- Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы получить возможность отправлять комментарии
Если Вашему ребёнку поставили диагноз “Болезнь Крона”, то никогда не верьте в это на 100%.
Такой диагноз могут поставить на основании совокупности некоторых симптомов и скудных анализов, состояния слизистой кишечника.
То, что у больного имеется КОЛИТ – это факт. Имеется много различных колитов, а Колит, который развивается по типу Болезни Крона, имеет очень мелкие отличия от любого другого язвенного колита, а также от туберкулёза кишечника.
Вполне возможно, что диагноз “БОЛЕЗНЬ КРОНА” – это лишь определённый временной этап развития КОЛИТА вцелом. Именно поэтому, если внимательно изучили мой блог, Вы видели видео патологоанатомов, которые обсуждали результаты серий колоноскопий разных больных, на протяжении нескольких лет. Там хорошо видно резулььтаты диагностики: колит – язвенный колит – неспецифический язвенный колит – Болезнь Крона – Туберкулёз Кишечника - ...
Внутрениие Заболевания Кишечника (ВЗК) имеют много разновидностей и большинство из них, имеют примерно одинаковые СИМПТОМЫ.
Ни один анализ, на сегодняшний день не может на 100% подтвердить или на 100% опровергнуть именно этот диагноз. Для получения инвалидности, этот диагноз подходит, но инвалидность в России, например, нам могли дать только после истечения 6 месяцев, после назначенного гастроэнтерологами курса лечения, по протоколу лечения ГАСТРОЭНТЕРОЛОГОВ, именно “БОЛЕЗНИ КРОНА” т.к. за это время, врачи, которые имеют лишь ограниченные знания только по гастроэнтерологии, должны убедиться, что симптоматическое лечение, которое они назначили, не улучшило состояние пациента, а привело к ИНВАЛИДНОСТИ. Мы прошли путь гастроэнтерологов от начала и до конца, т.е. до хирургической операции. Другими словами, гастроэнтерологи лечили нашего ребёнка несколько лет, в результате их симптоматического лечения, мы получили ребёнка-инвалида. Говорит ли это об эффективности лечения гастроэнтерологов? Ответ очевиден – НЕТ! Ни один гастроэнтеролог не может иметь столько знаний, чтобы остановить ВОСПАЛИТЕЛЬНЫЙ ПРОЦЕСС ОРГАНИЗМА, воздействовать на источник КАСКАДА НАРУШЕНИЙ и скорректировать ИММУННУЮ СИСТЕМУ больного хроническим Колитом Крона так, чтобы ВЫЛЕЧИТЬ ЗДОРОВЬЕ больного.
Этот факт, что гастроэнтерологу могут поручить заниматься АУТОИММУННЫМ заболеванием, приводит в шок любого человека с жизненным опытом. Я верю только одному гастроэнтерологу в МИРЕ. Это австралиец Бороди. Он работает с микробиологами, инфекционистами, гепатологами, иммунологами, эндокринологами, терапевтами, биохимиками, фармацевтами и выдающимися учёными, которые коллегионально, создают инновационные методы лечения ВЗК. Они понимают, что один узконаправенный специалист никогда не сможет ВЫЛЕЧИТЬ АУТОИММУННОЕ заболевание организма человека. Только Бороди имеет около 900 человек в состоянии длительной “ремиссии” – по 12 – 15 лет, без признаков колита. Поинтересуйтесь у СВОЕГО гастроэнтеролога – по какой теме он защтил свою дипломную в медицинском институте? Когда это было? Есть ли хотябы один больной ВЗК, которого ВЫЛЕЧИЛ ВАШ гастроэнтеролог? Умеет ли он разговаривать и читать на английском языке? Видел ли он хотябы один раз, статистику по результатам “лечения” химио и биологическими препаратами больных ДЕТЕЙ с Воспалительными Заболеваниями Кишечника? Как действуют такие препараты на ЗДОРОВЬЕ РЕБЁНКА в длительной перспективе?
Как правило, к любому колиту приводит каскад нарушений здоровья больного, который имеет несколько хронических заболеваний разных систем здоровья. Колит – это результат хронических заболеваний, результат воспалительного процесса.
За последние 20 лет, резистентность патогенных бактерий, грибов и инфекций к антибиотикам и антибактериальным перпаратам, делает современные протоколы лечения неэфективными.
Различные причины и многие источники заболеваний ВЗК систематизированы и известны для почитателей доказательной медицины. Что это даёт? Количество больных ВЗК растёт во всём мире. Значит накопленные гастроэнтерологами знания, не дают никаких перспектив для больных ВЗК, на данный момент.
В каждом конкретном случае, источником каскада нарушений, может быть какой-то микроб. Так как микобиом каждого отдельно взятого человека, абсолютно индивидуален и, превосходит по своей индивидуальности даже отпечатки пальцев, то как ВЫ думаете – может ли быть один штамп лечения, для всех и каждого больного ВЗК? Ответ очевиден! Каждый больной имеет только свой путь к ИЗЛЕЧЕНИЮ ЗДОРОВЬЯ. Никаких общих протоколов лечения быть не может. Такое моё мнение.
Анаэробные бактерии внутри нас. Они живут в безвоздушном пространстве. Эти бактерии старше человечества и имеют “общий разум“ в каждой своей колонии, чтобы выжить в соседстве с триллионами других бактерий. Не нужно слишком глубоко изучать все попутные темы, которые учавствуют в ВЗК, но некоторые вещи нужно помнить:
Мы кормим наших детей мясом животных, которых вырастили на антибиотиках. Сообщество вирусов, грибов и бактерий микобиома ребёнка, получает эти антибиотики в мизерных дозах и учатся выживать на фоне приёма таких лекарств, становятся резистентными. Протоколы лечения гастроэнтерологов не учитывают индивидуальный подход к каждому пациенту, лечат оппределённое количество дней по устаревшим схемам лечения.
Мы кормим и поим пластиком и химией наших детей. Накопление различной бытовой химии, неправильное питание, радиация, электромагнитные волны, микропыльца из воздуха, вода из пластиковых бутылок, при определённой генетической предрасположенности, срабатывает у каждого человека по разному.
Война бактерий идёт постоянно, каждую секунду внутри нас. Оружие биктерий – токсины. При любом дисбалансе бактерий, начинаются нарушения и изменения бактериальной флоры пищевода, включая кишечник. Патогенные бактерии всегда находят поддержку и привлекают в свои союзники условные патогены, например стафилококки. Пользуясь нарушением кишечного барьера и воспалением слизистой оболочки, появляются “блуждающие воины“ там, где они не должны быть. Иммунная система начинает уничтожать “новичков” вместе со здоровыми тканями.
