут же отрицать: «В моей семье ничего подобного никогда не было!» От родителей мы получаем не само заболевание, а лишь предрасположенность к нему, оно может проявиться, а может и нет. Ваши родителя могут быть носителями аутоиммунной проблемы не имея ее проявлений. Спусковым механизмом для активизации аутоиммунитета в большинстве случаев является недостаток витамина Д и стресс
======
T-bet — выключатель аутоиммунных заболеваний

Выявлены триггеры аутоиммуных заболеваний

Ученые объяснили, почему женщины страдают аутоиммунными заболеваниями чаще, чем мужчины, и предложили терапевтическую мишень для предотвращения этих болезней.

Исследователи из National Jewish Health определили триггер для аутоиммунных заболеваний, таких как волчанка, болезнь Крона и рассеянный склероз.

Это разновидность В-клеток, связанных с возрастом (Age-associated B Cells (ABCs), которые накапливаются при этих болезнях. Решающую роль в появлении АВС играет транскрипционный фактор T-bet. Когда ученые удалили его, мыши, склонные к развитию аутоиммунного заболевания, оставались здоровыми. Такой же процесс, по мнению исследователей, происходит у людей с аутоиммунным заболеванием, часто у пожилых женщин.

Транскрипционные факторы связываются с ДНК и вызывают экспрессию одного или нескольких генов. Исследователи полагают, что Т-бет появляется внутри клеток, когда стимулируется комбинация определенных рецепторов на поверхностях В-клеток — TLR7, интерферон-гамма и В-клеточный рецептор.

Благодаря селекции и генетическим методам исследовательская группа исключила способность аутоиммунных мышей экспрессировать T-bet внутри своих B-клеток. В результате, ABC не появились, и мыши остались здоровыми. Повреждение почек появилось у 80% мышей с T-bet в B-клетках и только у 20% мышей с дефицитом T-bet. При этом 75% мышей с T-bet в их B-клетках умерли по истечении года, тогда как 90% с дефицитом T-bet выжили.

«Наши результаты впервые показывают, что ABC связаны не только с аутоиммунным заболеванием, но и фактически запускают его», — сказала автор исследования Кира Рубцова (Kira Rubtsova).

При аутоиммунных заболеваниях иммунная система атакует и разрушает органы и ткани собственного организма. Некоторые из них, такие, как волчанка, ревматоидный артрит и рассеянный склероз, поражают женщин в 2-10 раз чаще, чем мужчин. В целом около 80% аутоиммунных пациентов составляют женщины.
===
Особенность аутоиммунных заболеваний состоит в том, что практически ни для одного из них мы за долгие годы исследований и экспериментов не научились достигать стойкой ремиссии. Текущие решения сводятся либо к поддерживающей терапии (как в случае с инсулинозависимым диабетом), либо к попыткам отсрочить терминальную стадию заболевания, на что нацелены препараты от рассеянного склероза. До недавнего времени ситуация выглядела довольно плачевно. Дополнительно усугубляет ее тот факт, что количество людей с аутоиммунными заболеваниями растет каждый год, и мы находимся на пороге настоящей эпидемии. Однако там, где фармацевтическая отрасль терпит одну неудачу за другой, внезапно сама природа показала, куда смотреть исследователям и откуда брать по-настоящему работающее лекарство.

История вопроса
Чтобы понять, откуда возникла проблема с аутоиммунными заболеваниями, придется заглянуть далеко в прошлое.
Весь прогресс человечества с определенной долей приближения можно считать гонкой со смертью. Палеолитические охотники страдали от болезней или голода и погибали в лапах хищников. Ответом стало приручение огня, разработка более эффективных орудий и переход от непредсказуемых и опасных охоты и собирательства к оседлости и сельскому хозяйству. В эпидемиологии этот процесс принято называть «первым эпидемиологическим переходом» (англ. First epidimiologic transition, FET).
Цель перехода в целом была достигнута. Жизнь в деревянных, а затем в каменных домах позволила более не бояться хищников. Сельское хозяйство, пусть и не со стопроцентной вероятностью, но защищало от голодной смерти. Качество и продолжительность жизни ощутимо выросли. Но на смену старым убийцам пришли новые.
Дело в том, что одним из наиболее значительных следствий «перехода» стали эпидемии, которых человечество раньше не знало. Дело в изменившемся в ходе FET образе жизни человека. До этого мы жили небольшими группами, состоявшими не более чем из 50 особей, занимавшими довольно обширные пространства. К тому же мы постоянно меняли место жительства, нигде не оставались надолго. Культура гигиены была довольно низкой — зачем следить за чистотой убежища, если ты уже съел всех мамонтов вокруг и завтра надо искать новое место?
В ходе FET люди начали надолго оставаться на одном месте, формировать более крупные группы для защиты от набегов соплеменников. Скученность и загрязнение места обитания создали оптимальные условия для развития у нас инфекций. Начались эпидемии, которые были тем свирепее, чем больше был город и чем плотнее жили в нем люди.
Новый набор «убийц» человека очень хорошо метафорически отражен в «Откровении» Иоанна Богослова (рис. 1). Силы человеческие велики, но у Бога остаются непреодолимые орудия для уничтожения рода человеческого — мор, голод и война, за которыми всегда следует смерть. И если войну можно избежать политическими мерами, к голоду можно подготовиться, то от мора можно лишь бежать со всех ног.
Иммунная система — единственная из систем организма, в чью задачу входит уничтожение других живых существ — отдельных клеток или многоклеточных организмов. Причем наши собственные клетки тоже часто должны уничтожаться, если они заражены вирусом, бактерией или превратились в раковые. При этом необходимо избегать иммунного ответа на нормальные клетки. Если такой ответ развивается — возникает аутоиммунное заболевание.
Чтобы этого избежать, в нашем организме есть система создания иммунологической толерантности — защиты «своего» от иммунитета.
Центральная толерантность заключается в уничтожении в процессе развития тех Т-лимфоцитов, которые мутировали свои рецепторы так, что они могут узнать и атаковать свои антигены. Часть таких лимфоцитов из убийц превращается в защитников (так называемые регуляторные Т-лимфоциты) — они узнают заведомо «свой» антиген и подавляют любой иммунный ответ против него.
Периферическая толерантность возникает, когда Т-лимфоцит распознает антиген в лимфоузлах, но никакого воспаления в месте, откуда этот антиген попал в лимфоузел, нет. Напротив, высока концентрация противовоспалительных молекул. Такой лимфоцит опять-таки или уничтожается, или превращается в регуляторный
====
Касается всех #аутоиммунных и «загадочных» заболеваний, а так же — сложных аллергий.

Почему род загадочных здесь — они всегда подозреваемые на аутоиммунность.
Если иммунная реакция – защитная, то аутоиммунная – это та же реакция иммунной системы, но направленная против собственных клеток и тканей. Наука ищет ответы – каким образом иммунные клетки сбиваются с курса, можно ли их как-то образумить, и остановить или существенно замедлить аутоиммунный процесс.
Если попытаться очень упрощенно, простым языком описать как функционирует наша удивительно сложная иммунная система, то можно изобразить весы, на противоположных чашах которых находятся два основных типа иммунной реакции:

Т-хелперов 1 типа (Th1)

Т-хелперов 2 типа (Th2)

(Там есть кое-кто третий посередине, но о нём позже)
Т-хелперы – это лимфоциты, они распознают врага и производят цитокины – гормоноподобные вещества, которые являются ответственными за сигнал о помощи и стягивание соответствующих сил в нужное место.
Таким образом:
— Th1 активируют клетки Т-киллеры,

— Th2 – призывают В-лимфоциты, которые вырабатывают антитела и помечают противника (когда он явится в следующий раз – его уже будут знать в лицо и поджидать во всеоружии)

У этих двух хелперов разные функции:

— Th1 отвечают за врождённый или «клеточный» иммунитет, это первая линия обороны, требующая немедленной реакции.

— Th2 отвечают за приобретённый иммунитет, за реакцию на патогены, обнаруженные вне клеток, их реакция отсроченная, т.к. вырабатывание антител требует времени.

К чему вся эта история. Дело в том, что она приложима к практике, что касается всех аутоиммунных заболеваний.

Многие аутоиммунные заболевания чётко классифицируются по типу иммунной реакции — Th1 или Th2, некоторые бывают как 1 так и 2 (в этом случае доминирование определяется анализом крови или методом научного тыка элиминационной диетой экспериментально). В редких случаях обе подсистемы находятся в овердрайве или угнетены.
В зависимости от доминирования типа Т-хелперов те или иные вещества, травы, добавки, продукты питания будут либо стимулировать аутоиммунную реакцию и ухудшать самочувствие, либо наоборот гасить её и помогать находить баланс.

Теперь списки:

заболевания по типу доминирования, и вещества, стимулирующие каждый тип иммунной реакции.

Тип Th1, заболевания:

Диабет 1 типа

Рассеянный склероз (бывает и Th2)

Ревматоидный артрит

Хронические вирусные инфекции

Аутоиммунный тиреоидит – может быть как Th1, так и Th2 (редко)

Болезнь Грейвса

Болезнь Крона

Псориаз

Синдром Шегрена

Целиакия

Красный плоский лишай

Витилиго
Тип Th2, заболевания:
Атопическая экзема

Синусит

Язвенный колит

Красная волчанка

Аллергический дерматит

Склеродермия

Воспалительные заболевания кишечника

Астма

Аллергия и непереносимость химических веществ

Рак (не любой)

Синдром хронической усталости

Болезнь Бехтерева

Важное примечание: во время беременности организм переходит к Th2-доминированию. Поэтому вам нечего беспокоиться, если у вас заболевание с Th1-доминированием, вы будете чувствовать себя лучше обычного, если же у вас Th2-доминирование, то во время беременности симптомы будут усугубляться, и к этому надо быть готовой.

TH1 подсистему стимулируют (чего избегать при TH1):

1. Астрагал
2. Эхинацея
3. Лекарственные грибы (рейши и мейтаки)
4. Солодка (и для желудка)
5. Мелисса лекарственная (антистрессовое)
6. Корень женьшеня
7. Хлорелла
8. Экстракт косточек винограда (Харазян считает его стимулирующим Th-2, а везде пишут, что Th-1, поэтому — только самим выяснять)
9. Ашвагандха (и такая, кому побольше)

TH2 подсистему стимулируют (чего избегать при TH2):

1. Кофеин
2. Экстракт зеленого чая – ЭГКГ или такой
3. Экстракт коры сосны – пикногенол (<100 мг. или 50 мг.)
4. Кора белой ивы (или жидкий экстракт)
5. Ликопин (содержится в томатах и других красных фруктах, за исключением клубники и вишни) (или 15 мг)
6. Ресвератрол (найденный в кожице винограда, проросших орехах и какао) (или 250 мг) В этой группе он находится условно, ресвератрол применяется для лечения Th2-доминирующих заболеваний, но с очень малых доз (в таблетках – для удобства деления)
7. Куркумин. В этой группе он находится условно, куркумин применяется для лечения Th2-доминирующих заболеваний, но с очень малых доз (в таблетках для удобства делить)
8. Генистеин (иначе- изофлафоны сои) Используется в препаратах для менопаузы, очень эффективен по этой части, но исключить при тиреоидите. Ещё такой и вот такой
9. Кверцетин (флавоноид, содержится во многих продуктах, таких как лук, ягоды и капуста). (и такой)
10. Пикногенол (И такой)
11. Готу Кола (или такой, поменьше)

Итак, если у моего заболевания Th1-доминирование, то я не должна употреблять ашвагандху и эхинацею, какими бы полезными они ни были, ведь они стимулируют мой тип аутоиммунной реакции. И наоборот, если я буду пить вещества, стимулирующие Th2, это поможет мне сдвинуть ситуацию в сторону баланса.

