Рост охотников-собирателей, которые питались мясом, рыбой, морепродуктами, овощами, фруктами, орехами и семечками, был в среднем на 12-15 см выше, а объем мозга — на 11% больше.

Непереносимость глютена встречается в одном случае на 100 человек в общей популяции. Однако среди больных людей эта частота намного выше.
Например, среди больных диабетом 1-го типа, аутоиммунным тиреоидитом и синдромом Дауна аллергия к глютену встречается в 1 на 10 случаев. В странах, где выращивать зерновые не позволяет климат, распространенность ее намного выше, чем на Среднем Востоке, откуда идет история употребления злаковых.
В странах Северной Европы появление злаковых в питании произошло совсем недавно. Поэтому в этих странах аллергия/непереносимость глютена обнаруживается у каждого третьего.
Чем выше содержание клейковины, тем более эластичным, легким, мягким, вкусным и приятным на вид получается хлеб.
А задумывался ли кто-либо, откуда произошло слово «клейковина»? Не случайно название ее происходит от слова «клей». Интересно, что даже в случае отсутствия непереносимости к клейковине (глютену), последняя реально приобретает клееподобную консистенцию в кишечнике и препятствуют всасыванию питательных веществ.

Стол N4 содержит глютеносодержащие продукты.

При изготовлении нынешнего магазинного хлеба для ускорения процесса используются термотолерантные дрожжи. Учёные, которые занимались изучением этого вопроса, натолкнулись в Ленинской библиотеке на источники из гитлеровской Германии, где говорилось, что эти дрожжи выращивались на человеческих костях, что если Россия не погибнет в войне, то она погибнет от дрожжей. Нашим специалистам не позволили сделать ссылки на источники, скопировать их. Документы были засекречены … Термотолерантные дрожжи являются более стойкими, чем тканевые клетки. Они не разрушаются ни в процессе приготовления, ни слюной в организме человека. Дрожжевые клетки-убийцы, клетки-киллеры убивают чувствительные, менее защищённые клетки организма. Но хлебопекарням использование вредных дрожжей экономически очень выгодно. Дрожжи многократно ускоряют процесс приготовления хлеба. Многие и слышать не хотят об их вреде, чтобы не понести денежные потери в производстве.

Поздравляем нас всех с большим событием! Совместными усилиями МОО "ДОВЕРИЕ", Всероссийского Союза Пациентов, депутатов ГД 06.09.2017 г. на заседании Комиссии Минздрава РФ по формированию перечней, принято решение - внести группу препаратов МЕСАЛАЗИН (5-АСК) в перечень ЖНЛВП и ОНЛС! Это стало возможно благодаря консолидации наших общих усилий в борьбе за права пациентов с ВЗК.

Человеческие разновидности B Enterovirus при болезни Крона Илеоцекальной локализации.

РЕЗУЛЬТАТЫ:
Все пациенты с Болезнью Крона, связаны с болезнью полиморфизмы в NOD2 или ATG16L1. Положительное окрашивание для HEV-B было обнаружено и в слизистой оболочке и, в относящихся к мышечной оболочке кишечника ганглиях нерва, всех пациентов БК, но ни у одного из пациентов с заворотом кишок. Выражение клеточного рецептора для CBV, CAR, было обнаружено в ганглиях нервной клетки.

мы выдвигали гипотезу, что у ssRNA вирусов с тропизмом для эпителия кишечника и для нервной системы - может быть роль в БК. В частности, нам было интересно изучать наличие человеческих enterovirus разновидностей B (HEV-B), которые принадлежат семье Пикорнавируса в БК. HEV-B, которые состоят из нескольких подвидов, включая Коксэки B вирус (CBV) и большинства Echoviruses, являются ssRNA вирусами, которые могут вызвать легкий гастроэнтерит и также проникнуть в энцефалит 23 порождения нервной системы, Мы поэтому исследовали наличие HEV-B в ileocecal резекциях пациентов-детей с БК тяжёлой формы

---------------------------------/--------------------

Симптомы и лечение инфекции, вызванной вирусом Коксаки

Вирус Коксаки относится к возбудителю детских инфекций. Он вызывает вирусный инфекционный процесс – энтеровирусный стоматит с экзантемой. Преимущественно проявляется нарушением работы кишечника, диареей, общей интоксикацией и характерной сыпью. Течение инфекционного процесса в целом благоприятное, но бывают случаи развития вялых параличей, поражения оболочек головного мозга.
Виды и свойства вируса

Вирус Коксаки относится к семейству энтеровирусов (кишечные вирусы). Он представляет собой РНК-содержащий вирус. Впервые он был выделен в США в 1950 году из фекалий детей, которые болели инфекцией с клиническими симптомами, напоминающими паралитическую форму полиомиелита. На сегодняшний вирус Коксаки разделяется на 2 группы – вирус А и В, каждая из которых содержит серогруппы, отличающиеся по антигенным свойствам. Размеры вирусной частицы варьируют от 18 до 30 нм. В окружающей среде они достаточно устойчивы, в фекалиях и водопроводной воде могут сохраняться длительное время (около 780 дней), но они являются чувствительными к действию солнечных лучей и растворов дезинфицирующих веществ (хлорная известь, хлорамин), которые уничтожают их практически мгновенно. При кипячении погибают в течение 20 минут.