Вирусы живут внутри клетки человека. Герпесы – вирус. Особое внимание нужно уделить ЦМВ и ВЭБ. Хеликобактер работает в паре с ВЭБ. ЦМВ может принимать очень активное участие в случае, с Болезнью Крона. Герпесы утяжеляют течение любого хронического заболевания. Герпесы захватывают новые территории (реплицируют), выходя из клетки на 2 часа в кровь, а затем прячутся внутри клетки. 90% людей имеют герпес-вирусы. Но людям с хроническими заболеваниями от этого не легче, даже в том случае, если герпесо-вирусы не принимают генерализированного развития тяжёлого поражения ткани, слизистой оболочки больного. Вирусы контролирует иммунитет. 80% иммунных клеток в кишечнике. Печень состоит на 50% из иммунных клеток. Печень пропускает через себя токсины. Во время хронического заболевания кишечника, нужно уделить внимание печени. При любом лечении лекарствами, возможно развитие лекарственного колита и лекарственного гепатита. Если иммунитет не справляется с контролем баланса микобиома, то начинается аутоиммунные каскады нарушений. Нужно также знать, что клетки имеют рецепторы памяти. Например, перенесённая корь – уничтожает большой процент клеток памяти, которые распознают угрозы здоровью человека. Последствия кори, будут заметны в течение 5-ти последующих лет.
Стеноз кишечника – развитие гангрены части кишечника (по простому). Если ткани кишечника отмерают, что нужно делать? Хирургическая операция неизбежна. Самый информативный анализ – ГИДРО-МРТ, который покажет в реальном размере, до мм, состояние стеноза. Хороших специалистов по такому исследованию – единицы. Хирургическое лечение при ВЗК – результат беспомощности гастроэнтерологичеких протоколов лечения.
Колоноскоп не возможно идеально обработать, также как и эндоскоп. От больного к больному, передадут любую заразу. Самые опасные источники заболеваний в больницах. Именно там можно найти неизлечимые заболевания. Больничная канализация – реальная угроза для человека. .
Спросите своего доктора-клинициста – сколько раз в неделю, он меняет халат? Удивитесь!
Представьте, сколько докторов являются переносчиками хронических заболеваний, неизлечимых больничных инфекций, которые резистнетны к любым антибиотикам?! Во время тяжёлых обострений, наши дети бегают в общий больничный туалет, который несколько раз в день, обрабатывают санитары с нищенскими зарплатами... А ведь грибы (плесень), свободно присутствует в воздухе, после смыва унитаза... А если это дети с иммунодефицитом, с аутоиммунными заболеваниями? Просто подумайте над этим.
Многочисленная статистика по применению биологических препаратов среди взрослых больных ВЗК, говорит о том, что они помогают в 28%, через один год, после начала “лечения”. Это относится ко взрослым больным, с хорошим иммунитетом, при вялотекущем течении болезни. Какие новые хронические заболевания и какие последствия применения биологической терапии, в длительной перспективе? Такой статистики я не нашёл. Зато по детям – нет абсолютно никакой официальной статистики нигде!
По статистике австралийского Профессора БОРОДИ, его протокол лечения, помогает в 54% больным ВЗК, но его протокол только недавно появился официально. Что же интересного в его методике лечения? Чередование антибиотиков и антибактериальных препаратов, преодолевая антибиотикорезистентность патогенов, от 6-ти месяцев на курс лечения.
Общие принципы лечения, можно тщательно подобрать именно для Вашего ребёнка.
Во-первых, нужно остановить воспалительный процесс, с учётом антибиотикорезистентности, потенциально опасных патогенов, упомянутых в случае развития Колита Крона. Если с хеликобакьером всё понятно, то микобактерию паратуберкулёза, никто выращивать в определённой среде не будет. Микобактерия развивается очень долго. Хотя в Новой Зеландии, такой анализ готовы сделать за 200 Долларов, но Вы задумайтесь – для чего это нужно? Если картина похожа на развитие Колита Крона, то зная известные источники, по-этапно, можно пролечить ЗДОРОВЬЕ, остановить воспалительный процесс в данный момент. Можно нацелиться на микобактерии, серации, хломидии и т.д., подобрав индивидуальный курс лечения на 3 месяца, на основании симптомов и результатов анализов, которые назначит опытный врач-учёный.
Почему на 3 месяца?
За три месяца, все клетки красной крови обновляются. Все хронические заболевания, на фоне такого лечения, должны ВЫЛЕЧИТЬ, а воспалительный процесс должен быть остановлен.
Два последующих года, нужно контролировать ЗДОРОВЬЕ, так как БЕЛАЯ КРОВЬ – лимфа, восстанавливается и обновляется за 2 года. В лимфе накапливаются токсины и прочая “гадость”.
Далее, нужно ещё три года или 5 лет, чтобы восстановить клеточную память.
Такой подход к лечению 12-ти летнего австралийца, описан в качестве удачного клинического случая, лечения Болезни Крона, Профессором Бороди. Разница в том, что связками антибиотиков, Д-р Бороди лечил мальчика 2 года. Вот уже несколько лет, никаких проблем в кишенике у парня, не находят.
Кому-то помогли ВЫЛЕЧИТЬСЯ стволовые клетки, кому-то помогло ещё что-то, но любое лечение может быть ТОЛЬКО ИНДИВИДУАЛЬНЫМ.
Хватит ли у Вас силы воли и ДУХА? Хватит ли у Вас финансов и времени? Это другие вопросы.
Примеры успешного применения антибиотиков есть на кронпортале. Имеются и перегибы, конечно!
Например, есть один хронический больной (старый и уважаемый мембер) кронпортала, который без постоянного применения антибиотиков, имеет обострения. Ему уничтожили баланс бактерий, а организм не может контролировать микобиом без постоянный доз антибиотиков. Соответственно и ЗДОРОВЫМ нельзя назвать такого человека. Хронические заболевания этого человека прошли “точку невозврата”.