Очень удивилась присутствию адаптогенов в обоих списках, но они там.
Но всё не так просто, при помощи этого принципа одни прекрасно справляются и находят большое облегчение, другие попробовали и не хотят продолжать, т.к. спровоцировали обострение.
Картинку усложняет недавнее открытие подмножества клеток TH-17, как пишет доктор Датис Харазян, эти клетки могут приводить к воспалению даже тогда когда основные подсистемы в балансе. Харазян пишет в своей книге, что мы уже убрали куркуму и ресвератрол из списка активирующих TH-2 – подсистему, т.к. эти два вещества вместе работают на утихомиривание TH-17 и воспалительных цитокинов у большинства пациентов, даже из группы TH-2, но им рекомендуется начинать куркуму и ресвератрол с очень малых доз.

(Здорово всё сразу запуталось, как пыльным мешком по голове)

В общем, рекомендуется поначалу вести записи, чтобы чётко определить полезные для себя вещества.

Но есть другой подход, который не имеет рисков экспериментального подбора веществ.

Это как раз про третьего участника, который находится «посередине и над» – это тип клеток T(reg), иначе Т-регуляторные клетки.

Эти клетки заложены, чтобы предотвращать аутоиммунные реакции и сдерживать активность двух основных подсистем иммунитета. Воздействовать на регуляторные клетки – это более простой и надёжный способ уравновешивать TH-1 и TH-2.

Есть основные вещества, которые поддерживают именно эти клетки и тем самым помогают уравновешивать иммунную систему.

Вот из-за чего они катастрофически страдают:

— от нехватки витамина D надо сказать, что критический дефицит этого витамина (гормоноподобного вещества) даже может привести к аутоиммунному заболеванию с Th1-доминированием

— от нехватки внутриклеточного глутатиона

— от критического дефицита жирных кислот Омега-3
Необходимости второго ряда:

— витамины С и Е

— пробиотики

— сывороточный протеин

— колострум
***

Использована информация сайта Dr. Datis Kharrazian (https://drknews.com), он является известным специалистом в нейроиммунологии, нейротоксикологии и аутоиммунитете, научным сотрудником Гарвардской медицинской школы и кафедры неврологии в Massachusetts General Hospital, (это он разработал протокол для лечения аутоиммунного заболевания путем уравновешивания Th1 и Th2 и влияния на Т-регуляторные клетки).

Так же, я использовала материалы с сайта Dr.Chris Kresser (https://chriskresser.com)

***
Итак, с Омега-3 и витамином D всё более-менее понятно, а вот и ОН —
Глутатион
Глутатион – это важнейший внутриклеточный антиоксидант и главная фигура в деле модуляции иммунной системы, клетка не может существовать без него.
Чтобы понять его роль, нужно объяснить удивительный механизм рециркуляции глутатиона, который заложен в основе благополучного существования клеток и их митохондрий (внутриклеточных энергетических станций).

«Существуют две основные формы глутатиона в организме: восстановленный глутатион (GSH) и окисленный глутатион (GSSG).
Глутатион GSH является телохранителем, который хватает пулю от свободных радикалов, которые повреждают клетки. Свободные радикалы представляют собой молекулы, которые неустойчивы, поскольку они имеют неспаренные электроны, и они ищут другой электрон, чтобы украсть его и стабилизироваться. Они крадут электроны из митохондрий, тем самым разрушая их и вызывая воспаление и дегенерацию.
Однако, когда в клетке есть много GSH, то GSH жертвуют собой, бросаясь вперёд, чтобы защитить митохондрии. Таким образом, GSH отдаёт неспаренный электрон и сам становится неустойчивым, и в этот момент он превращается в GSSG или окисленный глутатион, который является технически свободным радикалом сам по себе.
Разве это не делает GSSG опасным для клетки тогда? При наличии достаточного глутатиона в клетке, нестабильная GSSG естественно спаривается с имеющимся глутатионом в клетке с помощью фермента глутатион-редуктазы, возвращаясь обратно в восстановленное состояние глутатиона, так что он снова готов к действию.
Главное, помнить о том, что два фермента играют важную роль в этих процессах:

• Глутатионпероксидаза превращает GSH в GSSG, когда глутатион «принимает удар», защищая клетку.

• Glutathionредуктаза вызывает превращение GSSG обратно в годный к употреблению GSH.

Эти ферменты надо принять во внимание, когда мы задумываемся как поддержать систему глутатиона питательно.»
Переработка и утилизация Глутатиона является обязательной для укрощения аутоиммунных заболеваний.
Как пишет доктор Харазян, концепция учёных-практиков – это именно правильный цикл: синтез, переработка и утилизация глутатиона. И далее, что непосредственно сокращенный глутатион в добавках и даже во внутривенных инъекциях повышает антиоксидантный статус, но не влияет на сам цикл внутриклеточного глутатиона. «К счастью, исследования также показывают различные растительные, пищевые соединения и их кофакторы, чтобы активировать производство глутатион-редуктазы и синтез восстановленного глутатиона»
• N-ацетил-цистеин (NAC): является ключевым соединением для активности глутатиона. Он быстро метаболизируется во внутриклеточный глутатион. (И такой поэкономичнее)

Я получила комментарий от человека с экземой об этом препарате: «Это само по себе великолепное средство, но оно может давать дисбаланс, из-за того, что препятствует должному метаболизму гистамина в печени. Гистамин вовремя не выводится, накапливается и … здравствуй обострение экземы. Хотя на баланс т-хелперов влияет благотворно. О блокировке вывода гистамина говорится в инструкции к препарату АЦЦ, который суть тот же ацетилцистеин. Может, добавите эту пометочку в ваш пост, а то атопики/экземщики без меры начнут его есть и получат эффект обратный ожидаемому. А его надо осторожно, я его принимаю раз в 3 дня».
• Альфа-липоевая кислота: непосредственно перерабатывает и расширяет метаболическую продолжительность жизни витамина С, глутатиона, и коэнзима Q10, и это косвенно восстанавливает витамин Е, все из которых являются необходимыми для утилизации глутатиона.
• L-глютамин: Исследования показали, что L-глютамин является важным для генерации глутатиона. Он транспортируется в клетку, преобразуется в глутамат, который доступен для внутриклеточного синтеза глутатиона. (и такой – солгаровский)
• Глицин: Глицин это аминокислота является предшественницей глутатиона, вместе с NAC и Альфа-липоевой кислотой
• Селен: Селен является микроэлементом, который служит в качестве существенного кофактора для фермента глутатионпероксидазы, который преобразует GSH в GSSG, так глутатион может «принять удар» свободными радикалами, чтобы защитить клетку. (тоже хороший)
• Кордицепс: кордицепс был показан, чтобы активировать синтез пероксидазы в организме. (и такой)
• Центелла азиатская: (Готу Кола): Исследования ясно показали, что пероральный прием быстро и резко повышает активность и количество глутатионпероксидазы и количество глутатиона. (И в каплях)
• Молочный чертополох: (Расторопша пятнистая): расторопши было показано значительное увеличение глутатиона, увеличение активности супероксиддисмутазы (еще один мощный антиоксидант), и положительного влияния на соотношение восстановленного и окисленного глутатиона. (и такая оч.хорошая)
Взятые вместе эти растительные экстракты и соединения активируют ферменты глутатионпероксидазу и редуктазу, которые способствуют здоровой системе утилизации глутатиона.
«Исследования показывают прямую связь между сбоем в цикле глутатиона и аутоиммунными заболеваниями. Способность постоянно принимать окисленный глутатион и перерабатывать его обратно в восстановленный глутатион имеет решающее значение для управления аутоиммунностью».
Каково же было моё удивление когда я нашла препарат почти со всеми этими компонентами внутри:

Вот уж респектище Carlson Labs, кто держит руку на пульсе!

Где я была раньше.. Впрочем, и препарат новый.

(Конечно, можно брать компоненты по отдельности в полной дозировке, всё это индивидуально)
Там написано принимать с едой, но я попробую натощак, т.к. все тиолы и аминокислоты пьются натощак (аскорбинку они в этом случае зря туда положили). Не советую за мной натощак повторять, только если очень хочется.
Продолжительность курса не указана. Если ориентироваться на три тиола в составе – их принимают длительными курсами по 3 месяца и полгода, с небольшими перерывами.

ВЫВОД по активизации Т-регуляторных клеток иммунной системы:

Они нуждаются остро в:

— витамине D

— правильном цикле внутриклеточного глутатиона (комплексный препарат, либо все компонеты отдельно по ссылкам выше)

— в жирных кислотах Омега-3

И добавки второго ряда:

— витамины С и Е (есть в комплексном препарате)

— пробиотики

— сывороточный протеин (фарм.класса здесь)

— колострум
————————————————————————————-
Теперь то, что называется АУТОИММУННЫЙ ПРОТОКОЛ
Нельзя опубликовать аутоиммунный протокол доктора Харазяна, т.к. это часть его книги.
Но вот здесь есть аналогичный в открытом доступе. Чрезвычайно ценный труд, проверенный тысячами людей с аутоиммунными заболеваниями. На английском, но в переводе браузера всё равно читабельно понятно.
Это может быть настоящим спасением для людей, находящихся в сложных мучительных ситуациях.
Часть любого такого протокола – лечение синдрома дырявой кишки и определение продуктов, вызывающих непереносимость.

Это не значит просто сразу взять и лишить себя половины рациона, если вы не готовы, и у вас есть выбор. Элиминационная диета – это способ выяснить действительно ли это не ваш продукт или  добавка.
————————————————————————————-
Напоминаю здесь тоже, как написано в этой статье, тиолы не сочетаются с терапевтическими дозами витамина В12.

Это нужно принять к сведению всем, кто собирается их взять на вооружение, а именно:
Альфа-липоевая кислота
Глутатион
N-ацетил-L-цистеин (NAC)
(Здесь же надо прописать и НЕЙРООПТИМИЗАТОР, он тоже с тиолами)

В присутствии терапевтических доз (а это намного больше суточной нормы В12 в 2,4 мкг) тиолы приобретают противоопухолевое действие, но становятся токсичными для организма здорового человека.

Вывод какой. Тиолы пьём отдельно от В-комплекса и от мультивитаминов, в которых есть В12, от других комплексных препаратов, где его много. Отдельно совсем — не разносим по дню, а чередуем курсы.

inna - sharfik live journal

==============================

Читая подобную информацию, нужно делать выводы и заострить внимание на своих возможностях. Задайте себе вопрос: что можно принимать самому, в дополнении к лечению? Не тяните, а действуйте!