Эпидемиология инфекции

Источником вируса является больной или носитель (более опасен в эпидемическом отношении) вируса. ОсновнымКоксаки - вирус А механизмом передачи вируса Коксаки является воздушно-капельное или алиментарное (с пищей) инфицирование. Этот механизм передачи инфекции реализуется через общую посуду (особенно в садиках), загрязненную воду, немытые руки, овощи или фрукты. Крайне редко встречается трансплацентарный путь передачи от матери плоду. Восприимчивыми к инфекции являются дети в возрасте от 3 до 10 лет (инфицирование происходит чаще всего в 4-6 лет). Эта инфекция распространена в странах с умеренным климатом, где заболеваемость выше летом и осенью. После перенесенной инфекции устойчивый иммунитет не формируется.
Дети в возрасте до 6 месяцев практически невосприимчивы к вирусу Коксаки. Это связано с тем, что в их крови циркулируют материнские антитела, переданные во время внутриутробного развития через плаценту. Длительность активности материнских антител в среднем полгода, что объясняет невосприимчивость ребенка к большинству инфекций в течение этого времени. Также частично антитела передаются ребенку с грудным молоком.

Механизм развития инфекции

Входными воротами (место проникновения в организм) для вируса Коксаки являются слизистые глотки и тонкого кишечника. Вирус является только внутриклеточным паразитом. После попадания в организм, в механизме развития инфекции можно выделить несколько этапов:

Первичная репликация (размножение) и накопление вирусных частиц в клетках слизистых оболочек глотки, полости носа, тонкого кишечника и в лимфоидной ткани этих органов.
Вирусемия – после накопления определенного порогового объема вируса он выходит в системный кровоток, где некоторое время циркулирует.
Диссеминация (распространение) вируса в организме – вирусные частицы оседают в различных органах, проникают в их клетки, где приводят к развитию воспалительного процесса. Разные серологические типы вируса Коксаки обладают различной тропностью к тканям. Наибольшее количество вируса паразитирует и реплицируется в нервных клетках (нейроциты), поперечнополосатых мышцах, коже и внутренних органах (печень, почки).
Активизация иммунной системы, которая посредством Т-лимфоцитов (клетки иммунной системы) уничтожает вирус и зараженные им клетки.
В зависимости от особенностей серологического типа вируса и индивидуальных особенностей организма ребенка, инфекционный процесс заканчивается полным выздоровлением с уничтожением всех вирусных частиц иммунной системой, переходом в хронический процесс с длительным сохранением вируса во внутренних органах и нейроцитах или вирусоносительством.
Проявления вируса Коксаки

Время от заражения до развития первых симптомов составляет от 2 до 10 дней. Начало заболевания обычно острое, с подъемом температуры тела до 39° С, резким ухудшением общего самочувствия, болью в мышцах и головной болью. Обычно такая симптоматика соответствует вирусемии – массовый выход вирусных частиц в системный кровоток. Общая интоксикация в детском возрасте характеризует практически все инфекционные заболевания. Симптомы, указывающие на вирус Коксаки, развиваются уже через день от начала заболевания, они включают:

Появление маленьких болезненных пузырьков и язвочек (до 2 мм в диаметре) на слизистой оболочке рта, в Вирус Коксаки - герпангинабольшей степени на внутренней поверхности щек. Также возможно заболевание горла с появлением пузырьков на миндалинах.
Формирование небольших везикул (пузырьки с жидкостью) на ладонях, подошвенных поверхностях стоп, между пальцами. Такие элементы сыпи напоминают ветрянку. Затем они в небольшом количестве могут появляться на коже рук (предплечья) и ягодиц.
Зуд на коже при инфекции вирусом Коксаки отсутствует.
Температура сохраняется несколько дней, затем нормализуется (при условии классического течения инфекции).
Диспепсический синдром – развитие поноса, рвоты. Понос может быть до 5-10 раз в день, стул при этом жидкий, водянистый без патологических примесей (кровь, слизь или гной).

Такие симптомы развиваются в большинстве случаев течения инфекции.

В связи с развитием сыпи на руках, ногах и во рту ребенка, инфекцию, вызванную вирусом Коксаки, еще называют "руки-ноги-рот" инфекцией.