Что касательно доказательной медицины? Сами подумайте – где кохрейн, на который давят фарм гиганты-миллиардеры и где редкие заболевания ВЗК, которые требуют ТОЛЬКО КОМПЛЕКСНОГО и ИНДИВИДУАЛЬНОГО подхода в лечении каждого конкретного болного? Наверное легче опубликовать результаты исследований по 28% успешного применения биологической терапии у взрослых больных? А как же дети? Формирование иммунной стстемы заканчивается в 21 год, примерно. Нужно ли испытывать биологическую терапию на детях, при такой статистике у взрослых пациентов ВЗК? Биологическая терапия – терапия последней надежды, которая применяется после безуспешных курсов лечения по доступным и утверждённым протоколам лечения. Хумира, например, применяется при различных аутоиммунных заболеваниях, чтобы оттянуть время до следующего обострения.
На что ещё нужно обратить внимание, на мой взгляд?
Любое лечение антибиотиками может быть видно эндоскопистами в виде эррозий слизистой кишечника. У нас это была картина огромных псевдополипов в толстом кишечнике, эррози, язвы... Когда Вам предлагают делать колоноскопию? Либо во время обострения, либо после курса лечения, при госпитализации. Не так ли??? Что ожидают увидеть нового, уважаемые гастроэнтерологи? Просто задумайтесь над этим! Любая биопсия – рана. Множественная биопсия – множество оторванных лоскутков ткани, определённого размера... Улучшится ли здоровье Вашего ребёнка после таких обследований? Про капсулы в тонком кишечнике, я вообще не говорю. Любые сомнения в диагностике ВЗК, имеют незамедлительный “ответ” маркетинговых компаний, для обогащения фарм-гигантов и производителей “уникальных” и очень дорогих инновационных методов диагностики. В больничных выписках и описаниях эндоскопистов читайте – “слизистая ранима...”, не так ли? При каждой госпитализации, вам предложать сделать колоноскопию с множественной биопсией...
Я не врач и не учёный. В моём блоге собраны только проверенные и подтверждённые факты, результаты исследований, диссертации и т.д. Я могу лишь поделиться воспоминаниями и впечатлениями, в нашем и только в нашем случае. Нашим путём реального прошли семьи больных с ВЗК из Украины (Харьковская область), из Питера и из Минска. Все врачи и родители больных детей с ВЗК, есть на FaceBook.
Я постараюсь ответить всем сразу, в этом топике. С позволения администратора этого форума, могу продолжить делиться своим мнением и опытом. Если кому-то это поможет, я буду счастлив. Возможно что-то уже забыл или не прав)).. Поделился этим постом на скорую руку... Не судите строго.
Желаю всем ВЫЛЕЧИТЬСЯ от “неизличимых заболеваний”!
Важные анализы:
1)
Антиген HLA-B27, ЦИК, щелочная фосфатаза, трансаминазы
Антиген HLA-B27 может обнаруживаться у здоровых (6-8% в популяции), а также у больных неспецифическим язвенным колитом, при болезни Крона. Иммуноглобулины различных классов (G, А, М, Е, D) исследуются в целях диагностики первичного или вторичного иммунодефицита. При ревматических заболеваниях отмечается иммунодефицит IgA, надо лишь учитывать то, что он может быть обусловлен влиянием таких препаратов, как пеницилламин, сульфасалазин, каптоприл. Увеличение содержания IgA нередко наблюдается при сероиегативных спондилоартропатиях. Важными диагностическими критериями ревматических заболеваний являются обнаружение в крови криоглобулинов и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК), Криоглобулинемия III типа встречается при СКВ, РА, системной склеродермии, синдроме Шегрена. Наличие этого белка в крови должно настораживать врача на возможность появления у таких больных осложнений в виде васкулита, пурпуры, гломерулонефрита, нейропатии, синдрома Рейно. Обнаружение криоглобулинов в крови (более 0,016 ед. опт. пл.) при СКВ ассоциируется с активностью процесса и поражением почек, а при синдроме Шегрена — с развитием системных проявлений болезни. Исследование содержания циркулирующих иммунных комплексов в крови ревматологических больных имеет определенную ценность. Увеличение их концентрации отражает воспалительную и иммунологическую активность патологического процесса при СКВ, РА, сероиегативных спондилоартропатиях. Определенную диагностическую ценность представляет исследование некоторых ферментов крови (особенно при патологии мышц), таких как креатин-фосфокиназа (КФК), щелочная фосфатаза, трансаминазы, лактатдегидрогеназа и др.
Нормальный (отрицательный) результат означает, что HLA-B27 отсутствует.
Что аномальные результаты означают?
Положительный тест означает, что HLA-B27 присутствует. Он предпологает больший, чем в среднем риск развития определенных аутоиммунных заболеваний.
Аутоиммунные расстройства являются состоянием, которое возникает, когда иммунная система ошибочно атакует и разрушает здоровые ткани организма.
Аномальный результат может быть вызван:
Анкилозирующим спондилоартритом Артритом, связанным с болезнью Крона
Я рассуждал так: нет HLA-B27 - скорее всего нет аутоиммуного заболевания. Герпес будет сильно влиять на любое хроническое заболевание.
2)
Фекальный кальпротектин, СРБ (Ц-реактивный Белок), витамин D
Пока мы были на "монотерапии Хумиры", анализы в динамике ухудшались из месяца в месяц.
Я спрашивал у всех знакомых врачей - что будет, если откажемся от Хумиры? НИКТО МНЕ НЕ ОТВЕТИЛ и я нигде не смог найти никакой информации((,
Я принял на себя ответственнойсть и мы оттказались от "биологии".
Кроме этого, мы перешли на SCD ДИЕТУ (КРОМЕ ГРЕЧКИ).
ПОЛНЫЙ ОТКАЗ ОТ ГЛЮТЕНОСОДЕРЖАЩИХ И КОРОВЬЕГО МОЛОКА. Через 2 месяца анализы резко улучшились ))
Йогурт делали на козьем молоке от знакомой козы. Сначала молоко томили от 2-х часов при температуре 69-73 градуса цельсия.
Мясо - телятина - томили от 8 часов при температуре 80 градусов по цельсию = от 8 часов. Визуально - это пузырьки начинают появляться, но не кипит вода.При таком томлении не останутся никакие вредные бациллы.
2 месяца по 5000 ЕД. витамина D с iherbs - подлняли этот витамин до минимальной нормы - от 8 до 30 !!! Самочувствие улучшилось. )
Выллечат ли отдельно травами? НЕТ.
Вылечат ли отдельно диетой? НЕТ
Вылечат ли отдельно, если уничтожить или ударить антибиотиками по MAP (микобактерия паратуберкулёза)? НЕТ.