Если бы сегодня мне сказали, что мой ребёнок болен БК и имеет стадию обострения, я бы немедленно, перевёл его на "монодиету" (интеральное питание) МОДУЛЕН, на три месяца. Имеется положительный опыт, когда больным девочкам, назначили такое лечение, при первой манифестации Болезни Крона. Через 3 месяца, они вышли в длительную ремиссию.

Всё, что пишут в интернете, необходлимо ставить под сомнение. Я согласен с inna sharfik в том, что витамин D, абсолютрно необходим! При этом, уровень витамина D, необходимо держать на уровне 50 - 70 единиц. Всегда нужно учитывать стадию развития воспалительного процесса и смотреть анализы в динамике, на протяжении всего лечения. Обязательнот нужно учитывать большую разницу в понятии эффективной терапевтической дозы, для ребёнка с первичной или вторичной иммунной недостаточности, которая развивается у всех больных детей, страдающих хроническими заболеваниями.

Что касается Генетики и ВЗК - попробуйте узнать цены на подобные исследования! Когда я ознакомился с этими ценами, то потерял интерес к новому, развивающемуся направлению медицины. Поэтому я перешёл на систематизацию более понятных причин ВЗК и на изучение каскадов нарушений, связанных с воспалительными процессами. Например:

Автоперевод.

Что такое дырявая кишка?

Утечка кишечника связана с дисфункцией плотных соединений, которые связывают эпителиальные клетки во внутренней оболочке кишечника. Некоторые исследователи предполагают, что протекающая кишка может привести к утечке эндотоксина ЛПС из кишечника в печень и общую циркуляцию, когда этот ЛПС может вызвать воспалительные изменения в печени и других органах.Ссылка: 1 . Некоторые факторы, которые вызывают дырявую кишку:

Микроорганизмы в кишечнике повышают проницаемость кишечника.

Ссылка: 1 .
Липополисахарид (ЛПС) эндотоксин из грамотрицательных бактерий повышает проницаемость кишечника.
Ссылка: 1 2 .
Clostridium perfringens epsilon toxin увеличивает малую кишечную проницаемость у мышей и крыс.
Ссылка: 1 .
Clostridium difficile toxin A повышает проницаемость кишечника.
Ссылка: 1 .
Энтеропатогенные бактерии Escherichia coli нарушают функцию и структуру барьерного соединения.
Ссылка: 1.
Многие бактерии «изменяют жесткое состояние соединения, по-видимому, для повышения их собственных потребностей в росте.

Vibrio cholerae выделяет множество токсинов, и один из них, токсин окклюдинов зонулы, был признан растущей парацеллюлярной проницаемостью».
Ссылка: 1 .
Цитомегаловирус может вызвать повышенную проницаемость кишечника.
Ссылка: 1 .
Микотоксин опратоксин А , который может загрязнять злаки и корм для животных, изменяет функцию кишечного барьера и повышает чувствительность кишечника.
Ссылка: 1 2 .
Микотоксины, особенно трихотецены и патулин, принимаемые через загрязнение пищевыми продуктами, влияют на целостность кишечного барьера и могут привести к увеличению транслокации содержимого кишечника в организме.
Ref: 1 Обратите внимание, что исследование д-ра Джозефа Брюера обнаружило остратоксин А у 83% пациентов с ME / CFS и трихотеценов у 44% пациентов с ME / CFS.
Blastocystis hominis простейший паразит может вызвать повышенную проницаемость кишечника.
Ссылка: 1 .
IL-1beta вызывает увеличение проницаемости в эпителии кишечника.
Ссылка: 1 .
Нестероидный противовоспалительный препарат (НПВП) повышает проницаемость кишечника.
Ссылка: 1 .
NSAIDs компрометируют кишечную проницаемость у пациентов с СРК (IBS) в большей степени, чем у здоровых людей.
Ссылка: 1 .
Капсаицин из перца чили увеличивает непроходимость кишечника.
Ссылка: 1 .
Соленые специи (паприка, кайенский перец) увеличивают проницаемость кишечника.
Ссылка: 1 .
Лектины из бобов и овощей могут увеличивать кровоточивость;
Хотя интересно, что совместное введение сахарозы снижает токсическое действие лектинов на проницаемость кишечника и колонизацию кишечной бактерий.
Ссылка: 1 .
Хлорамины (NH 2 Cl) в питьевой воде из под крана компрометируют плотные соединения и, следовательно, увеличивают проницаемость кишечника.
Ссылка: 1 .Около 1 из 5 домов имеют хлорамины в водопроводной воде. Подробная информация о том, как удалить хлорамины из вашей питьевой воды, приведенные здесь .
Глиадин (один из компонентов клейковины) увеличивает проницаемость кишечника.
Ссылка: 1 2 .
Неалкогольная жирная болезнь печени (NAFLD) связана с повышенной проницаемостью кишечника, и это связано с увеличением распространенности (СИРБ) SIBO у пациентов с НАФЛ.
Ссылка: 1 .
Травма головного мозга (TBI) может увеличить проницаемость кишечника. Ссылка: 1 . Добавки и лекарсва, которые исправляют утечку кишечника :
Saccharomyces boulardii сохраняет барьерную функцию и модулирует путь передачи сигнала, индуцированный в энтеропатогенных клетках T84, инфицированных Escherichia coli. Если нет ASCA
Ссылка: 1 .
Добавка цинкового карнозина помогает предотвратить появление протекающей кишки.
Ссылка: 1 .
Молозиво — это мощное средство для восстановления лакированной кишки.В исследовании, посвященном гиперпроницаемости кишечника, индуцированной индометацином, молозиво крупного рогатого скота было способно противостоять протекающей кишечной палочке, вырабатываемой индометацином (который является препаратом NSAID).
Ссылка: 1 .
Трафальная формула трипала (особенно компонент Emblica officinalis , известный как «индийский крыжовник») защищает от индуцированной метотрексатом кишечной проницаемости в кишечнике крыс.
Ссылка: 1.
Добавки глютамина уменьшают проницаемость кишечника и сохраняют целостность слизистой оболочки кишечника в экспериментальной модели мыши.
Ссылка: 1 .
Куркумин может помочь уменьшить проницаемость кишечника и может хорошо работать с глутамином.
Ссылка: 1 .
Пробиотические бактерии могут быть полезны для защиты эпителиальных клеток кишечника от вредного воздействия патогенных бактерий.
Ссылка: 1 .
Bifidobacterium longum CCM 7952 (но не CCDM 372) улучшает улучшенную функцию кишечного барьера и уменьшает проницаемость кишечника.
Ссылка: 1 .
Пробиотики молочной кислоты значительно уменьшали проницаемость кишечника у пациентов с IBS-D.
Ссылка: 1 .
Скользкая вязка (Ulmus fulva) может помочь уменьшить проницаемость кишечника.
Ссылка: 1 .
Берберин ослабляет разрыв плотных связей в кишечном эпителии у мышей модели эндотоксинемии. Возможно, это было опосредовано посредством понижающей регуляции пути киназы легкой цепи NF-kB и миозина.
Ссылка: 1 .
Низкая доза сульфасалазина (500 мг один или два раза в день) предотвращает разрушение плотного соединения, вызванное TNF-альфа.
Ссылка: 1 .Обратите внимание, что препарат сульфасалазин является мощным ингибитором активации NF-κB, а индуцированное TNF-альфа-увеличение проницаемости эпителиальных плотных спаек кишечника требует активации NF-κ B, поэтому это объясняет, как сульфасалазин может уменьшить утечку кишечника.
Ссылка: 1 .
Хлорогеновая кислота (содержится в добавках зеленого кофейного зерна) снижает проницаемость кишечника.
Ссылка: 1

Если у вас диарея — преобладающий синдром раздраженной толстой кишки (IBS-D), есть хороший шанс, что у вас есть кровотечение, поскольку это распространено в IBS-D:

Это исследование показало, что примерно 39% пациентов с IBS-D увеличивали проницаемость кишечника, как измерено с помощью теста лактулоза / маннит. Это исследование показало, что проницаемость толстой кишки пациентов IBS-D была значительно увеличена, и, что интересно, эта степень проницаемости толстой кишки коррелирует с частотой стула (количество раз в день, когда пациент проходит стул). Это исследованиепоказало, что у пациентов с IBS-D была повышенная проксимальная проницаемость тонкой кишки, и эта проницаемость была выше у пациентов с IBS-D с экземой, астмой или сенной лихорадкой. В этом исследовании были обнаружены повышенные уровни сериновой протеазы в двоеточиях пациентов с IBS-D, и было обнаружено, что эта сериновая протеаза вызывает дисфункцию эпителиального барьера и повышает проницаемость кишечника; И это исследование показало, что эта сериновая протеаза происходит из секреции поджелудочной железы пищеварительного фермента. ********** 

«Утечка кишечника, с которой я получаю преимущества:

Протокол утечки
 

Sacharomyces boulardii (Jarrow) x 2 капсулы - если нет ASCA
Экстракт виноградных косточек 200 мг
Цинк карнозин 75 мг
Витамин Е 400 МЕ
N-ацетилглюкозамин 500 мг
Трипхала 1500 мг
Глютаминовый порошок 1 ст. ложка (6 грамм)
Скользкая вязка 1000 мг
Цинк 20 мг Я принимал все это два раза в день. Когда я снова сделаю этот протокол, я добавлю молозиво к своему режиму.
Спортивный ученый Нейл Вуттен (Neil Wootten) говорит в этой статье, что он считает, что самый быстрый подход к лечению гиперпроницаемости кишечника — использование молозива. Хорошая доза порошка молозива — это одна или две чайной ложки в день (от 5 до 10 граммов). Спортсмены на самом деле используют дозы до 60 граммов в день. Вы можете купить молозиво гораздо дешевле в качестве порошка — см. Веб-сайты с дополнительными порошками, перечисленные ниже.» Обратите внимание, что Triphala представляет собой смесь из трех трав:
Амла / индийский крыжовник (Emblica officinalis), Харитаки (Terminalia chebula) и Bibhitaki (Terminalia bellirica). Казалось бы, Amla является наиболее эффективным для негерметичной кишки. Ссылка: 1 .
Также неплохо удалить хлорамины из вашей питьевой воды для крана. Хлорамин — это дезинфицирующее средство, вложенное в водопроводную воду (примерно в одной пятой части страны) в дополнение к хлору. Хлорамин компрометирует плотную функцию соединения и может привести к протеканию кишечника.
Ссылка: здес. Здесь дается подробная информация о том, как удалить хлорамины из питьевой воды

В ЧЕМ СОСТОИТ РОЛЬ ЗОНУЛИНА В РЕГУЛЯЦИИ КИШЕЧНОГО БАРЬЕРА?

Зонулин – это белок, который регулирует проницаемость кишечного барьера; секретируется слизистой кишечника в ответ на различные стимулы. Связываясь с рецепторами плотных контактов, он вызывает сокращение цитоскелета эпителиоцитов, открывая зоны между клетками эпителия для пассажа веществ. Таким образом повышается проницаемость кишечной стенки. Зонулин является лабораторным маркером нарушения проницаемости кишечного барьера. ЗОНУЛИН ПОВЫШАЕТ КИШЕЧНУЮ ПРОНИЦАЕМОСТЬ
Измеряя концентрацию зонулина в сыворотке, можно оценить проницаемость кишечника. Такие патологии, как целиакия, сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, а также нарушение кишечной флоры, например, после антибиотикотерапии, могут приводить к повышению уровня зонулина.