В зависимости от преобладания какого-либо симптома, выделяют несколько клинических форм этого заболевания:

Герпангина – преимущественное развитие сыпи на слизистой полости рта и миндалинах.
Эпидемическая миалгия - ведущим симптомом является развитие боли во всех группах мышц.
Патология нервной системы – поражение оболочек головного мозга (серозный менингит). Более тяжелая формаВысыпания на ладонях при инфекции, вызванной вирусом Коксаки инфекции с развитием выраженной головной боли, тяжелой интоксикацией. Некоторые серотипы вируса Коксаки могут привести к развитию временных параличей мышц ног (напоминают полиомиелит).
Энтеровирусная лихорадка – характеризуется отсутствием специфических симптомов, отмечается только подъем температуры тела и плохое общее самочувствие ребенка.
Энтеровирусная экзантема – основным проявлением инфекции является появление сыпи на коже.
Наличие тех или иных симптомов инфекции зависит от типа вируса и индивидуальных особенностей ребенка.
При повышении температуры и выраженной головной боли, необходимо обязательно проверить наличие ригидности затылочных мышц, указывающих на менингит. Для этого нужно в положении ребенка на спине, попытаться поднять его голову рукой и максимально наклонить ее вперед. В случае наличия ригидности затылочных мышц будет чувствоваться значительное сопротивление наклону головы.

Диагностика

Для точного определения инфицирования ребенка вирусом Коксаки, проводится лабораторное исследование, котороеЛабораторная диагностика вируса Коксаки включает:

Выявление вируса в смывах из носоглотки и в испражнениях с помощью ПЦР (полимеразная цепная реакция) – наиболее точный метод диагностики, с помощью которого определяется генотип вируса.
Определение активности антител к вирусу в крови – проводится с помощью серологического исследования, диагностическим критерием является повышение титра (активности) антител в 4 раза и более.
На сегодняшний день при спорадических (единичных) случаях заболевания лабораторная диагностика не проводится.
Как лечить вирус у детей

Лечение детей включает общие мероприятия (постельный режим на весь период интоксикации, диета с достаточным количеством жидкости и витаминов). Также используется ряд лекарственных средств, который включает:

В случае наличия язвочек во рту и если есть болезнь горла, лечение включает использование местных антисептиков (леденцы от боли в горле, полоскание раствором фурацилина).
Сыпь на коже обрабатывается фукарцином или раствором бриллиантовой зелени (зеленка) для профилактики присоединения бактериальной инфекции.
Противовоспалительные средства для снижения боли в мышцах, головной боли и температуры – для детей оптимальными препаратами являются Ибупрофен и детский парацетамол в возрастных дозировках. Разовую дозу можно давать не чаще 3-4 раз в сутки после еды.
Обильное питье и растворы для оральной регидратации применяются в случае выраженной диареи и рвоты (Регидрон).
Противовирусные средства используются только при тяжелом течении инфекции (Амиксин).
Заметное улучшение состояния обычно наступает уже через 2-3 дня, в случае ухудшения состояния, появления признаков менингита (ригидность затылочных мышц), необходимо немедленно обратиться к врачу.

Антибиотики для лечения вируса Коксаки не используются, так как в отношении вирусов они абсолютно неэффективны. Их может назначить только врач у маленьких детей для профилактики бактериальных осложнений.

Прогноз при инфекционном процессе, вызванном вирусом Коксаки в основном благоприятный. В редких случаях могут развиваться осложнения в виде обезвоживания (дегидратация), менингита или энцефалита (воспаление головного мозга).

"Полная ремиссия болезни Крона после альфа-интерферонового лечения большей дозы для злокачественной меланомы"