Вылечат ли, если ударить по Серрации (Serratia marcescens)? НЕТ.
Экология S. marcescens аналогична таковой у синегнойной палочки. В 60-х годах была установлена способность серраций вызывать бактериемию у стационарных пациентов и наркоманов. Позднее выяснилось, что у взрослых людей серрации наиболее часто колонизируют мочевыводящие и воздухоносные пути, а у детей — ЖКТ. Serratia marcescens вызывает до 10% госпитальных бактериемии и пневмоний, 5% инфекций мочевыводнщих путей, хирургических ран и гнойничковых поражений кожи. Важный момент — способность серраций к горизонтальной передаче (через руки медицинского персонала). Наиболее часто серрации проникают в организм через постоянные катетеры, интубационные устройства, а также препараты и растворы для внутривенных инфузий. У наркоманов, вводящих препараты внутривенно, часто возникают септические артриты, эндокардиты и остеомиелиты.
Можно ли уничтожить герпес? НЕТ.
Команда Шанга обнаружила, что проблема может касаться не отдельных генов герпеса, а активирования всего генома герпеса, что позволяет экспрессировать отдельные гены. В документе показано, как это может происходить.
В развернутом виде ДНК внутри одной клетки будет иметь длину около 1 метра, тогда как нервные клетки имеют диаметр всего лишь одну сотую миллиметра.
После вторжения HSV нервная клетка реагирует, очень плотно оборачивая вирусную ДНК вокруг гистонов, белков в форме крошечных катушек, которые затем упаковываются в волокна хроматина.
Таким образом, заключенный в хроматин, вирус становится бездействующим. Тем не менее, иногда нервные клетки не могут достаточно плотно обернуть ДНК герпеса, оставляя некоторые из них подверженными химическому воздействию клеток.
Когда это происходит, открытая ДНК может реактивироваться, и отдельные гены вируса могут инициировать литические инфекции, вызывающие симптомы герпеса.
Благодаря этой информации, полученной от Шанга и его коллег, исследователи смогут глубже понять, почему, когда и как это узкое связывание может быть отменено, открывая хотя бы один из секретов. этой неумолимой инфекции.
Поможет ли в лечении всё перечисленное выше? ДА. ТОЛЬКО СИСТЕМНЫЙ И ИНДИВИЛУАЛЬНЫЙ ПОДХОД,
Не давайте делать Вашему ребёнку колоноскопию без седации!
Не оставляйте Вашего ребёнка без присмотра в кабинете эндоскопистов. Находитесь рядом, чтобы услышать крик о помощи! Эндоскописты могут быть такие же садисты, как и хирурги!
Для меня это был шок. Я никогда раньше не слышал о том, что колоноскопия или ректромоноскопия может причинять сильную боль! Сам я прохожу эту процедуру без проблем, но когда в первый раз делали колоноскопию моему сыну, то ему было дико болььно, уже при прохождении прямой кишки.
Для хронического воспаления слизистой кишечника, вполне вероятно воспаление брыжейки, вокруг воспалённого участка кишки. Даже есть информация о том, что Болезнь Крона может начинаться именно в брыжейке, а затем уже переходит в кишечник, через глубокие слои слизистой.
Кроме того, есть отдельные заболевания брыжейки, например. У некоторых детей есть припухлость в районе илеоцекального угла именно из-за воспаления брыжейки, которое легко лечится. Парапроктиты, воспаления сосудов и т.д., которые могут причинять истинную боль, во время колоноскопии! Мы узнали об этом во время первой ректроманоскопии от сына. Мы слышали это несколько раз, ожидая очередь на очередную колоноскопию, когда детей без родителей, мучали в закрытом кабинете у эндоскопистов, под дикие крики ребёнка.
Хотя в рекомендациях сказано, что нельзя делать колоноскопию, во время обострений, этими рекомендациями пренебрегают. Хороший эндоскопист, конечно, прекратит процедуру такого исследования, но таких немного!
Эндоскоп 8 мм в диаметре. Просвет кищики, согласно Гидро-МРТ, у нас был 2-3 мм. Слизистая в эррозиях и язвах. Что хорошего, когда Вашему ребёнку пытаются воткнуть эндоскоп в район илеоцекального угла, который уже поражен гангреной (жёсткий стеноз, отмершие ткани)?
Что происходит с тканями вокруг стеноза? Подумайте сами.
Я знаю кое-что о криминалистической экпертизе. Из нескольких лоскутков ткани, из слюны, можно получить очень много информации. Когда сыну удалили часть кишечника, я ожидал, что уж там, навеняка, найдут все причины хронических заболлеваний. Что в результате я увидел?
...Н И Ч Е Г О нового...
...Гигантские клетки, крипты, характерные.... ЧТО ЭТО??? Подтверждение диагноза? ОK... Это “бред сивой кобылы”… Что можно было обнаружить ещё? – Многое, а возможно и источник воспалительного процесса, на мой взгяд. Диагноз уже есть. Многочисленные биопсии уже были.... Тут пробема в том, что ОМС не покроет никакие дополнительные расходы на лабораторную экспертизу, которую нужно делать в НИИ КРОВИ (Москва), предварительно приготовившись со специальными контейнерами и, доставив в лабораторию биоматериал, втечение 1 часа... То же самое относится к биопсии...
Ещё часто задаваемые вопросы:
Может ли быть такое, что мы вышли в спонтанную ремиссию?
Возможно, но куда делись диагнозы ГАСТРИТ, ГАСТРОДУОДЕНИТ, ПАРАПРОКТИТ, ЯЗВЫ, ЯЗВА В РАЙОНЕ АНАСТОМОЗА, РЕАКТИВНЫЙ ПАНКРЕАТИТ и т.д.?
Почему наш больной не болеет 2 года никакими ОРЗ и инфекционными заболеваниями? Куда делись псевдополипы, кандилломы, папилломы, герпесы, хломидии, которые атаковали нашего ребёнка на фоне “симптоматической терапии по гастропротоколу”?
Почему СОЭ, железо, эритроциты, лейкоциты в норме? Почему самочувствие ОТЛИЧНОЕ? Почему печень не болит больше, а размеры печени в норме?
Мы прошли АД “гормональной терапии“ лошадинными дозами гормональных препаратов + 1 год химиотерапии, на азатиоприне+ 6 месяцев на “биологической терапии”, на Хумире.