СЛЕДСТВИЯ ПОВЫШЕННОЙ ПРОНИЦАЕМОСТИ КИШЕЧНИКА
При повышенной проницаемости кишечника иммунные клетки встречаются со значительно большим количеством чужеродных антигенов, например, пищевых добавок и токсических металлов из пищи или зубных материалов. Кроме того, присутствующие в кишке бактерии, грибки, дрожжи (кандида), метаболиты активируют иммунную систему при нарушении кишечной стенки.

КАКИЕ СОСТОЯНИЯ АССОЦИИРОВАНЫ С СИНДРОМА «ДЫРЯВОГО КИШЕЧНИКА»

Усиление пищевой непереносимости

Пищевая непереносимость часто является следствием воспалительных процессов в кишечнике. Это связано с тем, что многие ферменты, например диаминоксидаза (метаболизм гистамина) и лактаза (непереносимость лактозы) продуцируются клетками кишечного эпителия; их количество значительно снижается при воспалении. Таким образом, тест на зонулин не только помогает в диагностике синдрома дырявого кишечника, но и позволяет контролировать эффективность терапии при вторичной недостаточности ДАО (непереносимость гистамина) и дефицита лактазы (непереносимость лактозы). У пациентов с целиакией на безглютеновой диете этот маркер является дополнительным критерием эффективности противовоспалительной терапии. Нарушение всасывания При нарушении проницаемости кишечного барьера ухудшается переваривание и всасывание компонентов пищи. Следствием являются симптомы дефицита. Так, многие микроэлементы (цинк, селен, хром, медь, магний, марганец, кобальт) являются кофакторами ряда ферментов. Поэтому даже латентное нарушение всасывания может быть причиной повышенной утомляемости и снижения устойчивости к инфекционным заболеваниям. Таким образом, пациенты с нарушенной барьерной функцией кишечника обязательно должны получать минеральные добавки. Во избежание передозировки их концентрация должна измеряться (исследование ЭДТА-крови).

Повышенное всасывание токсических металлов

С пищей и из пролеченных зубов в кишечник попадают вредные металлы (ртуть, серебро, олово, свинец, палладий, алюминий). При нормальном барьере они выделяются, почти не попадая в кровь. При синдроме «дырявого кишечника» они всасываются в значительном количестве и накапливаются в организме.

ЗАДАЧА:

О взаимодействии глиадина с кишечными эпителиальными клетками и механизмах, через которые глиадин пересекает кишечный эпителиальный барьер, известно мало. Мы исследовали, оказывает ли глиадин немедленное действие на высвобождение и передачу сигналов.

МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ:
Как ex vivo человеческий тонкий кишечник, так и монослои кишечной клетки подвергались воздействию глиадина, а высвобождение зонулина и изменение проницаемости парацеллюлярных клеток контролировались в присутствии и в отсутствие антагонизма к зоулину. Связывание Zonulin, перегруппировку цитоскелета и перераспределение zokula occludens-1 (ZO-1) оценивали с помощью иммунофлюоресцентной микроскопии. Исследование окклюдина плотного соединения и экспрессии гена ZO-1 оценивали с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени (ПЦР).

РЕЗУЛЬТАТЫ:

При воздействии глиадина положительные по Zonulin рецепторы клетки IEC6 и Caco2 выделяют зонулин в клеточной среде с последующим связыванием зонулина с поверхностью клетки, перестройкой клеточного цитоскелета, потерей взаимодействия белка окклюдин-ZO1 и увеличением проницаемости монослоя. Предварительная обработка антагонистом зонулина FZI / 0 блокировала эти изменения, не влияя на высвобождение зонулина.

При воздействии люминального глиадина биопсия кишечника у больных целиакией в стадии ремиссии выражалась в продолжительном высвобождении люминального зонулина и увеличении кишечной проницаемости, которая была блокирована предварительной обработкой FZI / 0. Наоборот, биопсии у пациентов без целиакии продемонстрировали ограниченное, временное высвобождение зонулина, которое было параллельно с увеличением кишечной проницаемости, которое никогда не достигало уровня проницаемости, наблюдаемого в тканях целиакии (CD). Хроническая экспозиция глиадина вызывала понижающую регуляцию экспрессии гена ZO-1 и окклюдина.

ВЫВОДЫ:

Основываясь на наших результатах, мы пришли к выводу, что глиадин активирует сигнализацию зонулина независимо от генетической экспрессии аутоиммунитета, что приводит к повышенной кишечной проницаемости для макромолекул

https://forums.phoenixrising.me/…/fixing-leaky-gut-helps-m…/

Maes also published this 2009 review of the evidence for increased LPS translocation through a leaky gut.

What Is Leaky Gut

Leaky gut involves a dysfunction of the tight junctions that bind together the epithelial cells in the inner lining of the gut. Some researchers suggest leaky gut can lead to LPS endotoxin leaking from the intestine into the liver and general circulation where this LPS may trigger inflammatory changes in the liver and other organs. Ref: 1

Some Factors That Cause Leaky Gut:
* Micro-organisms in the gut increase intestinal permeability. Ref: 1
* Lipopolysaccharide (LPS) endotoxin from Gram-negative bacteria increases intestinal permeability. Ref: 1 2.
* Clostridium perfringens epsilon toxin increases small intestinal permeability in mice and rats. Ref: 1.
* Clostridium difficile toxin A increases intestinal permeability. Ref: 1
* Enteropathogenic Escherichia coli bacteria disrupt the tight junction barrier function and structure. Ref: 1
* Many bacteria "alter tight junction state, presumably to enhance their own growth requirements. Vibrio cholerae secretes a variety of toxins and one of these, zonula occludens toxin, was recognised as increasing paracellular permeability". Ref: 1
* Cytomegalovirus can cause increased intestinal permeability. Ref: 1
* Mycotoxin ochratoxin A, that can contaminate cereals and animal feed, alters intestinal barrier function, and increases intestinal permiability. Ref: 1 2
* Mycotoxins especially trichothecenes and patulin ingested via food contamination affect the intestinal barrier integrity and can result in an increased translocation intestinal contents into the body. Ref: 1 Note that Dr Joseph Brewer's study found ochratoxin A in 83% of ME/CFS patients, and trichothecenes in 44% of of ME/CFS patients.
* Blastocystis hominis a protozoan parasite can cause increased intestinal permeability. Ref: 1
* TNF-alpha an inflammatory cytokine causes an increase in intestinal permeability, likely by increasing ERK1/2. Ref: 1 Note that Saccharomyces boulardii inhibits ERK1/2, so may help counter the effects of TNF-alpha.
* IL-1beta causes an increase in intestinal epithelial tight junction permeability. Ref: 1
* Nonsteroidal antiinflammatory drug (NSAIDs) increase intestinal permeability. Ref: 1
* NSAIDs compromise intestinal permeability in IBS patients to a greater extent than in healthy subjects. Ref: 1.
* Capsaicin from chili peppers increases leaky gut. Ref: 1
* Solanaceae spices (paprika, cayenne pepper) increase gut permeability. Ref: 1
* Lectins from beans and vegetables can increase leaky gut. The most problematic lectins are found in grains (wheat, rye, barley, oats), legumes (beans, soybeans, peanuts) and nightshades (potatoes, tomatoes, peppers, aubergine). Interestingly, sucrose sugar helps neutralize the toxic effect of legume lectins on gut permeability. Ref: 1 And N-acetyl-glucosamine (NAG) may help neutralize lectins from potatoes, tomatoes, rice, barely and rye, as these foods contain chitin-binding lectins, which bind to glucosamine. Refs: 1 2
* Chloramines (NH2Cl) in tap drinking water compromise tight junctions and so increase gut permeability. Ref: 1. Around 1 in 5 homes have chloramines in their tap water. Details on how to remove chloramines from your drinking water given here (10 mg of vitamin C neutralizes chloramines in 1 liter of water).
* Gliadin (one of the components of gluten) increases gut permeability. Ref: 1 2
* Nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD) is associated with increased gut permeability, and this related to the increased prevalence of SIBO in NAFLD patients. Ref: 1
* Traumatic brain injury (TBI) can increase intestinal permeability. Ref: 1
* Low stomach acid (hypochlorhydria) is said to increase leaky gut (though I cannot find any scientific references for this). In this case gastric acid boosting supplements like betaine HCl (or just 1 or 2 tablespoons of vinegar) taken after each meal may help.
* Vitamin C in 500 mg doses surprisingly increases leaky gut. Ref: 1
* Compression of the vagus nerve can cause leaky gut, POTS, MCAS, anxiety, in the opinion of Dr Ross Hauser. See this video at 2:24.

Supplements and Drugs That Fix A Leaky Gut:
* Glutamine "is presently the best known compound for reducing intestinal permeability". Ref: 1 Glutamine preserves gut mucosa integrity in an experimental mouse model. Ref: 1. This article says for repairing leaky gut, glutamine needs to be taken on a empty stomach, and at a dose of 5 to 10 grams of L-glutamine powder daily. L-glutamine powder can be bought here.
* Saccharomyces boulardii preserves the barrier function and modulates the signal transduction pathway induced in enteropathogenic Escherichia coli-infected T84 cells. Ref: 1
* Zinc carnosine supplement helps prevent leaky gut occurring. Ref: 1
* Colostrum is a powerful means to repair laky gut. In a study on indomethacin-induced gut hyperpermeability, bovine colostrum was able to counter the leaky gut produced by indomethacin (which is an NSAID drug). Ref: 1
* Triphala herbal formula (especially the Emblica officinalis component, aka "Indian gooseberry") protects against methotrexate-induced intestinal permeability in rat intestine. Ref: 1
* Curcumin may help decrease intestinal permeability, and may work well with glutamine. Ref: 1
* Probiotic bacteria might be beneficial in protecting intestinal epithelial cells from the deleterious effects of pathogenic bacteria. Ref: 1
* Bifidobacterium longum CCM 7952 (but not CCDM 372) improves improved intestinal barrier function and reduces intestinal permeability. Ref: 1
* Lactic acid bacteria probiotics significantly decreased small bowel permeability in IBS-D patients (decreasing the lactulose-mannitol permeability ratio from 0.038 down to 0.023). Ref: 1
* Slippery elm bark (Ulmus fulva) may help reduce intestinal permeability. Ref: 1
* Berberine attenuates disruption of tight junctions in the intestinal epithelium in a mice model of endotoxinemia. This may possibly have been mediated through down-regulation of NF-kB and myosin light chain kinase pathway. Ref: 1
* Low-dose sulfasalazine (500 mg once or twice a day) prevents tight junction disruption induced by TNF-alpha. Ref: 1. Note that the drug sulfasalazine is a potent inhibitor of NF-κB activation, and TNF-alpha-induced increase in intestinal epithelial tight junction permeability requires NF-κB activation, so this explains how sulfasalazine can reduce leaky gut. Ref: 1 However, sulfasalazine may inhibit the antiviral Th1 response, which is undesirable in ME/CFS. Ref: 1
* Chlorogenic acid (found in green coffee bean supplements) decreases intestinal permeability. Ref: 1
* Lubiprostone (Amitiza), an IBS-C drug, improves intestinal permeability (lowering the lactulose-mannitol ratio down to 0.017, compared to 0.028 in controls). Ref: 1
* EGCG, genistein, quercetin and myricetin promote and protect the intestinal tight junction barrier. Ref: 1
* Collagen and gelatin are reputed to help heal leaky gut (found in bone broth). Gelatin can be easily obtained in the supermarket as jelly cubes (jello cubes) for making gelatin desserts.
* Black pepper (piperine) and nutmeg may reduce intestinal permeability, possibly by causing cell swelling. Ref: 1

If you have diarrhea-predominant irritable bowel syndrome (IBS-D), there is a good chance you have leaky gut, as this is common in IBS-D:

This study found that approximately 39% of IBS-D patients had increased intestinal permeability as measured by the lactulose/mannitol test. This study found that colon permeability of IBS-D patients was significantly increased, and interestingly, this degree of colonic permeability correlated with stool frequency (the number of times a day a patient passes stools). This study found that IBS-D patients had increased proximal small intestinal permeability, and this permeability was higher in IBS-D patients with eczema, asthma, or hay-fever.