Мы представляем случай женщины 42 лет, с диагнозом - перианальный и илеоцекальный колит Болезнь Крона (A2L3pB1) в 27 лет возраста. Ее первоначально лечили имураном и долгосрочно кортикостероидами, но безуспешно с точки зрения желудочно-кишечных и с точки зрения общих симптомов (artralgia, астения, и т.д.). Ей также дали infliximab, который был забран из-за анафилактической реакции и адалимумаба, который был забран после 1 года из-за постепенной потери эффективности. Несмотря на полученную терапию, перианальная болезнь ухудшалась со временем, и пациент развивал различные гнойные осложнения (свищи и абсцессы), перенося до 7 операций в течение 4 лет, чтобы дренировать абсцессы и поместить setons в свищ. Спустя десять лет после диагноза CD, пациентке предоставляют подозрительное пигментированное поражение на ее левом плече. Excisional берут биопсию показанную злокачественную узловую меланому с микроскопическим образованием язвы и больше чем 6 mitoses/mm2. Толщина Breslow составляла 3.4 мм (стадия III Кларка). Дополнительный просмотр компьютерной томографии был выполнен, вместе с отборной биопсией 3 лимфатических узлов стража, которые были отрицательны согласно анализу. Пациенту наконец диагностировали стадию меланома IIb (pT3bN0M0). Хирургическое лечение было закончено с расширенной резекцией, чтобы включать края, которые, как показывают, были практически здоровы на гистопатологии. Пациентка была передана в Медицинское Онкологическое отделение, где, ввиду образования язвы и количества mitoses/mm2 первичной опухоли, и несмотря на отсутствие центрального участия, она была начата на адъювантном лечении с большей дозой IFN α-2b, после режима, предложенного Кирквудом и др. (15 миллионов IU, 3 раза в течение 48 недель). 3 Прежде, чем начать лечение IFN, качество жизни пациента было плохо (до 4 или 5 испражнений в день, с тяжелой астенией, в дополнение к перианальным симптомам, описанным выше), и она получала имуран на 150 мг/день, который сохранялся во время терапии IFN. Во время лечения IFN пациент представил умеренную токсичность (сорт 1---2), который включал подобную influenza болезнь, астению, миалгию, головную боль, dysgeusia, тошноту, энурез и умеренную сенсорную невропатию. Эти симптомы, однако, не потребовали сокращения дозы, и лечение было закончено.
Спустя несколько недель после завершения терапии IFN, пациентка сообщила об улучшении своего CD, и с тех пор только потребовала, чтобы 1 процедура seton-размещения лечила ее перианальную болезнь. Ее полное здоровье очень хорошо без желудочно-кишечных симптомов, и были прекращены все иммунодепрессанты и иммуномодуляторы, данные для CD. После 5 лет наблюдения она остается без рака.

"Complete remission of Crohn’s disease after high-dose alpha-interferon treatment for malignant melanoma"

We present the case of a woman of 42 years of age at the time of writing, a smoker of up to 0.5 pack-years, who had been diagnosed with perianal and ileocolic CD (A2L3pB1) at 27 years of age. She was initially treated with azathioprine and long-term corticosteroids, but made poor progress in terms of both gastrointestinal and general symptoms (artralgia, asthenia, etc.). She was also given infliximab, which was withdrawn due to anaphylactic reaction, and adalimumab, which was withdrawn after 1 year due to a gradual loss of efficacy. Despite the therapy received, the perianal disease worsened over time and the patient developed various pyogenic complications (fistulas and abscesses), undergoing up to 7 surgical procedures over the course of 4 years to drain the abscesses and to place setons in the fistula. Ten years after the diagnosis of CD, the patient presented with a suspicious pigmented lesion on her left shoulder. Excisional biopsy revealed malignant nodular melanoma with microscopic ulceration and more than 6 mitoses/mm2. Breslow thickness was 3.4 mm (Clark stage III). An extension whole-body CT scan was performed, together with selective biopsy of 3 sentinel lymph nodes, which were negative on analysis. The patient was finally diagnosed with stage IIb melanoma (pT3bN0M0). Surgical treatment was completed with extended resection to include margins shown to be disease-free on histopathology. The patient was referred to the Medical Oncology Department where, in view of the ulceration and number of mitoses/mm2 of the primary tumour, and despite the absence of nodal involvement, she was started on adjuvant treatment with high-dose IFN α-2b, following the regimen proposed by Kirkwood et al. (15 million IU, 3 times/week for 48 weeks).3 Before starting IFN treatment, the patient’s quality of life was poor (up to 4 or 5 bowel movements per day, with severe asthenia, in addition to the perianal symptoms described above), and she was receiving 150 mg/day azathioprine, which was maintained during IFN therapy. During IFN treatment, the patient presented mild toxicity (grade 1---2), which included influenza-like illness, asthenia, myalgia, headache, dysgeusia, nausea, enuresis and mild sensory neuropathy. These symptoms, however, did not require dose reduction, and the treatment was completed.
A few weeks after completion of IFN therapy, the patient reported improvement in her CD, and since then has only required 1 seton-placement procedure to manage her perianal disease. Her overall health is very good, with no gastrointestinal symptoms, and all immunosuppressants and immunomodulators given for CD have been discontinued. After 5 years of follow-up, she remains cancer-free.

Состоялся очередной прямой эфир Алексея Головенко.
Видеозапись будет смонтирована и все смогут посмотреть позже.

В таблице перечислены типы Герпесвирусов и возможных заболеваний, которые могут развиться у человека со слабым иммунитетом.

По данным клинических исследований, антитела к антигенам лямблий выявляются у 39 - 42% больных с патологией желудочно-кишечного тракта. У 89 - 92% из них лямблиоз подтверждается положительным результатом тестирования образцов фекалий или дуоденального содержимого на наличие цист лямблий. Существует проблема перекрёстных реакций антигенов лямблий с другими паразитарными и соматическими антигенами, которые дают ложноположительные результаты, поэтому для повышения надёжности и достоверности диагностики лямблиоза необходимо комплексное обследование.