Во время химио- и био- терапии, в кишечнике происходит “БАЛЛ ПАТОГЕНОВ”. Но это не проблемы и не специализация гастроэнтерологов – КРУГ ЗАМКНУЛСЯ. Гастроэнтерологу и хирургу “наплевать” на развивающуюся вторичную иммунную недостаточность и на последствия развития иммунодефицита. После постановки аутоИММУННОГО диагноза, нас ни разу не отправили к иммунологу. Специалистов иммунологов, наверное, НЕТ?
Возможно у нас не было “Болезни Крона”, но это только в том случае, если Профессор Алиева, хирург Щербакова и Профессор Щиголева ошиблись. Возможно ли такое? ВРЯД ЛИ.
Аккуратнее с железом! Есть мнение, что Болезнь Крона – это предраковое состояние здоровья. Инъекции железа, могут поддержать развитие онкологии.
Анализ ASCA – “НИОЧЁМ”, но раз у нас есть антитела к сахаромицетам, мы отказались от любых дрожжей и от продуктов, содержащих ЛЮБЫЕ САХАРОМИЦЕТЫ.
Я ещё раз прошу прощения за возможные грамматические ошибки. Не редактирую и не проверяю свои посты. Например: "ректороманоскопия" и в таком же духе. Надеюсь, врачи не читают мои посты НЕ ВРАЧА. Они же очень грамотные и не имеют право на ошибку? Хотя и на врачебные ошибки есть свой "допустимый процент" - это официапльно публикуется.))
Мы рискуем каждый день, но даже не подозреваем, что некоторые напасти способны развиваться. Вирус эболы и разные штаммы гриппа могут адаптироваться – приспосабливаться все к новым и новым лекарствам, годами создаваемым целыми институтами. Эксперты предупреждают: мы вошли в постантибиотическую эру, а это означает, что ежегодно сотни тысяч людей будут заражаться и умирать от инфекций, которые раньше легко поддавались лечению антибиотиками.
Всемирная организация здравоохранения считает устойчивость бактерий к антибиотикам одной из самых серьезных угроз XXI века. На Всемирном экономическом форуме это явление назвали «вероятной катастрофой» для здоровья людей и для мировой экономики. Один лишь золотистый стафилококк, устойчивый ко многим препаратам, в 2011 году убил 11 тысяч человек только в США. А по всему миру этот стафилококк и еще один подобный микроб ежегодно убивают уже сотни тысяч людей.
Как же так получается? За счет эволюционного явления, которое Чарлз Дарвин и вообразить не мог: речь идет о комбинации естественного отбора (популяцию бактерий атакует антибиотик, выживают только сильнейшие) и парадоксального эволюционного механизма, который был открыт совсем недавно – горизонтального переноса генов. Дело в том, что гены беспрепятственно перемещаются от одного организма к другому – например, между людьми, разными видами и даже царствами природы. В 1950-х годах исследователь Нортон Зиндер назвал этот феномен «заразной наследственностью». Исследования геномов показывают, что горизонтальный перенос ДНК всегда играл важную роль, а у бактерий и вовсе является одним из основных движителей эволюции. Именно так начали распространяться гены, устойчивые к антибиотикам.
Пенициллин был открыт в 1928 году и в начале 1940-х его применяли как мощное средство против разных стафилококков. Но уже к 1955 году по всему миру, от Сиэтла до Сиднея (особенно в больницах), стали появляться штаммы бактерий, устойчивые к пенициллину.
Более полувека назад японский ученый Цутому Ватанабэ предвидел такое развитие событий: в 1963 году его группа опубликовала доклад, в котором вслед за Зиндером устойчивость к антибиотикам была названа «заразной наследственностью».
Японцы начали изучать инфекции после Второй мировой войны, когда участились случаи бактериальной дизентерии. Послевоенные лишения, переезды и сбои в работе санитарных и здравоохранительных учреждений, скорее всего, обострили проблему, но все же главной причиной болезни была бактерия рода Shigella. Лечили дизентерию в первую очередь сульфаниламидами. Когда штаммы шигеллы начали к ним приспосабливаться, врачи стали использовать новые антибиотики: стрептомицин и тетрациклин.
К 1953 году штаммы шигеллы перестали воспринимать и эти лекарства, правда, каждый штамм был устойчив только к одному из антибиотиков, другой на него действовал. Затем в 1955-м некая японка вернулась домой из Гонконга с дизентерией, и ее кишечные бактерии оказались устойчивыми к нескольким антибиотикам сразу. С того момента такие штаммы стали быстро распространяться, и в конце 1950-х Японию охватила вспышка дизентерии, вызванной суперштаммами шигеллы, устойчивыми сразу к четырем видам антибиотиков: сульфаниламидам, стрептомицину, тетрациклину и хлорамфениколу.
Тревога усилилась, когда исследователи обнаружили, что подобными свойствами обладают не только шигеллы. Некоторые штаммы кишечной палочки, взятые у пациентов, зараженных устойчивой шигеллой, оказались невосприимчивыми к тем же антибиотикам. Получается, что кишечная палочка «поделилась» своими устойчивыми генами с шигеллами. Вероятно, это произошло в кишечниках пациентов, где гены переносились от одного вида бактерии к другому. И этот обмен не ограничивался шигеллами и кишечными палочками. Дальнейшее исследование показало, что гены могут переходить от одного вида к другому, между штаммами и любой другой группой энтеробактерий – особыми микроорганизмами, которые живут в кишечнике человека.
Что же за комплекс генов так легко переходил любые границы? Ватанабэ и его коллега Тосио Фукусава предположили, что эти гены – эписома, автономный генетический элемент, который существует внутри бактериальной клетки и не присоединяется к ее хромосомам. Эписома – это фрагмент ДНК кольцевой формы. Она может находиться и воспроизводиться в клетке вне зависимости от клеточных хромосом. Эписома наделена свойствами, которые в обычной жизни не нужны, но в экстренном случае пригодятся: например, устойчивость к засухе или к яду.
В 1963 году в своем докладе Ватанабэ сообщил всемирному научному сообществу то, что они с Фукусавой уже рассказали в Японии: устойчивость сразу и к стрептомицину, и к трем другим антибиотикам закодирована в эписоме. Именно эписома позволяет относительно безобидной кишечной палочке передавать гены с новыми свойствами другим видам, включая опасные Shigella dysenteriae. Слово «эписома» позже заменят термином «плазмида». Ученые признают плазмиды мощным механизмом передачи генов и даже целых генных комплексов, устойчивых к антибиотикам, между видами бактерий.