This study found raised levels of serine protease in the colons of IBS-D patients, and discovered that this serine protease causes epithelial barrier dysfunction and increased intestinal permeability; and this study determined that this serine protease came from pancreatic digestive enzyme secretions.

Иммунодефицитные состояния (ИДС), вторичный иммунодефицит (ВИД)\Иммунодефицитные состояния у детей включают обширную группу самостоятельных заболеваний (нозологических форм) и сопутствующих синдромов, общими симптомами которых являются: недостаточность системы иммунитета, неспособность организма противостоять чужеродной антигенной агрессии.

Иммунокомпрометированный ребенок – это частоболеющий ребенок, имеющий минорные нарушения в иммунной системе, которые хорошо компенсируются другими звеньями иммунитета, при переобследовании в других лабораториях или в другое время – иммунодефицит у детей не подтверждается, наблюдается повышенная заболеваемость инфекциями, при действии дополнительных неблагоприятных факторов.

Центральные органы иммунитета:

Красный костный мозг;
Вилочковая железа.
Периферические лимфоидные органы:

Лимфатические узлы (область Т и В-лимфоцитов- ретикуляция их ч/з кровь);
Селезенка (лимфоидная муфта, область Т и В-лимфоцитов);
Кишечник (пейерова бляшка);
Легкие (лимфоидная ассоциация с бронхами);
Глотка (лимфоидные образования – миндалины, аденоиды);
Кожа;
Слюнные железы;
Молочные железы.

КРИТИЧЕСКИЕ ПЕРИОДЫ РАЗВИТИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ

I. Период новорожденности (до 28 дней):

иммунитет имеет пассивный характер, за счет материнских антител, а собственная иммунная система находится в состоянии супрессии;
фагоцитоз не развит.

Новорожденный высокочувствительный к вирусным инфекциям, условно-патогенной, гноеродной, грамотрицательной микробиоте.

II. 4-6 МЕСЯЦЕВ ЖИЗНИ:

катаболизм материнских антител закономерно сопровождается симптомами ослабления пассивного гуморального иммунитета;
несмотря на лимфоцитоз а крови сохраняется супрессорная направленность иммунных реакций;
уровень иммуноглобулинов в крови падает до критических цифр;
на большинство инфекционных антигенов преобладает иммунный ответ обусловленный собственным синтезом антител IgМ, которые не оставляют иммунологической памяти о перенесенной инфекции или введенной вакцине. Поэтому только ревакцинация или длительное применение пероральных «мукозальных» препаратов, например, рибомунила содержащего комплекс бактериальных рибосом формирует вторичный иммунный ответ.

Вакцинация может не повлечь иммунного ответа, если в крови детей еще циркулируют материнские антитела, или перед вакцинацией они получали препараты крови или гамма-глобулин.

Иммунодефицитные состояния

Дети этого возраста высоко чувствительны к RS-вирусу, ротовирусу, вирусам парагриппа и аденовирусам с вовлечением преимущественно органов дыхания, реже органов пищеварения. У них вирус гепатита В редко вызывает желтушные формы болезни и часто является причиной акродерматита (синдрома Крости-Джанотти). Атипично протекают коклюш, корь, не оставляя иммунитета. Дебютируют многие первичные иммунодефициты, возрастает частота пищевой аллергии.

III. 2-ой год жизни:

сохраняется первичный характер иммунного ответа на многие антигены синтезом IgМ, хотя в значимой степени имеет место переключение его на образование антител класса IgG;
не развита система местного иммунитета слизистых оболочек, в т.ч. органов дыхания, поэтому дети восприимчивы к повторным вирусным, бактериальным инфекциям;
проявляются минорные аномалии иммунитета, аутоиммунные и иммунокомплексные болезни (васкулит, гломерулонефрит и др.);
более четко проявляются иммунодиатезы (атопический, лимфатический, аутоаллергический);
ослабевают симптомы и проявления пищевой аллергии;
по иммунобиологическим характеристикам значительная часть детей не готова к условиям пребывания в детском коллективе.

IV. 6-7-й годы жизни:

в формуле крови происходит второй перекрест, сопровождающийся уменьшением количества лимфоцитов;
уровень IgG и IgМ в крови достигает уровня взрослых, но уровень IgА пока ниже окончательных значений;
относительно частые в этом возрасте лямблиоз и гельминтозы обуславливают максимальный уровень IgЕ в плазме крови, по отношению к другим возрастным периодам;
иммунорегуляторный индекс (CD4/CD8) соответствует зрелым реакциям организма;
система местного иммунитета у большинства лиц не достигает уровня зрелости;
данный период характеризуется ростом частоты атопических, иммунокомплексных, паразитарных и поздних иммунодефицитов у ребенка;
формируются многие хронические заболевания мультифакториальной природы. В частности может проявиться первичная общая вариабельная иммунная недостаточность с клиникой хронических рецидивирующих инфекций органов дыхания, в т.ч. ЛОР заболеваниями вследствие пониженного уровня всех классов иммуноглобулинов.

V. У девочек в 12-13, у мальчиков в 14-15 лет:

пубертатный скачек роста сочетается с уменьшением массы лимфоидных органов;
секреция половых гормонов (андрогенов) ведет к подавлению клеточного звена иммунитета и стимуляции его гуморального звена;
нарастает негативное влияние экзогенных факторов (курение, ксенобиотики, др.) на иммунную систему;
повышается чувствительность к микобактериям;
после некоторого спада отмечается новый подъем симптомов хронических, рецидивирующих воспалительных заболеваний органов дыхания и реже других локализаций, а также аутоиммунных и лимфопролиферативных процессов;
тяжесть атопических болезней (респираторные аллергозы и др.) временно уменьшается.

ИММУННАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ

Иммунная недостаточность включает в себя:

Иммунодефицит, т.е. крайне тяжелые её формы, угрожающие жизни больного;
Гипоиммунные состояния – пограничные или функциональные дефекты иммунной системы, составляющие основу хронических микробно — воспалительных процессов.

Формы иммунной недостаточности:

Первичная (моногенная) – иммунодефицит в результате «точковой» мутации и невозможности синтеза структурных и функциональных белков иммунной системы;
Вторичная (приобретенная) – не достигает степени дефицита, чаще умеренное снижение числа иммунных клеток, функциональные гипоиммунные состояния или транзторная иммунодепрессия.

Первичная иммунная недостаточность

Первичная иммунная недостаточность – врожденные наследственные моногенные болезни иммунной системы.

Могут быть обусловлены недостаточностью:

гуморального звена — системы В-лимфоцитов (агаммаглобулинемия, болезнь Брутона; дизгаммаглобулинемия: селективный дефицит IgА; дефицит IgG и IgА с увеличением синтеза IgМ – гиперМ — синдром);
клеточного звена- системы Т-лимфоцитов (гипоплазия вилочковой железы и паращитовидных желез – синдром Ди Джорджа и др.);
комбинированная форма (наследственный алимфоцитоз, лимфоцитофтиз – швейцарский тип ИДС; синдром Вискотта – Олдрича);
цитокинов и других молекул межклеточного взаимодействия;
мембранных рецепторов и внутриклеточных молекул передачи сигналов;
компонентов системы комплемента;
фагоцитоза (нарушения хемотаксиса, миграции и дегрануляции – синдром Чедиака – Хигаси и гиперIgЕ — синдром);
патология местного иммунитета.

10 настораживающих признаков первичных ИДС

Если у ребенка отмечается одновременно более одного из ниже перечисленных симптомов, то вероятность иммунодефицита высока.

Частые заболевания отитом (не менее 6-8 раз в течении одного года);
Несколько подтвержденных серьезных синуситов (не менее 4-6 раз в течение 1 года);
Более двух подтвержденных пневмоний;
Повторные глубокие абсцессы кожи или внутренних органов;
Потребность в длительной (до 2-х месяцев и более) терапии антибиотиками для купирования инфекции;
Потребность во внутривенных антибиотиках для купирования инфекции;
Не менее двух глубоких инфекций, таких как менингит, остеомиелит, целлюлит, сепсис;
Отставание грудного ребенка в росте весе, исключая конституциональную, наследственную низкорослость;
Персистирующая молочница или грибковое поражение кожи в возрасте старше 1 года;
Наличие у родственников первичных иммунодефицитов, ранних смертей от тяжелых инфекций или одного из перечисленных симптомов.

Дополнительные критерии первичных ИДС

BCG-ит, т.е. локальная, но возможна и общая воспалительная реакция на живую ослабленную вакцину. У таких детей могут наблюдаться системные реакции и на иные живые ослабленные вакцины: полиомиелитную, коревую, паротитную и др.
Наличие более 6-7 стигм дизэмбриогенеза.
Тимомегалия или отсутствие тимуса.
Первичные ИДС обычно серьезные заболевания, но далеко не всегда фатальны и в большинстве случаев их лечение возможно.

Вторичная иммунная недостаточность

Вторичные ИДС — это нарушения иммунной системы, которые развиваются в позднем постнатальном периоде или у взрослых, и которые, как принято считать, не являются результатом какого-либо генетического дефекта.

Формы вторичных иммунодефицитов у детей:

Приобретенная;
Индуцированная;
Спонтанная форма.
В качестве примера первой из них служит синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД), развивающийся в результате поражения лимфоидной ткани человека соответствующим вирусом.

Индуцированные ВИД – это состояния, при которых имеется конкретная причина их вызвавшая (антибиотики, гормонотерапия, цитостатики, радиация и др.). в этот период у детей могут отмечаться частые ОРЗ. По окончании действия иммуносупрессивных факторов, в большинстве случаев наступает полное восстановление иммунитета и переход этих детей в группу эпизодически болеющих.

В отличие от индуцированной, спонтанная форма ВИД характеризуется отсутствием явной причины, которая вызвала нарушение иммунологической реактивности. Клинически эта форма проявляется также частыми ОРЗ с тенденцией к хронизации инфекционно-воспалительных процессов, преимущественно респираторного тракта, вызванных оппортунистической или условно-патогенной микрофлорой, зачастую устойчивой к антибиотикам, в т.ч. широкого спектра действия.