Ванкомицин получен в 1972 году и назван по латинскому корню vincere, «побеждать», потому что ванкомицин мог убивать штаммы бактерий, устойчивые к другим антибиотикам. Но уже к концу 1980-х у энтерококков появился ген, невосприимчивый к ванкомицину – vanA, и всего через десять лет этот ген путем горизонтального переноса распространился среди других бактерий: от энтерококка к стафилококку, включая золотистый.
К 1996 году в Японии были установлены случаи стафилококковых инфекций, устойчивых к ванкомицину. В начале 2000-х то же случилось в США. И это было только начало.
Еще одно пугающее эволюционное изменение в мире бактерий открыла группа китайских ученых два года назад. Исследователи обнаружили ген, невосприимчивый к колистину – препарату последнего поколения, который уже объявили «критически важным для медицины», – в кишечной палочке, взятой у свиньи. Гену присвоили название mcr-1. И самое страшное свойство mcr-1 – сродство к плазмиде, благодаря чему он может легко и быстро переходить от одного вида бактерий к другому при горизонтальном переносе.
Вскоре после этого открытия прошла волна публикаций других ученых, которые заявляли, что тоже нашли mcr-1 на бактериальных плазмидах: в моче 83-летнего швейцарца, в датской курице, во фламандских поросятах, в кале госпитализированного ребенка из Камбоджи и много где еще. А это означает только одно: очень скоро колистин перестанет убивать целый ряд бактерий.
Метициллин появился в 1959 году и был особенно эффективен при лечении неубиваемого пенициллином золотистого стафилококка. Но к 1972-му в Англии, США, Польше, Эфиопии, Индии и Вьетнаме появился штамм, невосприимчивый и к митициллину.
В середине прошлого века слава о Цутому Ватанабэ прокатилась по всему миру. Юный американский студент Стюарт Б. Леви услышал о нем, когда искал подработку во время учебы в медуниверситете.
В 1962 году Леви смог на несколько месяцев попасть в лабораторию Ватанабэ в Университете Кэйо в Токио. Работа с Ватанабэ определила дальнейшую карьеру Стюарта. Сегодня доктор Леви – профессор в Медицинской школе Университета Тафтса и всемирно признанный специалист в области резистентности к антибиотикам, применения и передозировки препаратов данной группы. Я приехал в его офис, находящийся на восьмом этаже унылого здания неподалеку от бостонского Чайна-тауна, и доктор Леви поделился со мной воспоминаниями о Ватанабэ.
«Мы работали в лаборатории без кондиционера, – рассказал Леви, – было очень жарко и влажно». Лабораторный стол Леви находился на верхнем этаже, с которого он мог видеть, как профессор Ватанабэ в рубашке с коротким рукавом, «потому что слишком уж жарко», проводит эксперименты. Время от времени кто-нибудь приносил шланг и обливал профессора водой, чтобы ему стало попрохладнее. Низенький, сантиметров на пять ниже невысокого Леви, профессор Ватанабэ безупречно владел английским и славился своей прямолинейностью среди студентов и молодых ученых. Он ездил по университетскому городку на велосипеде вместе с младшими коллегами и иногда водил их в бар на караоке. Когда Ватанабэ приехал в Филадельфию на научную конференцию, он остановился в доме родителей Леви (те жили неподалеку от места проведения мероприятия).
«Я был очень рад, потому что в определенном смысле поклонялся профессору», – вспоминает Леви. Ватанабэ был опытным наставником, квалифицированным и достойным японским ученым. Но что же с ним стало?
«Он умер от рака желудка, – сказал Леви. – Ему было что-то около пятидесяти».
Закончив учебу, доктор Леви посвятил себя защите мира от супербактерий. В 1992 году он опубликовал книгу «Парадокс антибиотиков». Парадоксом Леви назвал тот факт, что лекарства, которые значительно облегчили и продлили жизнь людей в XX веке, сделали бактерии намного опаснее, вынудив приспособиться к новым для них вызовам среды обитания – человеческого тела. Леви писал, что распространение устойчивых генов с помощью плазмид еще во времена Ватанабэ «открыло глаза микробиологам и ученым-медикам на невиданный дотоле масштаб распространения генов». Тогда не все представляли последствия, но сегодня гены, невосприимчивые к антибиотикам, стремительно и неумолимо распространяются по всей планете.
Антибиотики, попадающие в кишечник, «помогают суперспирохете превзойти обычных спирохет», – объясняет Викто. «Новая бактерия, – рассказывает она, – состоит из десятков таблеток, показывая, что чрезмерное потребление антибиотиков лишь делает бактерию сильнее».
Центр по контролю и профилактике заболеваний США сообщил, что устойчивые к лекарствам микробы поражают около 3 млн человек в год только в Соединенных Штатах, а 35 тыс. больных умирают, потому что им нельзя помочь.
Эти выводы из нового исследования, опубликованного Центром по контролю и профилактике заболеваний, показывают, что резистентные бактерии несут гораздо большую угрозу общественному здравоохранению.
Новые оценки показывают, что в среднем кто-то в Соединенных Штатах заражается устойчивой к антибиотикам инфекцией каждые 11 секунд, а каждые 15 минут кто-то умирает.
Бактерии, грибы и другие микробы, которые выработали устойчивость к антибиотикам и другим лекарствам, представляют собой одну из самых серьезных проблем общественного здравоохранения и непростую проблему для современной медицины. Ученые, врачи и представители общественного здравоохранения на протяжении десятилетий предупреждали об этой угрозе, и в новом докладе Центра по контролю и профилактике заболеваний раскрываются главные опасности и тревожные тенденции.
Все больше патогенных микроорганизмов вырабатывают новые способы борьбы с лекарствами, предназначенными для их уничтожения, а инфекции распространяются за пределами больниц. Более трех десятилетий не было представлено никаких новых классов антибиотиков.
В докладе подчеркнуты и некоторые успехи. В частности, больницы усовершенствовали методы отслеживания и замедления распространения устойчивых микробов, а смертность от суперинфекции там снизилась почти на 30% с 2013 года. Эксперты говорят, что каждый может помочь контролировать патогенные микроорганизмы: нужны всего лишь хорошая гигиена рук, вакцинация, безопасное обращение с едой и безопасный секс.