Основные заболевания (состояния), сопровождающиеся вторичным иммунодефицитом ребенка:

1. Вирусные инфекции:

Острые вирусные инфекции: корь, краснуха, грипп, эпидемический паротит, ветряная оспа, острый гепатит, РС-вирус.
СПИД
Персистирующие вирусные инфекции: хронический гепатит В; инфекции, вызванные вирусом Эпштейн-Барр, цитомегалии, герпеса, аденовирусом, а также персистирующая коревая инфекция.

2. Бактериальные инфекции:

пневмококковые и менингококковые,
туберкулез,
атипичные микобактериозы.

3. Протозойные и глистные болезни:

пневмоцистоз,
токсоплазмоз,
лейшманиоз,
описторхоз,
кишечный криптоспоридиоз,
трихенелез,
хламидиоз и др.

4. Цитотоксические состояния:

сепсис,
хронические воспалительные заболевания,
ретикулезы,
аутоиммунные болезни (СКВ, гломерулонефрит),
злокачественные образования (лейкоз, лимфогранулематоз, саркоидоз),
ятрогенные влияния (цитостатики, иммунодепрессанты, кортикостероиды, антибиотики, антиметаболиты).

5. Обменные заболевания:

сахарный диабет,
недостаточность питания,
уремия,
серповидно-клеточная анемия,
патология кишечного всасывания,
гипоксия, гипотиреоз,
нефротический синдром,
ожоги,
дефицит витаминов (А, В6, С),
дефицит микроэлементов (селена, цинка, магния, йода, железа, кобальта, меди).

6. Дети от родителей, страдающих алкоголизмом, наркоманией и др.

7. Хронический психоэмоциональный стресс.

8. Другие заболевания: маловесность и/или недоношенность, состояния после удаления селезенки, повторные переливания крови, нейтропения любой природы, пересадка костного мозга и др.

Клинические маски ВИД

Хронические рецидивирующие заболевания верхних дыхательных путей и легких неспецифической, вирусной и бактериальной этиологии, резистентные к традиционной терапии.
Хронические очаги инфекции различной локализации (пиодермии, конъюнктивиты, абсцессы, фурункулез, пиелонефриты, стоматиты).
Рецидивирующие формы гнойно-септических заболеваний без или в сочетании с паразитарными инвазиями.
Хронические гастроэнтеропатии и диареи неясного генеза.
Длительный субфебрилитет и лихорадка неясного генеза.
Рецидивирующие грибковые поражения слизистых оболочек рта, кишечника, бронхов, легких и др.
Рецидивирующая герпетическая инфекция и ОРВИ.
Лимфоаденопатии и лимфоадениты.
Тимомегалия, гиперплазия или гипоплазия вилочковой железы вторичного генеза у детей.
Атопический дерматит и др. аллергические заболевания.
Гепатомегалия и спленомегалии неясного генеза.
Неадекватные реакции на традиционные методы лечения и профилактику рецидивов заболевания
Тотальная или очаговая алопеция.

НЕДОСТАТОЧНОСТЬ СИСТЕМ МЕСТНОГО ИММУНИТЕТА

Система местного иммунитета — основная мишень для микробов, всегда вовлечена в процесс при первичных иммунодефицитах у детей, для которых характерны полиорганные поражения.

При конституциональной и вторичной иммунной недостаточности поражение местного иммунитета ограничены отдельными барьерными образованиями (не связанными с изменениями системного иммунитета), что определяет органную симптоматологию.

Система местного иммунитета включает комплекс гуморальных и клеточных компонентов, частично независимых от системного иммунитета:

Т-лимфоциты
В-лимфоциты
Эпителиальные и эндотелиальные клетки

Локальные системы местного иммунитета:

MALT-система
BALT-система
GALT-система
SALT-система

Локальные системы местного иммунитета

MALT(Mucosa Associated Lymphoid Tissue)

(МАЛТ) — лимфоидная ткань, ассоциированная с мукозой, расположенная в полости рта, слюнных желез, носа и глотки, коньюнктивы глаз, гортани, пищевода и в случае патологии – желудка.

Самое крупное лимфоидное образование – кольцо Пирогова-Вальдейера. В нем преобладают Т-лимфоциты – супрессоры CD8.

Недостаточность MALT-системы характеризуется:

частыми ОРЗ;
хроническими аденотонзиллитом;
хроническими гайморитами, синуситами, отитами;
рецидивирующим стоматитом;
хроническим гастритом с риском развития лимфом в подростковом и зрелом возрасте.

BALT-система (Broncho Associated Lymphoid Tissue)

i (1)(БАЛТ) — лимфоидная ткань, ассоциированная с бронхами. Для неё характерно диффузное распределение лимфоцитов в стенках бронхов и наличие немногочисленных солитарных лимфоидных фолликулов.

Недостаточность BALT- системы характеризуется:

рецидивирующими или хроническими бронхитами и бронхопневмониями;
интерстициальными пневмонитами;
бронхоэктатической болезнью;
абсцессами легких;
туберкулезом легких;
возможно бронхиальная астма и другие респираторные аллергозы.
Неиммунная функция местной защиты лежит на альвеолярных макрофагах, ворсинках реснитчатого эпителия (бронхиальный эскалатор), сурфактант обладает опсонизирующими свойствами в отношении вирусов.

GALT- система (Gut Associated Lymphoid Tissue)

(КАЛТ) — лимфоидная ткань, ассоциированная с кишечником. Представлена множеством структурированных лимфоидных образований – пейеровы бляшки, солитарные фолликулы, ткань аппендикса.

Нарушения GALT-системы характеризуются:

хроническими кишечными инфекциями;
персистирующим дисбактериозом;
лямблиозом и другими паразитарными заболеваниями;
целиакией;
болезнью Крона;
хроническим язвенным колитом;
хроническим гепатитом, холангитом, холециститом.

SALT-система (Skin Associated Limphoid Tissue)

(САЛТ) — лимфоидная ткань, ассоциированная с кожей. Она представлена Т-лимфоцитами (CD4 типа Th1), диффузно распределенными по эпидермису. В коже имеется довольно много тучных клеток и базофилов, с которыми связано развитие аллергического воспаления.

Нарушения SALT-системы характеризуются:

упорными пиодермиями;
рецидивирующим фурункулезом;
кожными абсцессами;
целлюлитами;
приобретенными формами буллезного дерматита;
атопическим дерматитом;
хронической крапивницей.

Алгоритм лабораторной диагностики ВИД

Скрининговый этап – оценка лейкоцитарной формулы и простой иммунограммы (не позволяют получить информации о состоянии местного иммунитета слизистых оболочек и кожи).

В общем анализе крови:

немотивированная лейкопения;
относительная и абсолютная лимфопения. Количество клеток менее 2000 в 1 мм3 вызывает подозрение в отношении Т-зависимого иммунодефицита у детей, т.к. периферические лимфоциты на 80% состоят из Т-лимфоцитов.
В протеинограмме подозрительными на ИДС являются гипо β или гипо γ-глобулинемия при нормальном уровне общего белка, т.к. 90% γ-глобулинов состоят из IgG, а β-фракция – из IgМ и IgА.

Высокая, длительная протеинурия может привести к потере иммуноглобулинов с мочой (IgG) и позволяет косвенно заподозрить дефицит антител.

Коэффициенты позволяющие судить об общей реактивности детей

КФЗ – коэффициент фагоцитарной защиты.

уд. вес п/я нейтроф. + с/я нейтроф. + уд. вес моноцитов × 100%

КФЗ у N детей = 0,792 +/- 0,02

КФЗ у ЧБД = 0,560 +/- 0,02

СИЛМП – специфический иммунный лимфоцитарно-моноцитарный потенциал.

уд. вес лимфоцитов + уд. вес моноцитов × 100%

СИЛМП у N детей = 0,754 +/- 0,02

СИЛМП у ЧБД = 0,641 +/- 0,01

Уровень выявления наиболее частых иммунодефицитов (предложен Р.М. Хаитовым и Б. В. Пинегиным) включает определение:

абсолютного количества лейкоцитов, лимфоцитов, моноцитов, нейтрофилов, тромбоцитов в крови;
уровня IgG, M, A, E в сыворотке крови;
субпопуляций лимфоцитов CD3 (общее число Т-лимфоцитов), CD4 (число Т-хелперов), CD8 (число Т-супрессоров), CD19/20 (число В-лимфоцитов).
За последние годы возможности значительно расширились и придают особую значимость 3 методам:

Иммуноферментный анализ;
Проточная лазерная цитометрия;
Полимеразная цепная реакция (ПЦР) для идентификации инфекционных агентов и генных мутаций.

ЛЕЧЕНИЕ ИДС

Общие принципы применения иммуномодуляторов у детей с недостаточностью антиинфекционной защиты:

иммуномодуляторы назначают в комплексной терапии одновременно с антибиотиками, противогрибковыми, противопротозойными или противовирусными препаратами;
иммуномодуляторы, действующие на фагоцитарное звено иммунитета, можно назначать больным как с выявленными, так и с невыясненными нарушениями иммунного статуса, т.е. основанием для назначения является клиническая картина;
применение иммуномодуляторов целесообразно на фоне иммунологического мониторинга, который следует проводить, вне зависимости от того выявлены или нет исходные изменения иммунной системы;
иммуномодуляторы можно применять в виде монотерапии при проведении иммунореабилитационных мероприятий, в частности, при неполном выздоровлении после перенесенного острого инфекционного заболевания;
наличие снижения какого-либо параметра иммунитета, выявленного при иммунодиагностическом исследовании у практически здорового человека, не обязательно является основанием для назначения ему иммуномодулирующей терапии.

Направленность терапевтического действия:

Стимуляция неспецифических факторов защиты.
Восстановление функциональной активности моноцитарно-макрофагального звена иммунитета.
Устранение дисбаланса Т-лимфоцитарного иммунологического ответа.
коррекция В-лимфоцитарной иммунологической реактивности.
элиминация возбудителя в случае его персистенции и ликвидация бактерионосительства.

Классификация иммуномодуляторов.

1. По механизму действия:
Препараты, преимущественно стимулирующие неспецифические факторы защиты, фагоцитоз: метилурацил, пентоксил, дибазол, нуклеинат натрия, растительные адаптогены, имудон, иммунал, тонзилгон, ИРС-19, полиоксидоний, ликопид, иммунорм, афлубин, полудан.
Препараты, преимущественно стимулирующие моноциты/макрофаги: гепон, галавит, биостим, бронхомунал, рибомунил, иммунофан, амиксин, арбидол, альгирем.
Препараты, преимущественно стимулирующие Т-лимфоциты: нуклеинат натрия, окись цинка, цинка аспартат, сульфат цинка, дибазол, деринат, бронхомунал, рибомунил, иммунофан, ликопид, амиксин, арбидол, альгирем.
Препараты, преимущественно стимулирующие В-лимфоциты: нуклеинат натрия, деринат, бронхомунал, рибомунил, имудон, иммунал, ИРС-19, полиоксидоний, имунофан, ликопид, амиксин, арбидол, альгирем.

2. По происхождению:
Растительного происхождения: иммунал, тонзилгон, иммунорм.
Индукторы выработки эндогенных интерферонов: амиксин, арбидол, альгирем, афлубин, полудан.
Иммунокорректоры – производные нуклеиновых кислот: деринат, биостим.
Бактериального происхождения: бронхомунал, рибомунил, ИРС-19, имудон, ликопид.
Синтетические (химически чистые) вещества: полиоксидоний, гепон, галавит, иммунофан, нуклеинат натрия, окись цинка, цинка аспартат, сульфат цинка.

Болезнь Крона

Иначе гранулематозный колит — тяжелое рецидивирующее аутоиммунное воспалительное заболевание в основном толстой кишки с сегментарным поражением всей стенки кишки лимфоцитарными гранулемами с последующим образованием проникающих щелевидных язв. Заболевание встречается с частотой 1:4000, чаще страдают молодые женщины.

Оно ассоциировано с антигеном HLA-B27 и обусловлено образованием аутоантител к тканям слизистой оболочки кишечника при снижении количества и функциональной активности супрессорных Т-лимфоцитов и к мимикрирующим микробным антигенам. В толстой кишке обнаружено повышенное количество IgG- содержащих лимфоцитов, специфичных к туберкулезу.

Неспецифический язвенный колит

Заболевание, развивающееся по типу диффузного хронического воспаления слизистой оболочки кишечника с образованием обширных неглубоких язв. При данной патологии отмечается образование аутоантител против слизистой оболочки толстой кишки. У 50-80% пациентов обнаруживаются антитела к цитоплазматическим антигенам нейтрофилов, а в лимфоидно-плазмоклеточном инфильтрате слизистой и подслизистой толстой кишки среди иммуноглобулинсодержащих клеток выявляется 40-50% клеток, синтезирующих IgG (в норме около 5-10%). Недавно в толстой кишке и крови обнаружено повышенное число лимфоцитов, экспрессирующих рецерторы к микобактериям паратуберкулеза.

Как уже говорилось, лечение аутоиммунных заболеваний направлено на снижение количества клеток-продуцентов аутоантител, а также лимфоцитов, обусловливающих иммунную агрессию. Как правило, терапию начинают с использования мягких иммунодепрессоров-кортикостероидов. Дозы препаратов зависят от заболевания, его тяжести, стадий и т.д. и обычно составляют от 20 до 100 мг преднизолона в сут, в отдельных случаях назначают до 200-300 мг гормонов, но в течение по возможности короткого отрезка времени.
Если у вас артрит, скорее всего, вам предлагали инъекции стероидов. К сожалению, увеличивающееся количество исследований показывает, что это лечение может принести гораздо больше вреда, чем пользы, даже в краткосрочной перспективе.

Первое зарегистрированное использование стероидов можно проследить до 1930 года, когда экстракт надпочечниковой ткани животных использовался для противодействия надпочечниковой недостаточности человека. После более чем десяти лет испытаний и исследований, первый пациент с ревматоидным артритом прошел лечение стероидами.

Результаты были впечатляющими, и вскоре препарат стал назначаться другим пациентам с артритом. В 1950 году были использованы первые пероральные и внутрисуставные препараты. Сегодня стероиды можно вводить местно в виде крема или мази, перорально или инъекцией.

Хотя системы доставки могут отличаться, стероиды работают, подавляя выработку воспалительных химических веществ, тем самым уменьшая проявление симптомов, связанных с воспалением, будь оно системное или находящееся в определенной области, такой как сустав.

К 1960-м годам многие токсические побочные эффекты и симптомы отмены стали общеизвестными, и протоколы отмены уже были сформулированы. По сей день ученые продолжают обнаруживать вредные воздействия.

Тремя наиболее распространенными побочными эффектами даже при кратковременном применении являются остеопороз (снижение плотности костной ткани), катаракта и повышенный риск диабета. Тем не менее, также сообщалось о более серьезных последствиях, таких как опасный для жизни сепсис (заражение крови).
Одиночная инъекция стероидов приводит к обширной потере костной массы

В статье за октябрь 2019 года в The Atlantic доктор Джеймс Хэмблин рассказывает о тревожном случае с молодой женщиной, которая после родов жаловалась на боль в бедре. Стероидная инъекция применялась для облегчения боли после того, как рентген показал небольшое количество жидкости в суставе, что может быть признаком воспаления.

Через шесть месяцев женщина, которая уже не могла ходить, вернулась в больницу. Сканирование показало, что исчезла вся головка ее бедра, что потребовало полной замены бедра.

Хотя ее доктор д-р Али Геррмази из Бостонского медицинского центра точно не знал, как это произошло, он подозревал, что потеря кости может быть связана с инъекцией стероида. Как отметил Хамблин:

    «Это не типичное подозрение. Врачи давно считают, что однократная инъекция стероидов типа, который поступает из надпочечников и модулирует реакцию организма на стресс, является довольно безвредным способом временного облегчения боли в суставе.

    Наихудшим сценарием было то, что укол не помог от боли… Как специалист по боли в суставах, Гермази сделал тысячи инъекций стероидов за десятилетия работы. Он обучал других докторов так же, как обучали его: полагать, что инъекции безопасны, если они не применяются чрезмерно.

    Но теперь он пришел к выводу, что процедура более опасна, чем он думал. И он, и группа его коллег из Бостонского университета поднимают предупреждающий флаг как для врачей, так и для пациентов».

Стероидные уколы могут ухудшить состояние суставов

Гермази и его коллеги недавно опубликовали результаты исследования, в котором оценивались показатели 459 пациентов с остеоартритом (ОА) бедра или колена, которых лечили стероидами. Пациенты получали от одной до трех инъекций внутрисуставного кортикостероида (IACS) (в среднем 1,4 инъекции) для лечения ОА.

В 8% случаев инъекция привела к осложнениям, которые ухудшили состояние сустава. Бедра, по-видимому, гораздо более подвержены повреждениям от инъекций, чем колени, так как побочные эффекты наблюдались у 10% пациентов с ОА в бедре по сравнению с 4% пациентов с ОА в коленях. По словам авторов:

    «У пациентов после инъекций IACS структурно наблюдались четыре основных неблагоприятных проявления в суставах: ускоренное прогрессирование ОА, субхондральные переломы, осложнения остеонекроза и быстрое разрушение сустава, включая потерю костной массы».

Из них ускоренное развитие ОА было наиболее распространенным, составляя 6% побочных эффектов; у 0,9% - субхондральный перелом, у 0,7% - остеонекроз, у 0,7% - быстрое разрушение сустава и потеря костной массы.

Они также ссылаются на другие исследования, в которых показано, что внутрисуставные инъекции кортикостероидов удваивают потерю объема хряща по сравнению с плацебо (-0,21 мм против -0,10 мм), но не оказывают влияния на боль в колене при двухлетнем наблюдении.
Уколы стероидов в колено не эффективнее плацебо

Аналогичным образом, исследование, опубликованное в JAMA в 2017 году, представило убедительные доказательства того, что использование инъекций кортикостероидов для лечения остеоартрита коленного сустава вызывает постепенную потерю хряща с течением времени и, по-видимому, не более эффективно, чем плацебо, с точки зрения уменьшения боли.

В этом исследовании группе из 140 мужчин и женщин старше 45 лет, которые страдали от болезненного ОА коленного сустава, были случайным образом назначены инъекции либо кортикостероида, либо физ.раствора плацебо. Тем, кто получал кортикостероид, вводили 40 мг триамцинолона ацетонида.

Внутрисуставные инъекции вводили каждые три месяца в течение двух лет. Эффекты уколов отслеживались с помощью опросников боли и тестов физических способностей, а также ежегодной магнитно-резонансной томографии кости и сустава. Ни участники исследования, ни персонал, проводивший уколы, не знали, какие пациенты получали плацебо.

В конце исследования не было заметных различий между двумя группами с точки зрения боли в суставах и жесткости. Обе группы показывали себя одинаково хорошо с точки зрения подъема из сидячего положения и ходьбы.

Другие опасности длительного использования стероидов

Опасности длительного использования стероидов хорошо документированы. К сожалению, иногда врачи и пациенты считают, что стероиды являются единственным доступным вариантом для уменьшения болевых симптомов. Тем не менее, в зависимости от состояния долгосрочные эффекты лекарственного препарата во многих случаях могут перевешивать преимущества лечения.

Из тех, кому прописали стероиды в исследовании BMJ, описанном выше, почти половина получала препарат для диагнозов, связанных с болью в спине, аллергией или респираторными инфекциями. Стероиды также обычно назначают при других состояниях здоровья, включая волчанку, системный васкулит (воспаление кровеносных сосудов), миозит (воспаление мышц) и подагру.

Основное сходство в большинстве случаев, при которых назначаются стероиды, это воспаление. Будь то болезнь или травма, цель использования стероидов - уменьшить воспаление, тем самым снимая симптомы.

Но стероиды не являются единственным и, возможно, не лучшим вариантом для снижения воспаления. Поскольку добавление гормонов (стероидов) в ваш организм изменяет тонкий баланс естественных гормонов, оно может вызвать длинный список обратимых и / или необратимых изменений, включая следующие:

Язва желудка
    

Увеличение волосяного покрова на лице

Повышенный риск развития заболеваний сердца
    

Генитальные дрожжевые инфекции и молочница

Снижение плотности костей и остеопороз
    

Желудочно-кишечные кровотечения

Истончение кожи и растяжки
    

Увеличение аппетита и веса

Метаболический синдром
    

Более высокий риск инфекций

Когнитивный дефицит и нарушение памяти
    

Катаракта

Бессонница
    

Глаукома

Припухшее "лунное лицо"
    

Гипомания, гиперактивность, депрессия или психоз

Инфекции мочевыводящих путей
    

Подавленная секреция гормонов надпочечников

Медленно заживающие раны
    

Высокий уровень сахара в крови и диабет

Задержка жидкости
    

Акне

Ночные поты
    

Повышенное кровяное давление

Симптомы отказа от стероидов

Если вы решите использовать стероиды в течение длительного периода времени, вам также необходимо знать, что внезапная остановка приема препарата может вызвать неблагоприятные и даже смертельные последствия, в зависимости от того, как долго вы принимаете лекарство. Симптомы, связанные с отменой стероидов, включают:

Слабость и усталость
    

Снижение аппетита

Тошнота и / или рвота
    

Боли в теле и / или в суставах

Потеря веса
    

Боль в животе и / или подвздошной кишке (временная остановка перистальтики кишечника)

Диарея
    

Низкое кровяное давление

Головокружение
    

Низкий уровень сахара в крови

Повышенная температура
    

Изменения психики, такие как депрессия, перепады настроения и мысли о самоубийстве

Обезвоживание
    

Головная боль

Тряска
    

Кожная сыпь

Изменения в менструальном цикле
    

Повышенные уровни кальция и / или дисбаланс электролитов

Более безопасные альтернативы

В определенных случаях ваше лечение может потребовать использования стероидов. Тем не менее, я считаю, что стероиды назначаются слишком часто для состояний, с которыми можно справиться с помощью других, гораздо более безопасных вариантов.