В дополнение к микробам, у которых возникла лекарственная устойчивость, в отчет была включена опасная инфекция, также связанная с применением антибиотиков: речь идет о Clostridioides difficile (анаэробные и грамположительные бактерии рода клостридий, главный возбудитель псевдомембранозного колита — тяжелого инфекционного заболевания прямой кишки, часто возникающего после приема антибиотиков). Эта бактерия может вызвать смертельный понос: она начинает быстро заселять желудочно-кишечный тракт, когда антибиотики убивают полезные бактерии в пищеварительной системе, которые обычно держат это под контролем. Если добавить все эти случаи к прежним непрятностям, выйдет, что патогенные микроорганизмы в США обеспечивают более 3 млн инфекционных заболеваний и 48 тыс. смертей.
Центр по контролю и профилактике заболеваний же оценивал ситуацию в 2 млн устойчивых к антибиотикам инфекций и 23 тыс. смертей. В новом отчете использовались ранее недоступные данные, включая электронные, о состоянии пациентов в более чем 700 больницах неотложной помощи.
Выходит, прогноз ошибся, ошибся очень сильно и не в пользу людей
Почти вся используемая сегодня декоративная косметика загрязнена супербактериями.
Потенциально опасные микроорганизмы присутствуют в девяти из десяти средствах и принадлежностях, таких как тушь для ресниц, блеск для губ, спонжи и так далее.
К такому выводу пришли по итогам новой работы исследователи из Астонского университета в Великобритании.
Микробиологи изучили в общей сложности 467 продуктов из пяти категорий: помада, подводка для глаз, блеск для губ, тушь для ресниц и спонжи-блендеры для нанесения тональной основы. Косметику пожертвовали британки, заинтересовавшиеся объявлением учёных в социальных сетях. Женщины также заполнили анкеты, в которых указали, как долго они использовали то или иное средство.
Анализы показали, что почти 90% всей продукции было загрязнено потенциально опасными организмами. Во всех пяти типах косметических средств были найдены энтеробактерии (в том числе кишечная палочка и бактерии вида Citrobacter freundii), а также золотистый стафилококк и грибы.
Отмечается, что стафилококк оккупировал более половины косметических средств (от 55% блесков для губ до 77% подводок для глаз).
Каждый четвёртый блендер, каждая десятая помада и каждый десятый блеск для губ содержали кишечную палочку и другие родственные микробы.
Авторы работы отмечают: гигиенические стандарты и нормы строго регламентируют производство косметических средств и принадлежностей. Но как только потребитель покупает продукт и начинает им пользоваться, обычная тушь для ресниц или помада может превратиться в бомбу замедленного действия.
Причина в том, что женщины допускают несколько ошибок в использовании косметики.
Во-первых, немногие следят за чистотой косметичек и их содержимого. Так, опросы показали, что 93% блендеров владелицы никогда не чистили. И это несмотря на то, что 64% этих спонжей по крайней мере один раз побывали на полу.
Кстати, неудивительно, что именно блендеры оказались рекордсменами по количеству загрязнений. После использования они часто остаются влажными, становясь идеальной средой для размножения бактерий и грибов, поясняют авторы.
Во-вторых, выяснилось, что многие женщины используют косметику гораздо дольше, чем положено, то есть после истечения срока годности.
Из-за этих ошибок девять из десяти косметических средств содержат микроскопических возбудителей кожных инфекций. Большую опасность представляют патогены, притаившиеся в средствах, которые женщины наносят на веки, ресницы и губы (к примеру, при попадании в глаза бактерии могут вызвать конъюнктивит). А если микроб проникнет в ранку (скажем, при нанесении тонального крема или помады), он может спровоцировать заражение крови.
Особенно высок риск развития тяжёлых инфекционных заболеваний у людей с ослабленным иммунитетом.
Исследователи уверены: женщинам следует более серьёзно относиться к своей косметике и гигиене. А регулирующие органы и производители могут позаботиться о здоровье потребителей, сделав даты истечения срока годности и советы по использованию продукции на упаковке более заметными.
Научная статья по итогам этого исследования представлена в издании Journal of Applied Microbiology.
Авторы отмечают, что это первая работа такого рода. Вероятно, потребуются дальнейшие исследования, чтобы в полном объёме оценить риски, связанные с бактериальной колонизацией косметических средств.
Врачи из США обнаружили, что опасное заболевание — некротический фасциит — может быть вызвано бактериями, которые, как считалось ранее, способны вызвать, лишь слабое локализованное поражение. Оказалось, что эти бактерии становятся куда более серьезной силой, если объединяются два разных штамма.
Основной мишенью болезни становятся фасции — оболочки, в которые заключены внутренние органы, сосуды, нервы и отдельные мышцы. Инфекция может проникнуть в организм через небольшую ранку на коже. Заболевание начинается внезапно с покраснения пораженной части тела. Нарастает боль, появляются лихорадка и тошнота. Мягкие ткани организма в месте, куда проникли бактерии, отмирают. «Это неконтролируемая микробная инфекция с массивным разрушением тканей», — описывает болезнь автор нынешнего исследования Рита Колвелл (Rita Colwell), микробиолог из Университета Мэриленда.
Даже при своевременном лечении смертность при некротическом фасциите достигает 30 %. Обычно лечение состоит в удалении пораженных участков тела и применении сильных антибиотиков. Болезнь встречается в год примерно у 1 человека на 250 000 в США и у 1 на 100 000 в Европе.
Наиболее часто (55–80 %) возбудителем некротического фасциита становится бактерия из рода стрептококков (Streptococcus pyogenes), еще примерно треть случаев вызывается устойчивым к метициллину золотистым стафилококком (Staphylococcus aureus). Но иногда наблюдаются случаи некротического фасциита, вызванные другими бактериями, — например, когда бактерии, мирно живущие на слизистых оболочках кишечника или глотки, проникают глубоко во внутренние органы. К таким случаям относилось и заболевание у пациента Риты Колвелл и ее коллег. У заболевшего началось тяжелое поражение не только мышц, но также печени и селезенки. Чтобы спасти пациента, ему пришлось ампутировать обе руки ниже локтя и обе ноги ниже колена.
Тесты показали, что болезнь в данном случае была вызвана бактерией Aeromonas hydrophila. Врачи проанализировали геномы бактерий, выделенных у пациента, и обнаружили, что инфекция состояла из двух различных штаммов бактерий Aeromonas, которые исследователи обозначили как NF1 и NF2. Тесты на мышах показали, что ни один из штаммов не был особенно опасен сам по себе. По отдельности каждый из них вызывал только локализованные инфекции. Бактерии не распространялись по кровотоку, не поражали другие органы и были быстро уничтожены иммунной системой хозяина.