Во многих случаях вы можете предотвратить использование стероидов, внедряя стратегии образа жизни, которые естественным образом уменьшают воспаление в вашем организме. Поэтому, прежде чем прибегать к стероидам, сначала рассмотрите возможность реализации нескольких из следующих предложений, чтобы посмотреть, сможете ли вы добиться облегчения:

Куркумин является одним из ингредиентов куркумы, а микроактивная технология помогает улучшить его усвоение. Он помогает сбалансировать возбуждающие и ингибирующие цитокины (вещества, выделяемые вашей иммунной системой и влияющие на другие клетки).

Исключите продукты, способствующие воспалению — Продукты, которые значительно способствуют воспалительной реакции в вашем организме, включают практически все переработанные продукты, сахара, глютен, обработанные растительные масла (транс-жиры) и алкоголь. Лектины также могут вызывать проблемы, если вы чувствительны к ним.

Ешьте продукты, которые уменьшают воспаление — Чтобы уменьшить хроническое воспаление, важно привести в порядок свой рацион. Продукты, которые помогают уменьшить воспаление, обычно содержат много антиоксидантов и полезных жиров. Примеры включают зеленый чай, овощи, костный бульон, авокадо и кокосовое масло.

Пейте больше воды — Когда клетки обезвожены, они не могут функционировать оптимально и им труднее выводить токсины, поэтому убедитесь, что пьете достаточно воды. Как правило, нужно пить, чтобы утолить жажду. Полезное руководство для определения уровня обезвоживания - посмотреть на цвет вашей мочи. Моча светлого соломенно-желтого цвета обычно является признаком хорошего увлажнения.

Занимайтесь спортом и будьте активными каждый день — Упражнения помогают уменьшить стресс и улучшить качество вашего сна, что снизит уровень воспаления. Упражнения также улучшают работу сердца и легких, гибкость и диапазон движений.

Движение помимо упражнений также важно. В идеале вы должны продолжать двигаться как можно больше в течение дня. Стоит ограничивать время сидения тремя часами.

Оптимизируйте свой вес — Если у вас избыточный вес, подумайте о сочетании упражнений со здоровой диетой, чтобы разгрузить суставы. Исследование, проведенное в 2013 году, показало, что взрослые с избыточным весом и ожирением с ОА коленного сустава, которые следовали программе интенсивной диеты и физических упражнений, испытывали меньше боли и лучше функционировали, чем те, кто придерживался только диеты или физических упражнений.

Доктор Аман Дхаван, специалист по ортопедической спортивной медицине в Медицинском центре им. Милтона С. Херши в штате Пенсильвания предполагает, что любая потеря веса приведет к огромным улучшениям показателей боли и работы суставов.

Практика снижения стресса — Наука показывает, что стресс усиливает воспалительную реакцию в вашем теле. Медитация, йога, физические упражнения и глубокое дыхание - все это помогает уменьшить стресс.

Один из моих любимых методов - Техники Эмоциональной Свободы (ТЭС), который использует легкое постукивание по акупунктурным точкам на голове и верхней части тела, чтобы помочь вам очистить свой разум и достичь поставленных целей.

Качественный сон — Получение восьмичасового качественного сна важно для вашего здоровья по многим причинам, и не в последнюю очередь это поможет уменьшить воспаление в вашем теле.

Эфирные масла и ароматерапия — Существует множество способов применения эфирных масел: от поднятия настроения до уменьшения воспаления.

Исследования, опубликованные в Американском журнале спортивной медицины, исследовали влияние PRP на пациентов с ОА в обоих коленях. Через шесть недель и три месяца на коленях, обработанных одной или двумя инъекциями PRP, наблюдалось уменьшение боли и жесткости, а также улучшение функции. Через шесть месяцев положительные результаты от PRP уменьшились, но боль в колене и функция были все еще лучше, чем до лечения.

    Clinical and Experimental Rheumatology 2011 Sep-Oct;29(5 Suppl 68):S-5-12
    MedicineNet.com, Introduction to Steroids
    The Atlantic October 17, 2019
    Radiology October 15, 2019, DOI: 10.1148/radiol.2019190341
    Science Daily October 15, 2019
    WBUR.org October 17, 2019
    Radiology October 15, 2019, DOI: 10.1148/radiol.2019190341, Protocol for IACS Injections and Joint Findings
    JAMA 2017;317(19):1967–1975
    Cochrane Database Syst Rev. 2015 Oct 22;(10):CD005328
    J Clin Invest. 2006 Aug 1; 116(: 2152–2160
    Washington University in St. Louis July 27, 2006
    Journal of the American Medical Association May 16, 2017; 317(10): 1967-1975
    The BMJ 2017;357:j1415
    The New York Times, April 18, 2017
    University of Michigan April 13, 2017
    Medshadow Long-Term Effects of Corticosteroids
    Mayo Clinic Prednisone and other Corticosteroids
    Journal of Affective Disorders 2007;99(1-3)279
    Pediatrics 2008;122(1)53
    American Journal of Medicine 1994;96(2):115
    Primary Care Companion to the Journal of Clinical Psychiatry 2001; 3(1):17
    WebMD Crohn’s Disease: Steroid Side Effects
    MedicineNet.com, Steroid Drug Withdrawal
    Mental Health Daily, Prednisone Withdrawal Symptoms
    Human Clinical Trials, Curcumin Clinical Trials
    Integrative Medicine, 2014; 13(3):24-30
    Mayo Clinic October 26, 2016
    Cleveland Clinic May 31, 2016
    Journal of the American Medical Association September 25, 2013; 310(12): 1273-1263
    MedicineNet.com January 27, 2017
    American Journal of Sports Medicine February 2013; 41(2): 356-64

Я не говорю только за сына или за себя. Вот типичный пример "ВРАЧЕБНОЙ НЕНАСТОРОЖЕННОСТИ":

Из обращения ВКонтакте:
❗Мой муж медленно умирает❗
Мне очень тяжело и страшно это писать, но я снова хочу обратиться к вам за помощью. Очень прошу прочитать до конца
Начну с самого начала.
Начиная с декабря 2018 года Андрей стал часто болеть, что для него совсем не свойственно.

За пол года пил 4 раза антибиотики, на этом фоне, как мы думали, нарушилась микрофлора кишечника, постоянно возникали #язвы в ротовой полости. Ходили к терапевтам, стоматологам иммунологам.
Хоть бы кто нибудь подсказал обратиться к #гастроэнтерологу, сами мы не додумались.
Время шло, мы его теряли.
9 августа живот уже стал невыносимо болеть, походы в туалет не прекращались, он не мог говорить уже нормально из-за язв на языке, щеках и губах.
12 августа состоялся поход к гастроэнтерологу в нашу Видновскую поликлинику. Врач сразу сказала, что это скорее всего #язвенный #колит. И вот 13 августа у него подскочила температура. 14 утром я вызвала скорую, потому что жаропонижающие не помогали. Его увезли в Домодедовскую инфекционку, как всех с температурой и расстройством #ЖКТ. Как всем, без разбора, капали аб, потом поняли, что это не отравление, стали капать другой аб. Анализ крови показывал сильное воспаление. Сделали первую #колоноскопию по нашему настоянию. Подтвердили язвенный колит сигмовидной #кишки. Перевели в Видновскую терапию, оттуда в #МОНИКИ в #гастроэнтерологию. Там провели повторную колоноскопию, которая показала тотальное поражение толстого кишечника с гнойными абсцесами, буквально ковром. В любой момент мог произойти #перитонит. Собирали несколько раз #консилиумы, решали резать или хотя бы попытаться вывести медикаментозно. Решили попытаться.
Сначала был #преднизалон, он не помог. Собрали снова консилиум, к нему уже приходил #хирург, но решили попробовать #биологическую терапию. #Имуносупрессоры. С 13 августа температура не опускалась до нормы ни разу.
Провели первую инъекцию. Между ними должно было пройти минимум 2 недели. 2 недели прошло, врачи стали смотреть есть ли улучшения. Собрали консилиум, температура 39,8, провели сигмоскопию, кт, панорамный рентген, узи, эхокг. Не помогло.
Перевели в хирургию и 26 сентября вечером срочно провели операцию по удалению всего толстого кишечника с выведением #илеостомы.
Далее последовал период восстановления после тяжёлой полостной операции. Он практически ничего не ел, только бульоны, детские творожки и мясные баночки. Постоянные капельницы сопровождали его с 14 августа.
Как только кишечник вырезали, температура пришла в норму. Вроде бы шли улучшения, через 2 недели после операции его выписали домой. Мы были счастливы. Но у него стал жутко болеть живот и перестала работать стома.
Пол 12 ночи родители экстренно повезли его обратно в МОНИКИ. Его не хотели принимать в приемном, потому что они не скоропомощьная больница.
Повезло, что у него все еще был открыт их больничный. Его приняли обратно. В ночи сделали узи и панорамный рентген, механической непроходимости не нашли. В крови очень сильно упал #калий. ЖКТ перестал работать почему то. Желудок не переваривал пищу, кишечник не отводил газы и содержимое. Ему кололи препараты, стимулирующие перестатику.
Хирург, который делал операцию, говорил, что боли из за того, что кишки никак не могут найти себе новое место.
Прошло 2 надели. Стома начала работать, но спазмы не прошли. Делали 2 раза рентген с контрастом, кт с контрастом, механически все вроде хорошо. Врачи сказали что нужно просто время и отпустили домой.
В пятницу, 25 октября, он вернулся домой.
В субботу ночью у него упало давление, появилась жуткая слабость, звон в ушах. И это не прекращается до сих пор.
Вчера он упал в обморок. Давление не поднимается, он не может сидеть и ходить. Жуткие спазмы продолжают его мучить, он все время колет обезбол.
Не может есть. Что самое ужасное - не может спать! С пятницы похудел еще на 2 килограмма.
Итого -30кг с 14 августа.
Сегодня он весит 60,2 кг. Мы не знаем что делать. Врачи не знают что делать.
Ему все время больно, он не может есть, спать, сидеть и ходить. Он еле говорит и бледный как бумага.
В таком состоянии нет возможности его возить и показывать врачам, искать методом перебора.
Именно по этой причине я пишу этот пост!
ЕСЛИ У ВАС ЕСТЬ КАКИЕ НИБУДЬ КОНТАКТЫ ВРАЧЕЙ, БОЛЬНИЦЫ, САНАТОРИЯ, ЧЕГО УГОДНО, ЧТО МОГЛО БЫ ЕМУ ПОМОЧЬ, УМОЛЯЮ, НАПИШИТЕ МНЕ В ЛИЧНЫЕ СООБЩЕНИЯ!
Распространение этого поста тоже поможет нам найти больше информации.
Мы в отчаянии. Мы не знаем что делать и куда бежать, у нас жуткая беда, прошу, если у вас есть хоть какая-то информации, которая нам поможет, поделитесь. Он просто умирает. Я пишу это и рыдаю со спящим ребенком на руках.
Кратко: мужчина, 31 год, нетипичный язвенный колит, удален толстый кишечник с выведением илеостомы, постоянные сильнейшие спазмы кишечника, очень низкие давление, почти не ест, не спит, не сидит, не встает, не ходит.

Парень жив. Взяли по форме 057 и их взяли к Князеву.