Однако когда произошло заражение двумя штаммами, такая комбинация оказалась потенциально летальной. Ученые выяснили, что токсины, выделяемые NF2, разрушают мышечную ткань и позволяют второму штамму, NF1, попадать в кровоток и быстро распространяться по внутренним органам.
По словам исследователей, инфицирование множественными штаммами может кардинально изменить течение болезни, и для таких случаев необходимо комбинировать методы лечения. Колвелл полагает, что многие вторичные инфекции могут быть вызваны тем, что антибиотики уничтожают одни штаммы бактерий, оставляя другие нетронутыми. «Сейчас мы вступили в эпоху, когда врач, лечащий пациента, должен понимать полимикробные инфекции», — добавляет она.
Исследование опубликовано в журнале Proceedings of the National Academy of Sciences.
Если Ваш гастроэнтеролог знает хотябы десятую часть новостей бактериологии, то честь ему и хвала!
То, что мы учитывали в 2017-м году, для составления курсов лечения, в этом году, уже не ново, а в некоторых случаях, нашло своё полдтверждение в научных исследованиях и в новом протоколе лечения Borody.
https : / / www . facebook. com / HumanParaFoundation / - соберите буквы и символы в ряд и почитайте, если у вас дошло до Колита Крона...
Самый продвинутый в статистике доказательной медицины, гастроэнтеролог Алексей Головенко, на мой взгляд. Этот доктор - справочник по ВЗК. Он не работает на излечение, но всегда будет держать вас в курсе новостей.
Его консультации по 5000 рублей, всегда "прикрыты" фактами "доказательной медицины". Вчера, с удовольствием посмотрел, в прямом эфире, как Алексей относится к неоправданно-садистским методам "исследования" колоноскопии. Наши взгляды совпадают и, это приятно. Более того, он сказал, что эррозии и гиперемия - это норомальное состояние слизистой кишечника. Я общался с одной мамой больной девочки с БК. Она в панике после каждой колоноскопии...
Лучше обратите внимание на ДИЕТУ и состояние лимфодренажной системы. Помогите своему ребёнку знаниями!
Когда нам впервые поставили диагноз, мы перешли на голодание и МОДУЛЕН. Через месяц, на очередной (!!!) колоноскопии, хирург не нашла гигантских псевдополипов в толстом кишечнике! Щербакова сама была в шоке! Она заставила пройти эти места дополнительно 3 раза! Не верила глазам своим!
Обязательно купите капсулы КУРКУМИНА - по 2 грамма в день - минимальная доза!
Разберитесь сами! Если вам говорят, что нет такого диагноза - Дизбактериоз - не смущайтесь! Над вами просто издеваются (стебаются), гастроэнтерологи. Дисбиоз _ типа правильно... В СССР - это был именно дизбактериоз.
Первая лечащая гатроэнтеролог, так и сказала - у Вас тоже дизбак.. и у меня дизбак... Она не знала, что я свою ФЛОРУ держал каждый день в собственных руках, каждый день, просмывая свои колостомные мешочки ))... Оттуда, я знаю, что СТОЛ НОМЕР 3 = УБИЙСТВО ДЛЯ БОЛЬНЫХ заболеваниями кишечника!
Герой применения терапии при ДИЗБАКТЕРИОЗЕ - ВЕРУНЧИК (кронпортал), которая лечит своего ребёнка по протоколам СССР и это работает, в её случае!
Если вас направили на анализ крови по герпесам - это говорит о некомпетентности врача. Я мысленно рисовал у них на лбу слово "ДЕБИЛ" - мне это помогало уйти без ругани за напрасно потраченные деньги на консультацию.
По деньгам, "бесплатное" гастроэнтерологическое "лечение БК", нам обошлось около 400 000 рублей из собственного кармана и 7000 ЕВРО собирали с помощью Детского Фонда "Кораблик" на ХУМИРУ. Гостиницы, консультации, анализы, диета, лекарства...
Реальное лечение, на излечение, стоило нам около 200 000 рублей, включая составление курса лечения, лекарства и 24 часа связь с доктором.
Анатолий Хавкин - очень толковый гастроэнтеролог и хороший человек.) (НИИ ПЕДИАТРИИ МОСКВА).
Буду вспоминать - дополню что-то, возможно... Выздоравливайте!
Так и до #взк скоро дойдет!!! Это лишь подтверждает верное направление поиска правильного лечения ВЗК.
Названа неожиданная причина развития рака, диабета и слабоумия
19:32, 8 декабря 2019
Наука и техника
Одной из ключевых причин развития рака, диабета и деменции (приобретенного слабоумия) могут быть бактерии Porphyromonas gingivalis, размножающиеся в полости рта и вызывающие болезни десен. К такому выводу пришли специалисты американской компании Cortexyme, занимающейся разработкой и производством медицинских препаратов, пишет Daily Mail.
По данным экспертов, ответственные за деструктивные процессы в полости рта Porphyromonas gingivalis способны вызывать воспаления в жизненно важных органах. Бактерии были обнаружены в мозгу пациентов, страдавших от болезни Альцгеймера. Кроме того, их нашли в пораженных артритом суставах, в атеросклеротических бляшках, в поджелудочных железах диабетиков, печени больных людей и в раковых опухолях разного вида — преимущественно локализующихся в голове, шее и пищеварительных органах.
Гипотеза о том, что Porphyromonas gingivalis способны провоцировать развитие целого ряда болезней, подтверждается испытаниями на мышах. В норме мыши не являются носителями Porphyromonas gingivalis, но те из них, кому эти бактерии были «подсажены», впоследствии начали страдать от заболеваний десен, а затем от диабета, ревматоидного артрита, атеросклероза, ожирения печени и болезни Альцгеймера.
Незримые убийцы
Ученые также выяснили, что Porphyromonas gingivalis способны проникать в клетки крови и используют их для перемещения по организму человека. Уничтожить этот вид бактерий с помощью антибиотиков невозможно, подчеркивают специалисты. Однако они утверждают, что у новорожденных нет Porphyromonas gingivalis — эти бактерии начинают размножаться в ротовой полости, предположительно, в подростковом возрасте. Таким образом, предотвратить заражение Porphyromonas gingivalis могла бы вакцина.
- « первая
- ‹ предыдущая
- …
- 25
- 26
- 27
- 28
- 29
- 30
- 31
- 32
- 33
- …
- следующая ›
- последняя »
- Войдите или зарегистрируйтесь, чтобы получить возможность отправлять комментарии